Аспирационная пневмония по мкб 10
Связанные заболевания и их лечение
Стандарты мед. помощи
Содержание
- Описание
- Симптомы
- Причины
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Аспирационная пневмония.
Механизм развития аспирационной пневмонии
Описание
В настоящее время считается достоверно установленным, что микроаспирация бактерий, колонизирующих носоглотку, является инициирующим фактором большинства бактериальных пневмоний. Однако традиционно под термином «аспирационная пневмония» понимают легочные поражения, возникающие вследствие макроаспирации большего или меньшего количества содержимого носоглотки или желудка, и следующий за этим инфекционный процесс.
Симптомы
В отличие от пневмонии, вызванной типичными внебольничными штаммами (пневмококк), АП развивается постепенно, без четкого острого начала. У многих больных через 8-14 дней после аспирации развиваются абсцессы легких или эмпиема. Примерно у половины пациентов при появлении очагов деструкции отмечается выделение мокроты со зловонным гнилостным запахом, возможно развитие кровохарканья. Однако отсутствие гнилостного запаха при формировании абсцесса не исключает участия анаэробов в генезе АП (некоторые из них, например микроаэрофильные стрептококки, не приводят к образованию продуктов метаболизма, обладающих гнилостным запахом). Другие симптомы АП не отличаются от общих проявлений пневмонии: кашель, диспное, плевральные боли, лихорадка, лейкоцитоз. У многих пациентов несколько дней, а иногда и недель такие маловыраженные клинические симптомы, как слабость, субфебрильная лихорадка, кашель, у ряда больных – прогрессивное снижение массы тела и анемия, предшествуют появлению клинических признаков, указанных выше. Особенностью АП, вызванной анаэробами, считается отсутствие у больного озноба.
Характерные клинические особенности АП:
• постепенное начало;
• документированная аспирация или факторы, предрасполагающие к ее развитию;
• отсутствие ознобов;
• зловонный запах мокроты и плевральной жидкости;
• локализация пневмонии в зависимых сегментах;
• некротизирующая пневмония, абсцесс, эмпиема плевры;
• наличие газа над экссудатом в плевральной полости;
• отсутствие роста микроорганизмов в аэробных условиях.
Независимыми предикторами плохого прогноза при АП являются поздняя диагностика, неэффективная начальная антибактериальная терапия (АБТ), бактериемия, госпитальная суперинфекция.
Боль в груди слева. Боль в грудной клетке. Высокая температура тела. Кашель. Кровохарканье. Мокрота. Одышка. Озноб. Рвота.
Причины
Как правило, аспирация чаще всего наблюдается при функциональном или органическом поражении рефлекторной дуги, ответственной за защитные реакции верхних или нижних дыхательных путей, препятствующих аспирации. Развития такого состояния следует ожидать при наркозе, различных поражениях (травмы, опухоли, интоксикации, сосудистые нарушения) центральной нервной системы, заболеваниях периферических нервов, воздействии ряда механических факторов, способствующих аспирации (назогастральное зондирование), травмах лица и шеи, опухолях пищевода, трахеи и.
Лечение
При полной обструкции дыхательных путей вследствие аспирации инородного тела требуется немедленная помощь для восстановления их проходимости. В США с этой целью применяется прием Геймлиха: толчкообразное надавливание в поддиафрагмальной области. Если инородное тело остается в нижних дыхательных путях, для его извлечения, в зависимости от размера, проводится бронхоскопия, а при ее неэффективности – торакотомия.
Оксигенотерапия – также необходимый компонент инициальной терапии. В тяжелых случаях показана интубация трахеи и проведение искусственной вентиляции легких (ИВЛ) с повышенным дыхательным объемом. Санационная бронхоскопия рекомендована в случае санации дыхательных путей от инородных тел, после чего необходимы мероприятия по стабилизации гемодинамики, проведение инфузионной терапии.
Методы лечения острого респираторного дистресс-синдрома вследствие аспирации включают экстракорпоральную мембранную оксигенацию, ИВЛ, заместительную терапию сурфактантом и биохимические, иммунологические средства коррекции клеточного повреждения.
При химическом пневмоните, развивающемся при массивной аспирации, не требуется проведение АБТ. Профилактическое назначение антибиотиков также не показано ввиду высокой вероятности формирования резистентных штаммов и недоказанной эффективности в предупреждении пневмонии.
Основным компонентом лечения развившейся АП является ранняя АБТ. Выбор антибиотика зависит от тяжести АП, окружения, в котором возникла пневмония, и наличия или отсутствия факторов риска колонизации дыхательных путей грамотрицательными микроорганизмами. В основном руководствуются эмпирическим выбором препаратов. С учетом того, что основной причиной АП, возникшей вне стационара, являются анаэробы, назначаемые антибиотики должны быть активными по отношению к ним.
В случаях внебольничной АП исследователи рекомендуют включать в схему эмпирической АБТ ингибиторзащищенные β-лактамы (амоксициллин/клавуланат), цефоперазон/сульбактам или β-лактамный антибиотик в комбинации с метронидазолом. Ингибиторзащищенные β-лактамы (например амоксициллин/клавуланат активен в отношении аэробных грамположительных кокков, энтеробактерий и анаэробов) являются препаратами выбора для монотерапии АП. Несмотря на хорошую антианаэробную активность in vitro, метронидазол не следует применять в режиме монотерапии.
Современные фторхинолоны, такие как левофлоксацин и моксифлоксацин, создают в ткани легкого и эндобронхиальном секрете высокие бактерицидные концентрации и обладают определенной антианаэробной активностью, поэтому их можно использовать как препараты резерва, особенно при аллергии на β-лактамы. Препаратом выбора может быть клиндамицин (внутривенно 600 мг каждые 8 ч с последующим переходом на прием per os 300 мг каждые 6 ч), который обладает большей активностью в отношении анаэробов по сравнению с пенициллином.
Внутрибольничная АП требует немедленной эмпирической деэскалационной АБТ. Необходим особый подход к выбору антибактериального препарата из-за высокой вероятности развития инфекционного процесса, вызванного полирезистентными нозокомиальными штаммами аэробных грамотрицательных бактерий (представителями Enterobacteriaceae и неферментирующими бактериями).
В отделении реанимации и интенсивной терапии, а также при развитии пневмонии у больных, находящихся в стационаре более 5 дней, «проблемными» возбудителями являются P. Aeruginosa и Acinetobacter spp У пациентов в коме после тяжелой травмы центральной нервной системы при наличии декомпенсированных почечной патологии и сахарного диабета, к указанным выше патогенам присоединяется полирезистентный S. Aureus Препаратами выбора являются цефепим в комбинации с метронидазолом, цефтазидим в комбинации с метронидазолом или клиндамицином, пиперациллин/тазобактам, цефоперазон/сульбактам или тикарциллин/клавуланат. Комбинация азтреонама с клиндамицином элиминирует вероятных возбудителей пневмонии и является альтернативной терапией АП.
При установленной высокой частоте метициллинорезистентных стафилококков и наличии бактериологически подтвержденной инфекции, вызванной полирезистентными стафилококками (при положительных посевах из носоглотки, при сопутствующей стафилококковой инфекции других локализаций), в схему АБТ необходимо включить гликопептиды, например ванкомицин или тейкопланин.
В целом при внутрибольничной АП приемлемы схемы лечения нозокомиальной пневмонии. Быстрый (через 1-2 дня) ответ на антимикробную терапию в виде положительной динамики общесоматического статуса и признаков разрешения внутрилегочного инфильтрата свидетельствует об ОХП. В этих случаях можно прекратить дальнейшее применение антибиотиков. По данным J. Bartlett, именно в первые 48-72 ч наблюдается стабилизация клинических симптомов. Далее следует оценить эффективность терапии и решить, продолжать лечение или сменить антибиотики. При наличии результатов бактериологического исследования можно назначать этиотропное лечение. Однако длительный фебрильный период и прогрессирование легочной инфильтрации свидетельствуют о развитии абсцедирования либо о неадекватности АБТ по причине резистентности возбудителя к назначенным антибиотикам (например суперинфекция резистентными штаммами P. Aeruginosa).
Способ введения антибиотика определяется тяжестью АП. Больные с тяжелой пневмонией и осложненными формами заболевания должны получать парентеральную терапию. При менее тяжелом течении возможно назначение пероральных препаратов. Ответ на АБТ у 80% больных с АП отмечается в течение первых 5 дней лечения.
Продолжительность курса АБТ у больных с АП без абсцесса или эмпиемы составляет около 14 дней. При наличии абсцесса лихорадка может сохраняться 5-10 дней и более, несмотря на адекватную терапию.
Больным с абсцессами и эмпиемами необходимо назначение парентеральной терапии до достижения клинического эффекта: снижения лихорадки, определения тенденции к нормализации количества лейкоцитов, уменьшения выраженности кашля и диспноэ. При условии нормальной абсорбции из пищеварительного тракта возможен переход на терапию антибиотиками per os (клиндамицин 300 мг каждые 6 ч; амоксициллин 500 мг каждые 8 ч + метронидазол 500 мг каждые 6-8 ч; амоксициллин/клавуланат 625 мг каждые 8 ч). Рекомендуемая длительность АБТ у больных с абсцессом легких и эмпиемой плевры составляет 2-3 мес.
К хирургическим методам лечения АП относятся дренирование абсцессов, фибробронхоскопия, трансбронхиальная катетеризация, чрескожная катетеризация полости периферического абсцесса. Хирургическое вмешательство показано при больших размерах абсцесса (более 6 см) и при осложнении его легочным кровотечением, а также в случае формирования бронхоплевральной фистулы.
Основные медуслуги по стандартам лечения | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Источник
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 3 декабря 2019;
проверки требуют 3 правки.
Аспирацио́нная пневмони́я (лат. aspirātiō — «вдыхание») — воспаление лёгких, возникающее при вдыхании или пассивном попадании в лёгкие различных веществ в массивном объёме, чаще всего в практике — рвотных масс. Воспаление возникает через специфические свойства субстанций, вызывающих сильные воспалительные реакции.
К аспирационной пневмонии часто приводит регургитация (затекание) желудочного содержимого в дыхательные пути при кардиопульмональной реанимации, шоке, нарушениях сознания (в том числе, алкогольной и героиновой интоксикации), при нарушении глотания в рамках различных неврологических заболеваний (бульбарный паралич, псевдобульбарный, миастения, постравматическая энцефалопатия, тяжело протекающие нейродегенеративные заболевания, ассоциированные с нарушением нервно мышечной проводимости, запущенные менингиты, миастении дисфагии), заболеваний пищевода (ГЭРБ, рак пищевода, грыжа пищеводного отверстия и диафрагмы), тяжело протекающие уремические энцефалопатии, диабетические полиневриты. Соляная кислота содержимого желудка с низким pH (<2,5) является очень агрессивной по отношению к эпителию дыхательных путей, вызывая химический пневмонит. Данный тип поражения приводит к спазму бронхов, ателектазам, бронхоэктазам, абцессам, гангренам легких, буллюсу, альвеолиту, стридору, нарушая барьер слизистой и открывая «ворота» для инфекций. Отдельно выделяют синдром Мендельсона — аспирационную пневмонию, вызванную аспирацией желудочного содержимого у больных под наркозом[1]. Данный синдром может осложниться отеком легких и сердечно-лёгочной недостаточностью.
Лечение[править | править код]
Все случаи аспирационных процессов требуют неотложной медицинской помощи, в первых мероприятиях могут проводиться удары надбрюшной области (прием Хеймлиха) для стимуляции кашлевого рефлекса. Могут (изредка) также быть использованы аналептики. Часто показана реанимационные мероприятия в пульмонологии, отоларингологии, либо в гнойно-септическом, либо в гангренозно-некротическом отделениях торакальной хирургии, в зависимости от степени (порядок расположен от начала пневмонии по степени нарастания возможных осложнений) аспирации, важно также уточнить генез патологии, особенно при связях с неврологическими, нейродегенеративными и нейроинфекционными патологиями и процессами (в том числе и хроническими), при связях с судебной медициной, с травматологией и онкологией и токсикологией, при заболеваниях с нарушениями обмена, в каждом из случаев лечение должно быть в комплексе с основной патологией (особенно в случае бас, болезни паркинсона, ботулизма, миастении, бешенства столбняка, дифтерии, при энцефалопатиях полинейропатиях и миопатиях уремического, диабетического, токсического (отравление ФОС, полиэтиленгликолем, двуокисью углерода, фенотизианами, тирэтилсвинцом) и посттравматического генеза, и при установленных связях с нейроинфекциями), и подбираться строго индивидуально, в зависимости от первоначальной причины, в комплексе с основной патологией. Лечение в данных случаях должно быть направлено на устранение/коррекцию первопричины.
В качестве общих мер проводятся эндоскопические (чаще всего прямыми жесткими ларингоскопами, или бронхоскопами, реже эзофагоскопами) санационные мероприятия (промывание-очищение), с подключенными аспираторами, направленные на быстрое диагностирование причины и её устранение, внутривенное, эндотрахеальное, эндобронхиальное и ингаляционное вливание бронхолитиков (аминофилин), муколитиков (ацетилцистеин, бромгексин), антибиотиков (сульфамиламиды, тетрациклины, пеницилины, линкозамиды, карбапенемы, нитрофураны, цифалоспорины), противомикробных средств (тинидазол, метронидазол, орнидазол), коркистероидов (бекламетазон, бетаметазон), протеолитических ферментов (трипсин, химотрипсин, химопин и др.), антигипоксантов (актовегин, убихинон, цитохром С, натрия оксибурат, карнитин), иногда (очень редко) и диуретиков (лазикс, манитол), витаминов групп А, Е и B, метаболические средства, в некоторых случаях может проводиться также трахеостомия торакоэктомия. Могут применяться системные антигипоксанты (цитохром, карбоксилаза, триметазидин, натрия оксибурат), а также адренометики (астмопент, беродуал).
Примечания[править | править код]
Источник
Пневмония — воспаление альвеол легких, как правило, развивается в результате инфекции. Болезнь начинается с воспаления отдельных альвеол, они заполняются белыми кровяными клетками и жидкостью. В результате затрудняется газообмен в легких. Обычно поражено только одно легкое, но в тяжелых случаях возможна двусторонняя пневмония.
Воспаление легких может распространяться из альвеол в плевру (двуслойную мембрану, которая отделяет легкие от стенки), вызывая плеврит. Между двумя листками плевры начинается скопление жидкости, которая сдавливает легкие и затрудняет дыхание. Патогенные микроорганизмы, вызывающие воспаление, могут попасть в кровеносную систему, что приводит к опасному для жизни заражению крови. У ослабленных людей из группы риска — младенцев, стариков и людей с иммунодефицитом — воспаление может настолько обширно поражать легкие, что возможно развитие дыхательной недостаточности, являющейся потенциально летальным состоянием.
Причины возникновения
В основном, причина развития заболевания у взрослых пациентов — бактериальная инфекция, как правило, бактерии вида Streptococcus pneumoniae. Эта форма пневмонии часто бывает осложнением после вирусной инфекции верхних дыхательных путей. Причиной заболевания также могут быть вирусы гриппа, ветряной оспы, Haemophilus influenzae и Mycoplasma pneumoniae.
Бактерии Legionella pneumophila (присутствуют в системах кондиционирования воздуха) вызывают т.н. болезнь легионеров, которая может сопровождаться поражением печени и почек.
Пациентов больниц, находящихся там в связи с другими заболеваниями, в основном детей и стариков, часто поражает бактериальная пневмония, вызванная Staphylococcus aureus, а также бактериями Klebsiella и Pseudomonas.
В некоторых случаях пневмонию вызывают другие микроорганизмы, такие как грибы и простейшие. Эти инфекции обычно встречаются редко и легко протекают у людей в нормальной физической форме, но они распространены и практически летальны у пациентов с иммунодефицитом. Например, Рneumocystis carinii может жить в здоровых легких, не вызывая болезни, но у больных СПИДом эти микробы приводят к тяжелой пневмонии.
Существует редкая форма заболевания, которую называют аспирационная пневмония. Ее причиной является попадание рвотных масс в дыхательные пути. Наблюдается у людей с отсутствующим кашлевым рефлексом, который развивается при сильном опьянении, передозировке наркотиков или травме головы.
Факторы риска
Факторами риска являются курение, алкоголизм и плохое питание. Пол, генетика значения не имеют. В группу риска входят грудные дети, старики, пациенты с тяжелыми и хроническими болезнями, такими как сахарный диабет, а также с иммунодефицитом вследствие тяжелых заболеваний, таких как СПИД. Нарушение иммунной системы также происходит при лечении иммуносупрессантами и проведении химиотерапии.
Некоторые формы пневмонии стало очень трудно лечить из-за повышенной резистентности бактерий, вызывающих болезнь, к большинству антибиотиков.
Симптомы
У бактериальной пневмонии обычно быстрое начало, а тяжелые симптомы появляются в течение нескольких часов. Характерны следующие симптомы:
- кашель с коричневой или кровянистой мокротой;
- боль в груди, которая усиливается во время вдоха;
- одышка в спокойном состоянии;
- высокая температура, бред и спутанность сознания.
Небактериальная форма заболевания не дает таких специфических симптомов, и ее проявления развиваются постепенно. Больной может чувствовать общее недомогание в течение нескольких дней, затем повышается температура и пропадает аппетит. Единственными респираторными симптомами могут быть только кашель и одышка.
У маленьких детей и стариков симптомы любой формы пневмонии менее выражены. У грудных детей вначале появляется рвота и повышается температура, которая может вызвать спутанность сознания. У стариков респираторные симптомы не проявляются, но возможна сильная спутанность сознания.
Диагностика
Если врач предполагает пневмонию, то диагноз следует подтвердить флюорографией, которая покажет степень инфекционного поражения легких. Для идентификации патогенного микроорганизма собирают и исследуют образцы мокроты. В целях уточнения диагноза также делают анализы крови.
Лечение
Если пациент находится в хорошем физическом состоянии и у него только легкая пневмония, возможно лечение в домашних условиях. Для того чтобы сбить температуру и снять боль в груди, применяют анальгетики. Если причиной заболевания является бактериальная инфекция, врачи назначают антибиотики. При грибковой инфекции, вызывающей пневмонию, выписывают противогрибковые лекарства. В случае легкой вирусной формы заболевания не проводят никакой специфической терапии.
Лечение в стационаре необходимо больным тяжелой бактериальной и грибковой пневмонией, а также грудным детям, старикам и людям с иммунодефицитом. Во всех этих случаях медикаментозная терапия остается той же, что и в случае амбулаторного лечения. Тяжелую пневмонию, обусловленную вирусом простого герпеса человека, того же патогенного микроорганизма, который вызывает и ветряную ослу, можно лечить пероральным или внутривенным введением ацикловира.
Если в крови низок уровень кислорода или началась сильная одышка, проводят кислородное лечение через лицевую маску. В редких случаях требуется подключение к аппарату искусственного дыхания в палате интенсивной терапии. Пока пациент находится в больнице, возможно регулярное проведение физиотерапии грудной клетки, чтобы разжижать мокроту и облегчать ее отхаркивание.
Молодые люди в хорошем физическом состоянии обычно полностью выздоравливают от любой формы пневмонии за 2–3 недели, причем без необратимого поражения легочной ткани. Улучшение состояния при бактериальной пневмонии начинается уже в первые часы после начала лечения антибиотиками. Однако некоторые тяжелые формы пневмонии, такие как болезнь легионеров, могут быть летальными, особенно у людей с ослабленной иммунной системой.
Источник
