Бензиновая токсическая пневмония что это такое

Бензиновая пневмония

Этиологическим фактором заболевания является попадание жидкого углеводородного топлива и его испарений в лёгочную ткань. Это происходит при ингаляции высоких концентраций паров бензина или других нефтепродуктов, при заглатывании, аспирации или всасывании субстанций через неповреждённую кожу. Бензиновая пневмония обычно возникает у водителей автотранспорта, работников автозаправочных станций, нефтеперерабатывающих предприятий и других лиц из групп профессионального риска.

Причиной развития патологии, как правило, становится случайная аспирация топлива при отсасывании его ртом из бака через шланг. Раньше такая пневмония часто встречалась среди выдыхающих огонь факиров (лёгкое факира – «пожирателя огня»), широко использовавших для своих представлений горючие материалы. Заглатывание углеводородных соединений может произойти по ошибке или осуществляться с суицидальной целью. Такой опасности чаще подвергаются оставленные без присмотра дети дошкольного и младшего школьного возраста, а также лица с психическими расстройствами.

Благодаря своим физико-химическим свойствам углеводородные соединения, попадая в дыхательные пути при ингаляции или аспирации, быстро распространяются по трахеобронхиальному дереву и проникают в лёгочные альвеолы. Проглоченное жидкое топливо выводится из организма через лёгкие и почки. В процессе выделения его пары попадают в альвеолярную ткань. Патологический агент оказывает выраженное раздражающее и токсическое действие на лёгочную паренхиму и воздухоносные пути. Развивается ответная реакция организма по типу асептического воспаления. Одновременно происходит угнетение барьерных функций респираторного тракта, активизируется эндогенная и экзогенная микрофлора. Из-за присоединения вторичной инфекции асептическая пневмония переходит в бактериальную.

Патоморфологические изменения зависят от количества вещества, попавшего в респираторные пути. Небольшая бензиновая капля инкапсулируется и образует парафиному, окружённую фиброзной тканью и гигантскими клетками. При массивной аспирации (ингаляции) присутствуют отёк и инфильтрация лёгочной паренхимы, изредка развивается деструкция альвеолярной ткани. Как и при аспирационном пульмоните другой этиологии, процесс обычно локализуется в нижней и (или) средней доле правого лёгкого.

Сразу после вдыхания или аспирации маслянистой субстанции возникает приступ мучительного удушливого кашля, сопровождающийся болью в груди, затруднением дыхания по смешанному типу. Состояние сохраняется в течение 20-30 минут и иногда завершается отделением небольшого количества мокроты с примесью крови. Затем наступает светлый промежуток, продолжающийся 6-8 часов. Изредка длительность латентного периода достигает 2 суток.

На следующем этапе развития болезни появляются интенсивные боли, чаще в правой половине грудной клетки. Болевой синдром усиливается при глубоком вдохе, перемене положения тела. Кашель возвращается. Изначально ржавая или кровянистая мокрота позднее становится жёлтой или зелёной. Наличие одышки и показатели температурной кривой зависят от массивности поражения лёгких. Тяжёлая бензиновая пневмония сопровождается затруднением вдоха и выдоха в состоянии покоя и повышением температуры тела до фебрильных и гипертермических значений. При ограниченном процессе лихорадка бывает субфебрильной, одышка может отсутствовать.

Нередко к клиническим проявлениям лёгочного воспаления присоединяются признаки токсического воздействия патогенов на головной мозг, органы пищеварения. Бензиновая интоксикация вызывает у пострадавшего головную боль, головокружения, расстройства сна. В тяжёлых случаях нарушается сознание. Пациент испытывает тошноту, рвоту, боль в области желудка. При переходе воспаления с плевры на диафрагму возникают интенсивные боли в эпигастрии или подреберье, имитирующие клинику острого живота.

В процессе развития бензиновой пневмонии образуются пневматоцеле. Очень редко в результате разрыва субплеврально расположенных кист возникает пневмоторакс или пневмомедиастинум. Массивная аспирация и значительное снижение иммунитета иногда являются причиной формирования абсцесса лёгкого. Тяжёлые случаи болезни могут осложняться острой дыхательной недостаточностью и лёгочным кровотечением. Исходом обширных поражений альвеолярной ткани становится появление участков пневмофиброза и с исходом в ХДН.

Диагноз устанавливается врачом–пульмонологом. При опросе уточняется род профессиональной деятельности пациента, контакт с горюче-смазочными материалами в анамнезе. Бензиновая пневмония не имеет патогномоничных симптомов. При осмотре выявляются признаки, характерные для любого воспалительного процесса в лёгких. Наблюдается гиперемия кожи лица, отставание половины грудной клетки в акте дыхания, тахикардия и тахипноэ. Перкуторно обнаруживается участок притупления лёгочного звука. При аускультации выслушивается ослабленное, реже – жёсткое или бронхиальное дыхание, рассеянные сухие и локальные влажные разнокалиберные хрипы. Подтверждение диагноза осуществляется с помощью следующих методов исследования:

• Лучевая диагностика. Признаки экзогенной липоидной пневмонии появляются на КТ легких через 30 минут, на рентгенограммах – через 24 часа после контакта с патологическим агентом. Рентгенологически определяются сливные участки инфильтрации лёгочной ткани, расположенные в средней и нижней долях правого лёгкого. На КТ выявляются локализованные в тех же зонах малоинтенсивные инфильтраты типа «матового стекла» или узелковые образования.
• Эндоскопия бронхов. Бронхоскопия позволяет оценить анатомию дыхательных путей и исключить другие причины возникновения пневмонии. Бронхоальвеолярный лаваж является одновременно диагностической и лечебной процедурой. При попадании в органы дыхания летучих углеводородов смывается мутная лаважная жидкость с маслянистыми каплями. Цитологически в ней обнаруживаются заполненные жиром макрофаги. С помощью химического анализа, хроматографии и инфракрасной спектроскопии можно уточнить вид масла, найденного в дыхательных путях.
• Биопсии лёгкого. В неясных случаях, при затяжном течении воспалительного процесса выполняется биопсия лёгкого. Манипуляция обычно производится малоинвазивным трансбронхиальным доступом. При гистологическом исследовании патологического материала в лёгочном интерстиции, альвеолах, альвеолярных макрофагах визуализируются светлые вакуоли, заполненные жиром.
• Лабораторных анализов. Являются вспомогательными диагностическими исследованиями. В периферической крови определяется лейкоцитоз, ускорение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В биохимическом анализе отмечается повышение уровня трансаминаз, билирубина, С-реактивного протеина. При исследовании мочи иногда выявляется эритроцитурия.

Лабораторные показатели не являются специфичными маркёрами данной патологии. Они отражают наличие в организме воспалительного процесса, позволяют оценить его динамику, установить наличие токсических повреждений других органов и систем. Заболевание следует дифференцировать с бактериальными, грибковыми пневмониями, онкопатологией. При необходимости больного консультируют инфекционисты, онкологи. В процессе диагностики сопутствующего токсического повреждения органов пищеварения, почек участвуют гастроэнтерологи, нефрологи.

Медицинская помощь пациенту с бензиновой пневмонией оказывается в стационарных условиях. Больной госпитализируется в терапевтическое или пульмонологическое отделение. Этиотропным методом лечения является бронхоальвеолярный лаваж. Процедура выполняется сразу после установления факта аспирации. При необходимости лечебные бронхоскопии выполняются повторно. В дальнейшем проводится патогенетическая терапия, включающая:

• Антибактериальные препараты. Для подавления жизнедеятельности вторичной бактериальной микрофлоры назначаются антибиотики широкого спектра действия – цефалоспорины 3-4 поколения, респираторные фторхинолоны, карбапенемы. Их эффективность оценивается через 72 часа после начала лечения. При отсутствии положительной динамики показана замена неэффективных медикаментов антибиотиками другой группы.
• Глюкокортикоидные гормоны. В медицинской литературе описаны случаи успешного лечения повреждений лёгких летучими углеводородами с помощью системных кортикостероидов, однако эффективность этой группы лекарственных средств считается недоказанной. Средства используются для купирования бронхоспазма и в комплексном лечении тяжёлой респираторной недостаточности.

При необходимости осуществляется кислородотерапия и респираторная поддержка. Для купирования болевого синдрома при вовлечении плевры в патологический процесс применяются нестероидные противовоспалительные препараты. Актуально раннее назначение физиотерапевтических процедур, массажа грудной клетки, лечебной физкультуры и дыхательной гимнастики.