Абсцедирующая пневмония при гриппе микропрепарат
ГЛАВА 19. ИНФЕКЦИИ, ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА. ОСОБО ОПАСНЫЕ ИНФЕКЦИИ. ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ГРИПП, ОРВИ, КОРЬ, ГЕРПЕС, ЦИТОМЕГАЛИЯ, ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ
Инфекция (инфекционный процесс) —
биологическое явление, сущностью которого являются внедрение и
размножение инфекционных агентов в организме человека с последующим
развитием различных форм взаимодействия — от элиминации и бессимптомного
носительства до болезни. Инфекционная болезнь — комплекс патологических изменений и реакций на внедрение и размножение возбудителей болезни. Пути передачи инфекционных агентов: контактно-бытовой;
воздушно-капельный и пылевой (аэрозольный); фекально-оральный (факторы
передачи возбудителя — пища, вода); половой; парентеральный;
трансплацентарный; трансмиссивный (живыми переносчиками). Местные изменения (не
при всех инфекциях и не всегда совпадают с входными воротами):
первичный инфекционный комплекс (первичный аффект, лимфангит и
лимфаденит). Общие изменения: синдром системного воспалительного ответа. Пути диссеминации инфекционных агентов: контактный
(по поверхностям тканей, имеющих низкую сопротивляемость); лимфогенный —
по лимфатическим сосудам (лимфангит) в регионарные лимфатические узлы
(лимфаденит); гематогенный; интраканаликулярный (по анатомическим
каналам); по аксонам нейронов (нейропробазия); смешанный.
Основы классификации инфекционных заболеваний: антропонозы, антропозоонозы, биоценозы; по этиологии: прионные, вирусные, хламидийные, риккетсиозные, микоплазменные, бактериальные, грибковые (микозы), протозойные и паразитарные;
по особенностям клинико-морфологических проявлений: инфекции
с преимущественным поражением кожных покровов (пиодермия, рожа, оспа,
микозы кожи и др.), инфекции дыхательных путей (пневмония, грипп, острые
респираторные вирусные инфекции — ОРВИ, трахеит, бронхит и др.),
инфекции пищеварительного тракта (брюшной тиф, паратифы, сальмонеллез,
амебиаз кишечника, дизентерия), инфекционные заболевания нервной системы
(полиомиелит, менингококковый менингит, энцефалиты и др.),
трансмиссивные инфекции, связанные с системой крови (возвратный тиф,
малярия, геморрагические лихорадки и др.), инфекции с преимущественным
поражением сердечно-сосудистой системы (сифилис, бруцеллез и др.),
инфекции мочеполовой системы (гонорея, четвертая венерическая болезнь,
пиелонефрит и др.). Выделяют группу инфекционных заболеваний, вызванных
условнопатогенной (симбионтной) микрофлорой человека в условиях
иммунодефицитных синдромов — оппортунистические инфекции. Нередко такие инфекции являются внутрибольничными (нозокомиальными).
Особо опасные инфекции —
это инфекционные болезни человека и животных, отличающиеся особо
высокой контагиозностью и летальностью. В настоящее время к особо
опасным инфекциям относят: антропонозы — холеру, сыпной тиф, возвратный
тиф, натуральную оспу; антропозоонозы — желтую лихорадку, сибирскую язву
(антракс), чуму, туляремию, бруцеллез (иногда включают также ящур и
сап).
Карантинные (конвенционные) инфекции —
инфекционные болезни, на которые распространяются «Международные
медико-санитарные правила»: чума, холера, желтая лихорадка, натуральная
оспа (в 1980 г. объявлена ВОЗ ликвидированной).
Грипп — острое высококонтагиозное эпидемическое заболевание, вызываемое несколькими типами РНК-вируса семейства Orthomyxoviridae, тропными к эпителию дыхательных путей и эндотелию сосудов. Классификация форм заболевания: легкая — острый серозный, катаральный или десквамативный риноларингит, риноларинготрахеобронхит; средней тяжести —
серозно-геморрагический или фибринозный ларинготрахеобронхит,
межуточная и очаговая серозная или серозно-геморрагическая пневмония; тяжелая — токсическая (серозно-геморрагическое воспаление верхних дыхательных путей и легких с выраженной интоксикацией), с легочными осложнениями (при
присоединении вторичной бактериальной инфекции,
фибринозногеморрагический или некротический ларингит и трахеит,
серозно-гнойный, фибринозно-гнойный, гнойно-геморрагический бронхит —
сегментарный деструктивный панбронхит, гнойно-геморрагическая
пневмония).
Корь —
острое высококонтагиозное вирусное заболевание, которое проявляется
преимущественно кашлем, лихорадкой и макулопапулезной сыпью. Возбудитель
— вирус кори (семейство Paramyxoviridae). Поражаются
преимущественно дыхательная система (ложный круп, бронхиолит, пневмония
— серозная макрофагально-десквамативная с интерстициальным
компонентом), кожа (экзантема — макулопапулезная сыпь) и слизистые
оболочки (энантема — пятна Филатова-Коплика, конъюнктивит, фарингит),
возможно развитие энцефалита. Осложнения: обратимый
иммунодефицит, бактериальная суперинфекция — гнойно-некротический
панбронхит, очаговая гнойная пневмония (впоследствии бронхоэктазы).
Цитомегаловирусная инфекция вызывается
одноименным вирусом у лиц с иммунодефицитным синдромом
(оппортунистическая инфекция), характеризуется латентным персистентным
течением с генерализованным поражением многих органов.
ВИЧ-инфекция (СПИД) — см. главу 7. В России применяется классификация, предложенная академиком В.И. Покровским (1989): стадии инкубации, первичных проявлений, вторичных заболеваний и терминальная. По классификации ВОЗ: I
стадия — бессимптомная; II — ранняя; III — промежуточная (количество
CD4+ 200-500 в 1 мкл); IV — собственно СПИД. Начиная с I стадии может
наблюдаться генерализованная лимфоаденопатия. Для IV стадии характерны «СПИД-ассоциированные заболевания» — оппортунистические инфекции (пневмоцистная
пневмония, кандидоз, другие микозы, туберкулез, генерализованная
герпетическая инфекция, цитомегаловирусная инфекция и др.) и новообразования, особенно типичны неходжкинские лимфомы и саркома Капоши.
Рис. 19-1. Микропрепараты
(а, б). Трахеит при гриппе: некроз эпителия, катарально-геморрагический
экссудат, выраженное полнокровие сосудов, кровоизлияния, отек,
умеренная лимфоцитарная и лейкоцитарная инфильтрация слизистой и
подслизистой оболочек.
Окраска гематоксилином и эозином: а — x 100, б — x 160
Рис. 19-2. Макропрепараты
(а, б). Очаговая пневмония при гриппе («большое пестрое гриппозное
легкое» с абсцедированием): гнойно-геморрагический характер пневмонии:
чередование очагов пневмонии (серовато-желтого цвета, зернистого вида),
абсцессов (с гноем серовато-желтого цвета), острой очаговой эмфиземы
(участков повышенной воздушности серовато-розового цвета), ателектазов
(маловоздушных участков серовато-красного цвета) и кровоизлияний
(участков темно-красного цвета, пропитанных кровью). Легкие увеличены в
объеме, в просвете бронхов слизисто-гнойное или геморрагическое
содержимое; б — множественные мелкие абсцессы, осложнившие течение
бронхопневмонии (препараты И.Н. Шестаковой)
Рис. 19-2. Окончание
Рис. 19-3. Микропрепараты
(а, б). Гриппозная очаговая пневмония: сегментарный деструктивный
панбронхит, гнойно-геморрагическая пневмония: в просвете бронха
лейкоцитарный экссудат, эпителий бронха частично слущен, стенка бронха с
лейкоцитарной инфильтрацией и выраженным полнокровием сосудов,
кровоизлияниями; в ткани легкого — в части альвеол лейкоцитарный
экссудат, выраженные нарушения микроциркуляции, в, г — геморрагический
отек легких.
Окраска гематоксилином и эозином: а — x60, б — x 120
Рис. 19-4. Микропрепараты
(а, б). Пневмония при кори: серозная макрофагально-десквамативная
пневмония с интерстициальным компонентом, поражением перибронхиальной
ткани; накопление в просвете альвеол, межальвеолярных перегородках и
перибронхиальной строме макрофагов, лимфоцитов, плазмоцитов, образование
гигантских многоядерных клеток (клетки Уортина). Окраска гематоксилином
и эозином: а — x60, б — x400
Рис. 19-5. Макропрепарат.
Бронхоэктазы и пневмосклероз: в субплевральных отделах легкого бронхи
цилиндрически расширены, их стенки утолщены, уплотнены либо, напротив,
истончены, в просвете гной (цилиндрические бронхоэктазы), в окружающей
ткани легкого усилен сетчатый рисунок, расширена перибронхиальная
соединительная ткань, серого цвета — перибронхиальный и диффузный
сетчатый пневмосклероз. Плевра утолщена, склерозирована (смотрите также
рис. 13-7); (препарат И.Н. Шестаковой)
Рис. 19-6. Микропрепараты
(а, б). Пневмоцистная пневмония при ВИЧ-инфекции: в просвете альвеол
пенистые эозинофильные массы. Межальвеолярные перегородки и строма
легкого с диффузным воспалительным инфильтратом, преимущественно из
лимфоцитов, макрофагов, воспалительная гиперемия (острая межуточная
пневмония); б — пневмоцисты в макрофагах в просвете альвеол.
а —
окраска гематоксилином и эозином: x 100, б — окраска метамином серебра
по Грокотту: x 100 (см. также рис. 7-15); (б — препарат А.Л. Черняева,
М.В. Самсоновой)
Рис. 19-7. Микропрепарат.
Цитомегаловирусный паротит: лимфомакрофагальная инфильтрация стромы и
паренхимы слюнной железы, дистрофические изменения паренхиматозных
клеток. Отдельные эпителиальные клетки протоков и паренхиматозных
ацинусов значительно увеличены в размерах, некоторые — с крупными
фиолетовыми ядерными и более мелкими базофильными цитоплазматическими
включениями. Вокруг внутриядерных включений ободок просветления
цитоплазмы, что придает клетке вид «совиного (птичьего) глаза»
(цитомегаловирусные клетки). Окраска гематоксилином и эозином: x400
Рис. 19-8. Макропрепараты (а, б). Геморрагический трахеит при гриппе (а — препарат Ю.Г. Пархоменко)
Рис. 19-9. Микропрепараты
(а, б). ВИЧ-инфекция: а — гиперплазия лимфатического узла, крупные
лимфоидные фолликулы с активными светлыми центрами; б — истощение
лимфоидной ткани, пролиферация макрофагов. Окраска гематоксилином и
эозином: x200 (препараты Ю.Г. Пархоменко)
Рис. 19-10. Саркома
Капоши (а — макропрепарат; б, в — микропрепараты): б — «пятнистый
элемент» кожи; пролиферация широкопросветных капилляров и лимфоцитарная
инфильтрация вокруг придатков кожи, в — узел опухоли. Окраска
гематоксилином и эозином: а — x200, б — x400 (б, в — препараты И.А. Казанцевой)
Источник
Описание препаратов
по Патологической Анатомии на Занятии
№ 23
(Это
ориентировочное описание, не кафедральное,
некоторых препаратов может не хватать,
так как описание прошлых лет)
ЗАНЯТИЕ
№ 23 Воздушно—капельныеинфекции.
Пневмонии
Электронограмма:
«Культураэпителиальныхклеток,
обработанных
вирусомгриппа»—
демонстрация.
В
цитоплазме
видны
вирусные
включения,
ядра
увеличены
в
размерах,
с
перераспределением
хроматина.
Отмечается
вакуольная
дистрофия
клеток:
просветы
канальцев
цитоплазматической
сети
резко
расширены,
с
образованием
крупных
вакуолей.
Макропрепарат:
«Фибринозно—геморрагическийтрахеитпригриппе»—
описание.Отмечаются
выраженное
полнокровие
слизистой
оболочки,
кровоизлияния,
она
имеет
тусклый
вид,
покрыта
серо-желтой
рыхлой
пленкой.
Выявляются
очаги
некроза
слизистой
оболочки.
Микропрепарат№188:
«Гриппознаябронхопневмония»,
(Г/Э)
— описание.
Отмечаются
десквамация
эпителия,
гиперемия
стенки
бронха
и
инфильтрация
ее
полиморфноядерными
лейкоцитами,
лимфоидными
клетками;
видны
фокусы
некроза,
изъязвления
слизистой
оболочки
(деструктивный
панбронхит).
Перибронхиально
альвеолы
заполнены
гнойно-геморрагическим
экссудатом,
встречаются
участки
некроза
легочной
паренхимы.
Вокруг
очагов
пневмонии
альвеолы
эмфизематозно
расширены,
могут
появляться
участки
ателектазов.
Эти
изменения
придают
легкому
пестрый
вид,
его
обозначают
как
«большое
пестроелегкое»
Макропрепарат«Крупознаяпневмония»
— описание.
Поражена
доля
легкого,
которая
увеличена
в
размерах,
плотная,
ткань
безвоздушная,
на
разрезе
мелкозернистая
(видны
пробочки
фибрина),
серого
цвета.
Плевра
в
области
пораженной
доли
тусклая,
покрыта
серо-желтым
фибринозным
налетом.
Изменения
легкого
соответствуют
стадии
серого
опеченения.
Микропрепарат№39
«Крупознаяпневмония,
стадиясерогоопеченения»,
(Г—Э,
нафибринпоШуенинову)
— описание.
Просветы
расширенных
альвеол
заполнены
экссудатом,
состоящим
из
нитей
фибрина,
нейтрофильных
лейкоцитов,
отдельных
альвеолярных
макрофагов.
Капилляры
межальвеолярных
перегородок
спавшиеся.
Непораженные,
свободные
от
экссудата
альвеолы
в
препарате
отсутствуют.
При
окраске
на
фибрин
по
Шуенинову
в
просвете
альвеол
и
в
межальвеолярных
перегородках
видны
нити
фибрина
фиолетового
цвета.
Электронограмма«РезорбцияцЬибринаприкрупознойпневмониивстадии
серогоопеченения»—
демонстрация.
В
участках
скопления
нейтрофильных
лейкоцитов
происходит
расплавление
фибрина,
при
этом
в
цитоплазме
лейкоцитов
исчезают
лизосомы.
В
лейкоцитах,
которые
не
контактируют
с
фибрином,
лизосом
много.
Макропрепарат«Карнификациялегкого»
— описание.
Ткань
доли
легкого
безвоздушна,
мясистая
(карнификация),
серо-красного
цвета.
Микропрепарат№
113 «Карнификациялегкогоприкрупознойпневмонии»,
(Г—Э)
—
описание.
Расширенные
просветы
альвеол
заполнены
грануляционной
тканью,
замещающей
фибринозный
экссудат;
в
отдельных
участках
среди
грануляционной
ткани
видны
зрелые
соединительнотканные
волокна.
Макропрепарат«Бронхопневмония
(стрептококковая)»—
описание.
На
разрезе
легкое
пестрого
вида
с
желто-серыми
очажками
плотной
консистенции,
выбухающими
над
поверхностью
разреза.
Стенки
бронхов
утолщены,
в
просвете
—
слизисто-гнойное
содержимое.
Микропрепарат№
38 «Бронхопневмония»,
(Г—Э)
— рисунок.
Все
слои
бронха
инфильтрированы
полиморфноядерными
лейкоцитами
(панбронхит),
в
просвете
бронха
экссудат
из
лейкоцитов,
спущенных
клеток
эпителия,
встречаются
участки
деструкции
стенки
бронха.
В
прилегающих
альвеолах
содержится
серозно-лейкоцитарный
экссудат.
Перифокально
видны
резко
расширенные,
заполненные
воздухом
альвеолы
(перифокальная
эмфизема)
Соседние файлы в предмете Патологическая анатомия
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Приведенный ниже текст получен путем автоматического извлечения из оригинального PDF-документа и предназначен для
предварительного просмотра.
Изображения (картинки, формулы, графики) отсутствуют.
Грипп — острое инфекционное заболевание, вызываемое группой
родственных РНК-вирусов типа А, В, С. Вместе с парагриппом, аденови-
русной и респираторно-синцитиальной инфекцией он образует группу ост-
рых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ). Инфекция распространя-
ется воздушно-капельным путем. Различают легкую (амбулаторную),
средней тяжести и тяжелую формы гриппа. Морфологически легкая форма
характеризуется развитием катарального риноларинготрахеобронхита. При
гриппе средней тяжести возникают катарально-геморрагический трахеоб-
ронхит и серозно-геморрагическая очаговая пневмония. При тяжелой фор-
ме гриппа развиваются фибринозно-геморрагический или некротический
трахеобронхит и геморрагическая пневмония. При осложненном гриппе
возникают абсцедируюш,ая пневмония, абсцесс легкого, бронхоэктазы;
возможно появление гриппозного менингита и энцефалита.
Полиомиелит — острое инфекционное заболевание, вызываемое
РНК-вирусом из семейства энтеровирусов. Фиксация и репродукция виру-
са происходят в глоточных миндалинах и лимфатическом аппарате кишеч-
ника. Затем вирус поступает в регионарные лимфатические узлы и кровь,
что приводит к вирусемии, поражению спинного мозга и двигательных
нейронов передних его рогов.
Морфологически в препаралитической стадии отмечаются полнокро-
вие и отек мозга. В паралитической стадии появляются очаги размягчения
серого вещества и воспалительная реакция вокруг погибших нейронов. В
стадии восстановления в веществе мозга образуются кисты и глиальные
рубчики, развивается невротическая атрофия скелетных и дыхательных
мышц.
Корь — острое вирусное высококонтагиозное заболевание детского
возраста, характеризующееся катаральным воспалением слизистых оболо-
чек верхних дыхательных путей, конъюнктивы и пятнисто-папулезной сы-
пью кожных покровов. Вызывается РНК-вирусом из группы миксовиру-
сов. Передается воздушно-капельным путем. Следствие вирусемии и гене-
рализации инфекции — энантема и экзантема.
Среди осложнений кори основное место занимают поражения бронхов
и легких с развитием панбронхита, перибронхиальной пневмонии, пнев-
москлероза.
Бешенство — острое инфекционное заболевание из группы зоонозов,
вызываемое вирусами из семейства рабдовирусов. Из места укуса вирус
периневрально переходит в головной мозг. Репродукция вируса в нейроци-
тах вызывает их повреждение, в клетках появляются тельца Бабеша —
Негри. Периваскулярно и вокруг погибших нейронов возникают скопления
глиальных и лимфоидных элементов (узелки бешенства), что позволяет го-
ворить об энцефалите.
Риккетсиозы — большая группа болезней, вызываемых рик-
кетсиями. Основным представителем риккетсиозов является эпидемиче-
61
ский сыпной тиф, при котором риккетсии паразитируют в эндотелии сосу-
дов микроциркуляторного русла, вызывая генерализованный васкулит.
Различают следующие формы сыпнотифозного васкулита: 1) бородавча-
тый эндоваскулит; 2) пролиферативно-деструктивный тромбоваскулит; 3)
пролиферативный; 4) некротический. Пролиферативная и некротическая
формы васкулитов вызывают сыпнотифозную гранулему Попова — Давы-
довского. Васкулиты и гранулемы наиболее часто встречаются в головном
(продолговатом) мозге и в коже — основе сыпнотифозной экзантемы.
Микропрепараты
1. Абсцедирующая пневмония при гриппе.
Обозначения: 1) серозно-геморрагический экссудат в альвеолах; 2)
обширные очаги абсцедирования; 3) гнойный экссудат в просвете бронхов;
4) полнокровие и отек бронхиальной стенки.
2. Стазы в сосудах головного мозга при гриппе (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) стазы в капиллярах головного мозга; 2) пе-
риваскулярный и перицеллюлярный отек; 3) клетки глии.
3. Коревая гигантоклеточная пневмония (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) серозно-фиброзный экссудат в альвеолах;2) отек и
полнокровие межуточной ткани; 3) многоядериые гигантские клетки в ме-
жальвеолярной ткани.
4. Геморрагическая пневмония при гриппе (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) гнойно-геморрагический экссудат в просвете бронха;
2) десквамация бронхиального эпителия; 3) отек и полнокровие стенки
бронха; 4) обильный геморрагический и серозно-геморрагический экссудат
в полости альвеол.
Макропрепараты
1. Бронхоэктазы и пневмосклероз,
2. Сыпь при брюшном тифе (муляж).
3. Нома щеки (муляж).
Контрольные вопросы темы
1. Общие сведения об инфекционных заболеваниях.. Классификация
инфекционных болезней.
2. Грипп. Этиология, патогенез, морфология, осложнения, исходы.
62
3. Натуральная оспа. Этиопатогенез, морфологическая характеристика
форм натуральной оспы, осложнения, исходы.
4. Корь. Этиопатогенез, морфология, осложнения, исходы.
5. Бешенство. Этиология, патогенез, морфологическая характеристи-
ка, осложнения, исходы.
6. Сыпной тиф. Этиопатогенез, морфология сыпнотифозного васкули-
та, осложнения, исходы.
Ситуационная задача
В период эпидемии гриппа в клинику поступил больной с жалобами
на озноб, повышение t до 40 С, головная боль, кашель, выраженную одыш-
ку. В легких определялись влажные хрипы. Несмотря на проводимое лече-
ние, через 3 дня наступила смерть от сердечно-легочной недостаточности.
1. Какова причина смерти больного?
2. О какой форме заболевания следует думать?
3 а н я т и е № 26
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ВОЗДУШНО-КАПЕЛЬНЫЕ И КИШЕЧ-
НЫЕ ИНФЕКЦИИ
К воздушно-капельным инфекциям относятся дифтерия, скарлатина и
менингококковая инфекция. Они имеют ряд общих признаков: преоблада-
ет воздушно-капельный путь передачи; входными воротами являются
верхние дыхательные пути; все болезни отличаются выраженным токсико-
зом; чаще болеют дети. Характерна сезонность заболевания, (осенне-
зимний период).
Дифтерия – острое инфекционное заболевание, вызываемое дифте-
рийной палочкой, которая относится к коринебактериям. Местные измене-
ния возникают н зеве, глоточных миндалинах, верхних дыхательных пу-
тях, что вызывает дифтеритическую фибринозную ангину с регионарным
лимфаденитом, а также дифтерийный бронхит и трахеит (нисходящий
круп). Общие морфологические изменения — в сердце (миокардит), нерв-
ной системе (паренхиматозный неврит), надпочечниках (кровоизлияние в
мозговое вещество), почках (некротический нефроз), селезенке (гиперпла-
зия и некроз фолликулов).
Скарлатина — острое инфекционное заболевание, вызываемое —
гемолитическим стрептококком группы А.
В клнико-морфологической картине различают два периода: в первом
периоде скарлатины возникают местные изменения в зеве: катаральная, а
затем некротическая ангина с регионарным лимфаденитом. При этом воз-
63
можно развитие гнойно-некротических осложнений (отита, заглоточного
абсцесса, остеомиелита височной кости, флегмоны шеи и др.). Общие из-
менения проявляются в характерной сыпи (мелкоклеточная экзантема),
поражении интерстиция паренхиматозных органов (печень, миокард, поч-
ки), гиперплазии и миелоидной метаплазии лимфоидных органов (лимфа-
тические узлы, селезенка). Второй период скарлатины (период сенсибили-
зации) характеризуется развитием диффузного гломерулонефрита, васку-
лита и бородавчатого эндокардита.
Менингококковая инфекция — острое инфекционное заболевание с
эпидемическими вспышками, которое вызывается менингококком. Выде-
ляют три основные формы этого заболевания; назофарингнт, менингокок-
ковый менингит и менингококцемию.
Кишечные инфекции — инфекционные заболевания, для которых
характерны фекально-оральный путь заражения и локализация основных
морфологических проявлений в кишечнике.
Брюшной тиф — кишечная инфекция, возбудителем которой являет-
ся брюшнотифозная палочка. В связи с бактериемией лимфоидной ткани
кишки, лимфатических узлов и внутренних органов образуются брюшно-
тифозные гранулемы. Морфологические изменения лимфоидной ткани
тонкой (илеотиф) и реже толстой (колотиф) кишки проходят пять стадий;
1) мозговидного набухания; 2) некроза; 3) секвестрации некротизирован-
ной ткани и образования язв; 4) чистых язв; 5) заживления. С местными
изменениями связаны осложнения: кровотечение, прободение язвы с раз-
витием перитонита.
Для общих изменений при брюшном тифе характерны сыпь, брюшно-
тифозная пневмония, холецистит, гиперплазия селезенки.
Дизентерия — кишечная инфекция, вызываемая бактериями из рода
шигелл. Поражается толстая кишка (прямая, сигмовидная) с появлением
дизентерийного колита, в развитии которого различают четыре стадии: 1)
катаральный колит; 2) фибринозный колит; 3) язвенный колит; 4) заживле-
ние язв, которое нередко завершается образованием рубцов и стриктур. С
изъязвлением стенки кишки связаны такие осложнения дизентерии, как
кровотечение, перфорация, парапроктит, флегмона кишки.
Общие изменения характеризуются жировой дистрофией миокарда и
печени, некротическим- нефрозом, гиперплазией селезенки.
Микропрепараты
1. Брюшнотифозная гранулема, в лимфатическом узле (окр. ГЭ).
64
Обозначения: 1) гиперплазия лимфоцитов; 2) брюшнотифозная грану-
лема (скопления крупных светлых макрофагов); 3) очаги некроза в ткани
лимфоузла.
2. Брюшнотифозная гранулема в селезенке (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) брюшнотифозная гранулема; 2) кровоизлияния в ткань
селезенки; 3) капсула селезенки.
Макропрепараты
1. Дифтерийный трахеит.
2.Сыпь при брюшном тифе (муляж).
3. Сибиреязвенный карбункул (муляж).
4. Папулопустулезная форма натуральной оспы (муляж).
5. Коревая экзантема (муляж).
6. Нома щеки (муляж).
Контрольные вопросы темы
1. Общая морфологическая характеристика бактериальных воздушно-
капельных инфекций.
2. Дифтерия. Этиопатогенез, морфология местных и общих измене-
ний, осложнения, причины смерти.
3. Скарлатина. Этиопатогенез, морфологическая характеристика, ос-
ложнения, исходы.
4. Брюшной тиф. Этиопатогенез, морфология общих и местных изме-
нений, осложнения, исходы.
5. Дизентерия. Этиопатогенез, морфология местных и общих измене-
ний, осложнения, исходы.
Ситуационная задача
У ребенка появилась резкая боль при глотании, выраженный отек
шеи, t тела 39 С. На миндалинах появились бело-желтые пленки, снимаю-
щиеся с большим трудом. Резко выражены признаки общей интоксикации.
1. О каком заболевании идет речь?
2. Каковы местные морфологические проявления этого заболевания?
65
З а н я т и е №27
ТУБЕРКУЛЕЗ
Туберкулез — хроническое гранулематозное инфекционное заболе-
вание, вызываемое микобактерией туберкулеза. Путь передачи инфекции
— аэрогенный или алиментариый. Различают первичный, гематогенный и
вторичный туберкулез.
Первичный туберкулез возникает в результате первичного ин-
фицирования организма человека палочкой Коха, в результате чего разви-
вается первичный туберкулезный комплекс. Возможны три варианта тече-
ния первичного туберкулеза: 1) заживление с образованием очага Гона; 2)
прогрессирование, проявляющееся в виде: а) гематогенной и лимфожеле-
зистой генерализации; б) роста первичного аффекта; в) смешанной формы
генерализации; 3) хронического течения (хронический первичный тубер-
кулез).
Гематогенный туберкулез появляется после перенесенного первич-
ного туберкулеза (постпервичный туберкулез) при наличии очагов гемато-
генного отсева на фоне имеющегося иммунитета к микобактериям, но по-
вышенной чувствительности к туберкулину (сенсибилизация). Гематоген-
ный туберкулез может быть представлен тремя вариантами: 1) генерализо-
ванный гематогенный туберкулез; 2) гематогенный туберкулез с преиму-
щественным поражением легких; 3) гематогенный туберкулез с преимуще-
ственными внелегочными поражениями (костно-суставной туберкулез, ту-
беркулез мочеполовой системы, кожи и т. д.).
Вторичный туберкулез называют реинфекционным. Источником его
развития являются свежие очаги реинфекта (очаги Абрикосова), старые,
зажившие очаги реинфекта (очаги Ашоффа — Пуля), очаги гематогенного
отсева первичного туберкулеза в верхушки легких (очаги Симона). Рас-
пространение туберкулеза происходит по бронхам и кишечнику. Это пре-
имущественно легочный туберкулез, фазы течения которого являются
клнико-морфологическими формами: 1) острый очаговый (образование
очагов реинфекта Абрикосова); 2) фиброзно-очаговый (образование очагов
Ашоффа — Пуля): 3) ннфильтратинвно-пневмонический; 4) туберкулома;
5) острая казеозная пневмония; 6) острый кавернозный; 7) фиброзно-
кавернозный: 8) цирротический.
При длительном течении туберкулез нередко осложняется амилоидо-
зом.
Микропрепараты
66
1. Туберкулезный лептоменингит (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) очаги казеозного некроза; 2) пролиферация эпите-
лиоидных клеток; 3) единичные клетки Пирогова — Лангханса; 4) перива-
скулярный и перицеллюлярный отек; 5) ткань головного мозга.
2. Казеозная пневмония (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) обширные очаги казеозного некроза; 2) деструкция
легочной ткани; 3) слабовыраженная эпителиоидно-клеточная реакция.
3. Вторичный туберкулез. Очаг Ашоффа — Пуля (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) казеозный некроз в центре очага; 2) участки петрифи-
кации; 3) фиброзная капсула; 4) перифокальная легочная ткань.
Макропрепараты
1. Туберкулезный лимфаденит.
2. Милиарный туберкулез легких.
3. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких.
4. Туберкулез яичника.
Контрольные вопросы темы
1. Этиология и патогенез туберкулеза.
2. Классификация туберкулеза.
3. Патологическая анатомия различных форм первичного, гематоген-
ного и вторичного туберкулеза.
4. Осложнения туберкулеза и причины смерти.
5. Патоморфоз туберкулеза.
Ситуационная задача
Больной длительно страдает фиброзно-кавернозным туберкулезом
легких, осложнившимся эмпиемой плевры. К легочному процессу спустя 6
лет от начала заболевания присоединилась нарастающая почечная недос-
таточность. Умер от гиперазотемической уремии.
1. О каком туберкулезе идет речь: первичном, гематогенном, вторич-
ном?
2. Какой процесс обусловил развитие гиперазотемической уремии?
67
З а н я т и е №28
СЕПСИС
Сепсис — общее инфекционное, заболевание нециклического типа,
возникающее в связи с существованием в организме какого-либо местного
инфекционного процесса. Сепсис является выражением гиперергической
реакции организма на инфекцию.
При сепсисе развиваются местные и общие изменения, которые не
имеют каких-либо специфических черт.
Местные изменения возникают в очаге внедрения инфекции (входные
ворота) или в отдалении от него и представлены очагом гнойного воспале-
ния. При этом развиваются септический лимфангит, лимфаденит (при рас-
пространении инфекции по лимфатическим путям), а также септический
флебит и тромбофлебит (при распространении инфекции гематогенным
путем). При этом возможны бактериальная тромбоэмболия и септические
инфаркты. Общие изменения характеризуются дистрофией и некрозом па-
ренхиматозных органов (почек, печени, миокарда), межуточным воспале-
нием и васкулитами, гиперплазией кроветворной и лимфоиднои тканей,
гемолитической анемией, желтухой, геморрагическим синдромом. Селе-
зенка приобретает характерный вид: резко увеличивается в размерах, ста-
новится дряблой, дает обильный соскоб красной пульпы (септическая се-
лезенка).
При классификации сепсиса учитывают ряд признаков: этиологию,
характер входных ворот инфекции, клинико-морфологические формы. По
этиологии выделяют стрептококковый, стафилококковый, пневмококко-
вый, гонококковый, синегнойный, колибациллярный, брюшнотифозный,
сибиреязвенный, туберкулезный сепсис. В зависимости от характера вход-
ных ворот различают терапевтический, тонзиллогенный, хирургический,
маточный, отогенный, одонтогенный, пупочный, криптогенный сепсис.
На основании клинико-морфологических признаков выделяют сле-
дующие формы сепсиса: септицемию, септикопиемию, септический (бак-
териальный) эндокардит, хрониосепсис.
При септицемии преобладают токсические явления: гемолитическая
анемия, желтуха, геморрагический синдром и гиперергические реакции —
гиперплазия кроветворной, лимфоидной тканей. При септикопиемии во
входных воротах инфекции развиваются гнойные процессы с образовани-
ем метастатических гнойных очагов (абсцессов, флегмоны, абсцедирую-
щих инфарктов). Септический (бактериальный) эндокардит может проте-
кать остро, подостро или хронически. Характеризуется полипозно-
язвенным эндокардитом, распространенным деструктивно-
пролиферативным васкулитом, диффузным гломерулонефритом, гипер-
плазией селезенки, тромбоэмболическим синдромом, геморрагическими
68
осложнениями. При хрониосепсисе отмечаются длительно незаживающий
септический очаг, обширные нагноения, что вызывает интоксикацию, ами-
лоидоз.
Микропрепараты
1. Эмболический абсцесс почки (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) очаг. гнойного расплавления; 2) бактериальные эмбо-
лы; 3) полнокровие сосудов вокруг абсцесса.
2. Гнойный тромбофлебит (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) гнойное расплавление стенки вены; 2) колонии мик-
роорганизмов в гнойном экссудате; 3) пристеночный тромб в просвете ве-
ны.
3. Полипозно-язвенный эндокардит.
Обозначения: 1) полипозные наложения на поверхности клапана, ли-
шенной эндотелиального покрова; 2) лимфогистиоцитарные инфильтраты;
3) полнокровные сосуды.
4. Гнойный лептоменингит (окр. ГЭ).
Обозначения: 1) мягкая мозговая оболочка, утолщенная и дпффузно
инфильтрированная лейкоцитами; 2) периваскулярный и перицеллюляр-
ный отек ткани головного мозга.
Макропрепараты
1. Селезенка при затяжном септическом (бактериальном) эндокардите.
2. Гнойный эндометрит.
Контрольные вопросы темы
1. Особенности сепсиса как инфекционного заболевания.
2. Классификация, этиология, патогенез и общая морфологическая ха-
рактеристика сепсиса.
3. Патологическая анатомия клинико-морфологических форм сепсиса,
осложнения, исходы, причины смерти.
69
Ситуационная задача
У больного, длительно страдавшего хроническим гнойным отитом,
при очередном обострении резко поднялась t до 39-40 С, что сопровожда-
лось ознобом, слабостью. В анамнезе крови: лейкоциты — 15000000/мл,
СОЭ- 30 мм/ч. Из крови высеян стафилококк. На коже появились гнойнич-
ковые высыпания, нарастала анемия. Клинический диагноз — сепсис.
1. О какой клинико-морфологической форме сепсиса идет речь?
2. Входные ворота с