Аускультативная картина при крупозной пневмонии

Воспалительные процессы в нижних дыхательных путях, получившие у медиков название пневмония, считаются нередким заболеванием в современном обществе. Распространенное мнение о том, что эта воспалительная патология возникает на фоне переохлаждения, давно отошло в прошлое: сегодня установленной причиной пневмонии является прогрессирование пневмококковых агентов или грибковых микробов.
Среди летальных причин воспаление легких занимает не последнее место: эта патология идет сразу за заболеваниями сердечно-сосудистой деятельности, злокачественными опухолевыми образованиями и отравлениями. Несвоевременная диагностика, некорректное лечение и осложненное течение заболевания приводят к тяжелым патологиям и даже смертельному исходу.
Механизм развития воспалительного процесса
Инфекционные агенты, вызывающие патологические процессы в легочных тканях, проникают в легкие несколькими путями: бронхогенными, гематогенными или лимфогенными.
В развитии воспалительного легочного процесса выделяют несколько этапов, каждый из которых характеризуется своей выраженной симптоматикой.
- Стадия прилива характеризуется резким приливом крови в легочные сосуды и образованием экссудата в альвеолах. Длится эта воспалительная фаза от 12 до 72 часов.
- Стадия красного опеченения, длящаяся от суток до трех, характеризуется уплотнением тканей воспаленного легкого.
- На стадии серого опеченения происходит распад эритроцитов, лейкоциты при этом выходят в альвеолы.
- Последней стадией считается стадия разрешения, при которой восстанавливается и нормализуется структура легочной ткани.
На каждой стадии развития пневмонии симптомы патологии проявляются характерными признаками, состояние больного при этом резко ухудшается.
Причины легочного воспаления
На первом месте среди основных причин возникновения воспалительного процесса в легочной ткани стоят инфекционные агенты – бактерии. Поэтому самым часто встречающимся типом заболевания считается бактериальная пневмония.
- Часто встречающимися бактериями, способными вызвать воспалительный легочный процесс, считаются пневмококки, стафилококки и стрептококки.
- Причиной пневмонии могут выступать энтеробактерии, кишечные палочки, гемофильная палочка и легионелла. Диагностируют у больных и пневмонию, вызванную палочкой Фридлендера.
- Вирусные инфекции способны провоцировать воспаление легких как осложнение прогрессирование вируса в организме, что характерно при ослабленной иммунной системе.
- Грибковые агенты реже выступают причинами пневмонии, однако, такое заболевание также встречается как у взрослых пациентов, так и у малышей.
Пневмония может возникать также при травмах грудной клетки, воздействия токсических веществ и газов, аллергических реакциях.
Симптоматика легочного воспаления
Воспалительные легочные заболевания подразделяются крупозную и очаговую пневмонию. В зависимости от типа воспаления, возникшего у больного, различается и симптоматика, несмотря на то, что специалисты выделяют и общие симптомы воспаления легких:
- лихорадка и жар;
- кашель и затрудненное дыхание;
- боль в области грудной клетки;
- ломота в мышцах и суставах;
- головная боль, головокружение.
Признаки крупозной пневмонии
Крупозная пневмония считается серьёзной легочной патологией, поражающей как взрослое население, так и детское.
К характерным симптомам крупозной пневмонии специалисты относят:
- резкое повышение температуры тела до критических показателей;
- боль в груди;
- слабость, одышка без видимой причины;
- сухой непродуктивный кашель в первые три дня с последующим отхождением мокроты с «ржавым оттенком» и привкусом;
- выраженная гиперемия кожных покровов;
- цианоз носогубного треугольника;
- герпесные высыпания на подбородке, крыльях носа;
- поверхностное и затрудненное дыхание.
Квалифицированному доктору, как правило, достаточно провести первичный осмотр больного для того, чтоб заподозрить крупозное воспаление легких. Подтверждение диагноза проводится с помощью последующих клинических исследований.
Аускультативные симптомы
Первичная диагностика крупозной пневмонии включает в себя аускультативное выслушивание легких. Доктор внимательно прослушивает дыхание больного: при такой пневмонии прослушивается крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы.
- Крепитация представляет собой процесс в альвеолах. При крупозной пневмонии их стенки смачиваются вязким секретом, что и приводит к аудиально прослушиваемому «нежному треску» на вдохе. После того, как больной попытается откашляться, треск не исчезает, что отличает крепитацию от хрипов.
- Влажные хрипы выслушиваются также на вдохе, когда скорость воздушного потока максимально высока. Возникают они от того, что в бронхах активно образуется вязкий экссудат, состоящий из пузырьков. При прохождении через него воздушного потока пузырьки лопаются, издавая при этом характерный звук.
Крепитация возникает, как правило, на первой и третьей стадии развития очаговой пневмонии, а влажные хрипы доктора классифицируют как звонкие мелкопузырчатые. Аускультация легких при крупозной пневмонии помогает доктору также определить, на какой стадии находится воспалительный процесс в легких пациента.
Признаки очаговой пневмонии
Очаговая пневмония отличается смазанным протеканием в начале заболевания, потому иногда её симптомы путают с признаками заболевания острыми респираторными инфекциями. Как правило, такое воспаление и возникает после перенесенного гриппа, вирусной инфекции, острого трахеобронхита.
К симптомам очаговой пневмонии специалисты относят:
- суточные колебания фебрильной температуры (38-38,5);
- влажный кашель, сопровождающийся отхождением гнойной мокроты;
- повышенная потливость;
- боль в грудной клетке на вдохе и на выдохе;
- акроцианоз;
- слабость и головокружение.
Аускультация при очаговой пневмонии помогает доктору определить не только характер заболевания и тип пневмонии, но и локализацию воспалительного очага.
Аускультация при очаговой пневмонии
Аускультативное прослушивание при очаговой пневмонии диагностирует жесткое дыхание, сухие среднепузырчатые и мелкопузырчатые хрипы, крепитацию над очагом воспаления.
- Крепитация при очаговой пневмонии характерно прослушивается над очагом воспаления. Происходит это за счет того, что слипшиеся стенки пораженных альвеол на вдохе раскрываются, издавая характерный щелчок.
- Сухие хрипы, проявляющиеся на выдохе, постепенно переходят в мелкопузырчатые или среднепузырчатые хрипы. Возникают и они на фоне вязкого экссудата и «схлопывания» пузырьков в нем при прохождении потока воздуха.
Хрипы при очаговой, как и при крупозной пневмонии, также и сами по себе отличатся характерными признаками:
- выслушиваются как на вдохе, так и на выдохе: если на выдохе слышны сухие хрипы, то на вдохе прослушиваются мелкопузырчатые и среднепузырчатые хрипы;
- громкость и численность хрипов меняются при покашливании;
- характер звука не меняется при надавливании фонендоскопом на грудную клетку.
Аускультация для определения пневмонии
При диагностике воспалительного процесса в легких при аускультации определяются следующие признаки заболевания:
- На стороне поражения прослушивается усиление признаков бронхиальной фонии.
- При симптомах бронхопневмонии дыхание может быть везикулобронхиальным или бронхиальным, которое сопровождают сухие и влажные хрипы.
- Выслушивание крепитации в фазе начала болезни и стадии разрешения особенно характерный признак для крупозной пневмонии.
- При распространении процесса на плевру выслушивается шум трения плевры (сухой плеврит), при образовании плеврального выпота – резкое ослабление дыхания.
- При тяжёлом течении пневмонии аускультация сердца обнаруживает тахикардию, акцент над лёгочной артерией.
Возможна артериальная гипотензия вплоть до коллапса, особенно у пациентов пожилого и старческого возраста.
Общие принципы аускультации
Важным диагностическим этапом в определении пневмонии считается выслушивание доктором дыхания пациента с помощью фонендоскопа. При пневмонии аускультация позволит выявить следующие характерные признаки:
- влажные мелкопузырчатые хрипы на фоне скопления экссудата в альвеолах: диагностическое значение имеет характер и выраженность этих звуков;
- сухие и рассеянные хрипы разного тембра звучания говорят о присоединившемся бронхите к легочному воспалению;
- отсутствие хрипов свидетельствует об отсутствии воспалительного очага и возможной очаговой пневмонии у больного.
Именно методом выслушивания дыхания больного можно определить место возможного воспалительного процесса и характер легочной патологии в целом.
При проведении процедуры аускультации необходимо соблюдать определенную последовательность:
- начинают с верхушек, выслушивая переднюю поверхность грудной клетки;
- переходят на боковые части;
- в последнюю очередь выслушивают заднюю поверхность грудной клетки.
При выслушивании легких по подмышечным линиям, больной должен занести руки за голову, по лопаточным и околопозвоночным — слегка наклонить голову вперед и скрестить руки на груди. При этом он должен дышать через открытый рот.
Слабое и ослабленное дыхание
Для практикующего доктора важно уметь правильно прослушать при аускультации локально ослабленное дыхание в легочной системе. Доктора называют это проявление патологически ослабленным дыханием в зоне очагового воспаления.
К особенностям патологически ослабленного дыхания доктора относят следующие характеристики аускультации:
- В участках, не пораженных воспалительным процессом, выслушивается нормальное дыхание.
- Часто этот симптом указывает на первую или третью стадии крупозного воспалительного процесса.
- Звуковые явления, возникающие при дыхании в различных отделах бронхолегочной системы, подразделяющиеся на основные и побочные дыхательные шумы, при пневмонии способны проявлять как локализованный шум, так и обширный, распространенный.
Патологическое бронхиальное дыхание
Патологическое бронхиальное дыхание выявляется при обширной бронхопневмонии, при наличии крупной полости в ткани легкого, а также у больных с крупозной формой воспаления легких.
- Этот тип дыхания представляет собой грубый шум на высоких частотах.
- Такое дыхание выслушивается на фазе вдоха и выдоха, с преобладанием выдоха.
Чаще всего этот тип патологического дыхания при аускультации проявляется при комплексном поражении бронхов и легочной системы, поэтому, в первую очередь, сигнализирует о прогрессировании бронхопневмонии.
Методика проведения аускультации
Перед тем как приступать к аускультации легких у больного рекомендуется не менее пяти минут побыть в тишине. Этот прием в несколько раз обостряет слух, особенно к низким частотам.
- Основной (первый) этап аускультации. Больному следует дышать немного глубже обычного, по возможности бесшумно. Однако стоит помнить, что при глубоком дыхании, особенно у температурящего больного, может развиться синдром гипервентиляции легких и, как следствие, обморок. На основном этапе аускультации легких проводится сравнительная аускультация в симметричных участках правого и левого легкого при вертикальном положении больного (сидя или стоя). Если больной не в состоянии сесть, то аускультация проводится в постели при наиболее щадящем положении. Выслушивание проводят в симметричных участках справа и слева спереди, сзади и в боковых отделах.
- На втором этапе аускультации проводится выслушивание подозрительных локальных очагов при глубоком дыхании. Фонендоскоп устанавливается в каждом из “подозрительных” участков и производится аускультация при 2-3 глубоких вдохах и выдохах больного. Если таких мест несколько, то после каждых 2-3 глубоких вдохов и выдохов перерывы около минуты для того, чтоб избежать гипервентиляционные осложнения
- Третий этап аускультации заключается в выслушивании после покашливания. Иногда мокрота закупоривает отдельные бронхи, такие бронхи не вентилируют, и следовательно, могут быть не выявлены важные аускультативные изменения. После покашливания вентиляция бронхов может восстановиться и так называемые немые зоны “заговорят” – появятся те или иные патологические аускультативные изменения. Особенно часто после покашливания выявляется крепитация.
Аускультация при горизонтальном положении больного проводится как дополнительный диагностический метод. При горизонтальном положении бронхи относительно сужаются, и при небольшом бронхобструктивном синдроме иногда при вертикальном положении сухие хрипы не слышны, но появляются при горизонтальном положении больного.
Основные виды аускультации
Различают два вида аускультации:
- непосредственную (производится путем прикладывания уха к грудной клетке);
- посредственную (производится при помощи стетоскопа или фонендоскопа).
Посредственная удобнее в гигиеническом отношении и, кроме того, позволяет выслушивать звуки, возникающие на меньшем участке, и более точно их локализовать. С ее помощью можно выслушать у тяжелобольного пациента такие участки легких, которые недоступны выслушиванию непосредственно ухом. Поэтому посредственная аускультация применяется чаще и только в некоторых случаях дополняется непосредственной.
Прогноз заболевания
При пневмонии любой этиологии прогноз заболевания определяется рядом факторов:
- характеристиками агента-возбудителя;
- возрастной категорией пациента;
- наличием или отсутствием сопутствующих заболеваний;
- качеством иммунного ответа организма больного;
- своевременностью и качеством терапевтической схемы лечения.
Неблагоприятными в отношении прогноза считаются осложненные варианты протекания пневмоний, иммунодефицитные состояния, устойчивость возбудителей к антибиотикотерапии. Особенно опасны пневмонии у малышей младенческого возраста, вызванные стафилококком, синегнойной палочкой – риск вероятности летального исхода при таких патологиях возрастает в несколько раз.
При своевременных и адекватно скорректированных лечебных мероприятиях пневмония заканчивается выздоровлением. По вариантам изменений в легочной ткани могут наблюдаться следующие исходы пневмонии:
- полное восстановление и регенерация структуры легочной ткани;
- формирование участка отдельного локального осложненного плеврита;
- уменьшение сегмента легкого или его отдельной доли в размерах;
- сморщивание сегмента или легочной доли.
Чем раньше и качественнее скорректирована схема лечения, тем выше возможность того, что у пациента легочная ткань восстановится полностью и заболевание будет при этом протекать как не осложненное.
Источник
Термин «крупозная пневмония» используется только в нашей стране и имеет глубокие исторические корни, связанные с высокой смертностью от этого заболевания в доантибактериальную эпоху от ДН, которую врачи прошлого века обозначали как круп, т. е. удушье.
Синонимами крупозной пневмонии являются термины «долевая пневмония» и «плевропневмония». Заболевание вызывается I—III типом пневмококков. Оно начинается в виде сравнительно небольшого очага микробного воспаления, отличающегося высокой степенью активности. За счет избыточной отечной жидкости воспаление «расползается, как масляное пятно» (последняя фраза является ассоциативной и предложена патологоанатомом проф. В. Д. Цинзерлингом, чтобы подчеркнуть быстроту распространения процесса по легочной ткани) от альвеолы к альвеоле по коновским порам или по бронхиальному дереву. Пневмококки при этом находятся по периферии отека, вызывают усиление сосудистой проницаемости вновь инфицированной ткани за счет образования гемолизинов, гиалуронидазы, лейкоцидина.
Причины крупозной пневмонии
В то же время, в случае стафилококковой пневмонии, имеется ярко выраженная склонность к развитию некроза легочной ткани и абсцедированию. При стафилококковой, стрептококковой формах заболевания, возбудители находятся в центре очага пневмонии, т. е. в фокусе некроза, вызываемого их токсинами. Лейкоцитарный вал, окружающий некротический очаг, наполнен фагоцитирующими микроорганизмы лейкоцитами. Альвеолы, расположенные по периферии вала, заполнены фибрином, а более отдаленные от некротического очага альвеолы — серозным экссудатом. При тяжелом течении заболевания, массивном поражении легких выявляются множественные абсцессы, как правило, мелкие или сливающиеся в более крупные — так называемая стафилококковая деструкция.
Фридлендеровская пневмония отличается исключительно тяжелым течением, что обусловлено способностью возбудителя выделять токсин, способствующий тромбозу мелких сосудов по периферии фокуса. Экссудат и мокрота имеют слизеподобный, желеобразный характер с запахом подгоревшего мяса.
Вышеперечисленные отличительные свойства, присущие конкретным возбудителям пневмонии, могут быть существенно сглажены за счет применения антибактериальных препаратов.
В патогенезе пневмоний большое значение имеют специфические и неспецифические реакции организма в ответ на инфекционное воспаление. При бактериальных пневмониях большую роль играет выраженность лейкоцитарной реакции и фагоцитарной активности лейкоцитов, комплементарной, лизоцимной и фагоцитарной активности сыворотки. Иммунологические нарушения представлены изменениями концентрации IgA, IgM, IgG, суммарного содержания Т-лимфоцитов и их пролиферативной активности, способностью к антитело-образованию.
Морфологическая картина. Длительное время классическим признаком крупозной пневмонии являлась стадийность ее течения с чередованием стадий прилива, серого и красного опеченения, стадии разрешения.
В стадии прилива имеется выраженная экссудация в альвеолах и межуточной ткани легких, гиперемия и стаз в микрососудах легких. Длительность данного периода составляет 12—48 ч. Постепенно экссудат в альвеолах принимает фибринозный характер, диапедез эритроцитов в альвеолы приводит к появлению в пневмоническом фокусе массивного очага плотной легочной ткани, что внешне напоминает цвет сырой печени (это и послужило ассоциацией к названию «красное опеченение»). В дальнейшем процессы фагоцитоза микробов происходят за счет лейкоцитов, проникающих в альвеолы путем диапедеза. Эритроциты распадаются с превращением гемоглобина в гемосидерин, который также фагоцитируется лейкоцитами. Очаг пневмонии приобретает серый цвет, напоминающий цвет вареной печени. Длительность данного процесса колеблется от 2 до 6 сут. Стадия разрешения заключается в разжижении и растворении фибрина, постепенном рассасывании экссудата.
В настоящее время проследить четкую стадийность в течении крупозной пневмонии удается сравнительно редко. Одно из объяснений этому факту находят в широком применении антибиотиков и их влиянии на течение пневмонического процесса.
После ликвидации инфильтративных явлений в легких у большинства больных патологических изменений не отмечается, однако у 50 % пациентов на месте очаговых пневмонических инфильтратов выявляются небольшие пневмо-склеротические участки, там же удается обнаружить уплотнения перибронхиальных тканей.
Симптомы и признаки крупозной пневмонии
Заболевание начинается с потрясающего озноба, который спустя 30—40 мин переходит в ощущение жара, температура тела поднимается очень быстро и может достигнуть критических в плане витальных функций организма значений. Обычно температура повышается до 39—40 °С и на этом уровне держится несколько дней. Медикаментозное лечение существенно влияет на уровень температуры и характер ее колебаний в течение суток.
В ближайшие часы после начала заболевания возникают боли в боку, обусловленные поражением плевры. Чаще всего они носят колющий характер, по выражению больных — «кинжал в боку». Боли провоцируются кашлем и дыхательными движениями. Их интенсивность варьируется, но следует иметь в виду, что у некоторых пациентов выраженность болевого синдрома приводит к ДН. Иногда заболевание начинается с появления плевральных болей. Характерна поза пациента с элементами непроизвольный фиксации дыхательных экскурсий на пораженной стороне: больной лежит на боку на стороне пневмонии или прижимает руками стенку грудной клетки над локализацией боли, т. е. над проекцией пневмонического очага. В этом случае своевременная адекватная анальгезия и фиксация грудной клетки тугой повязкой (например, простыней) приносят видимое облегчение больному.
В первые часы заболевания быстро нарастают симптомы интоксикации: ухудшение самочувствия, нарастание головных болей, слабость, недомогание. Появляется характерный кашель — своеобразное покашливание, по которому при определенном опыте может быть с большой долей вероятности заподозрена крупозная пневмония.
Динамика изменений кашля такова: в самом начале заболевания он носит сухой характер, но спустя несколько часов появляется серозная мокрота с примесью крови — кровохарканье. Могут наблюдаться прожилки крови или ее сгустки, их интенсивность колеблется. Цвет крови закономерно изменяется от темно-красного в 1-2-е сутки заболевания до красно-коричневого и ржавого, который свидетельствует о разгаре процесса фагоцитоза гемосидерина нейтрофилами. В дальнейшем мокрота носит слизисто-гнойный характер, который зависит от адекватности проводимой антибактериальной терапии, и под ее влиянием мокрота становится слизистой. Количество мокроты зависит от темпов освобождения альвеол от разжиженного экссудата и секреции бронхиальных желез.
При осмотре пациента в первые сутки заболевания обращает внимание вынужденное положение больного в постели, цианоз губ. Классическим считается симптом наличия гиперемии щек, более выраженной на стороне пневмонии. Падение температуры тела сопровождается обильным потоотделением.
В последующие дни заболевания исчезает цианоз, постепенно уменьшаются и исчезают плевральные боли, температура становится субфебрильной и в последующем нормализуется.
Голосовое дрожание над проекцией очага крупозной пневмонии усиливается соответственно-уплотнению легочной ткани, обусловленному ее морфологическими трансформациями. Длительность периода усиленного голосового дрожания колеблется в зависимости от результативности терапии заболевания, по мере рассасывания инфильтрата уменьшается выраженность голосового дрожания до его нормализации.
Перкуторно в большинстве случаев уже к окончанию первых суток заболевания над проекцией пневмонического инфильтрата образуется тупой перкуторный тон, обусловленный уплотнением легочной ткани. Динамика нормализации перкуторного тона от тупости до ясного легочного объясняется уменьшением инфильтрации и отека.
Аускультативная картина при крупозной пневмонии в начале заболевания представлена наличием жесткого дыхания с постепенным переходом в бронхиальное. Механизм появления бронхиального дыхания (выдох длиннее и громче вдоха) обусловлен способностью уплотненной за счет массивной инфильтрации ткани легких резко усиливать проведение звуковых элементов дыхания к поверхности грудной клетки. Речь идет о проведении шумов завихрения воздуха при выдохе в местах бифуркации бронхов, которые в нормальных условиях не проводятся и не выслушиваются. Длительность феномена бронхиального дыхания у пациентов с крупозной пневмонией варьируется. По мере разрешения пневмонии длительность и интенсивность выдоха постепенно уменьшаются, и дыхание приобретает жесткий характер.
Шум трения плевры при крупозной пневмонии начинает выслушиваться в месте локализации болей через несколько часов после начала болевого синдрома и сохраняется до нескольких суток, иногда недель. В редких случаях при неадекватной или поздно начатой терапии на месте фибриновых наслоений на плевре образуются соединительнотканные наслоения (шварты), или спайки. В этом случае шум трения плевры сохраняется на всю оставшуюся жизнь.
В первые часы заболевания возможно появление так называемой начальной крепитации (crepitatio index), обусловленной разлипанием стенок альвеол на высоте вдоха. Длительность данного феномена редко превышает несколько часов, так как за указанный период заболевания происходит заполнение альвеол плазмой, что прекращает крепитацию.
По мере разжижения экссудата появляются влажные хрипы, их тембр и интенсивность колеблются и не имеют прогностического значения. Важен сам факт их появления, который подтверждает начало фазы разрешения. С началом отхождения мокроты появляются сухие хрипы, которые могут сочетаться с влажными. Тембр, интенсивность сухих хрипов зависят от вязкости мокроты и в сочетании с характером кашля могут быть определенным ориентиром при муколитической терапии. По мере освобождения альвеол от экссудата вновь появляется крепитация, обусловленная отсутствием на их поверхности сурфактанта. Этот аускультативный феномен носит название crepitatio redux — возвратная крепитация, крепитация разрешения.
Лабораторная диагностика крупозной пневмонии
В периферической крови в начале заболевания отмечается выраженный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево до палочкоядерных нейтрофилов, количество которых может увеличиться до 6—30 %. Нередко сдвиг формулы влево сопровождается появлением в периферической крови юных форм нейтрофилов и даже миелоцитов. Определяется токсическая зернистость нейтрофилов. Обратная динамика изменений формулы крови при благоприятном течении пневмонии происходит через полторы-две недели.
СОЭ увеличена уже в первые сутки заболевания и продолжает нарастать, несмотря на проводимую терапию, еще несколько дней. В течение первой недели заболевания показатели СОЭ колеблются в пределах 30—40 мм/ч.
Для крупозной пневмонии характерно длительное повышение СОЭ. Уже после полного регресса клинической симптоматики, нормализации температуры тела СОЭ остается на уровне 20 мм/ч и более. Повышенная СОЭ может сохраняться несколько недель.
При своевременном начале адекватной терапии длительность течения крупозной пневмонии составляет 3—4 нед. и заболевание заканчивается полным выздоровлением.
Осложнения крупозной пневмонии
Осложнения пневмонии чаще всего обусловлены несвоевременным началом лечения, пожилым возрастом пациента, предшествующим заболеванию алкоголизмом, иммунодефицитом, сахарным диабетом, хроническим обструктивным бронхитом и др. В начале заболевания на фоне высокой лихорадки возможно появление острого психоза с бредовыми проявлениями, быстрое падение (кризис) температуры может сопровождаться острым коллапсом. Отсроченным осложнением может явиться абсцесс легких.
Источник