Частота сердечных сокращений при пневмонии

Изменения сердечно-сосудистой системы при пневмонии.

Несмотря на то, что основной функцией системы кровообращения является транспортная, участие ее в физиологических и патологических процессах в организме весьма многообразно. Поэтому, оценивая роль этой системы в воспалительных процессах органов дыхания, необходимо рассматривать происходящие изменения на всех уровнях: организменном, органном (прежде всего в бронхах и легких), клеточном, субклеточном и молекулярном.

Надо отметить, что клинические, функциональные и морфологические изменения, происходящие в сердечно-сосудистой системе (ССС) при воспалении, как правило, представляют собой сложную цепь причинно-следственных и тесно связанных между собой проявлений патологии. Поэтому доступные объективной оценке патологические сдвиги обычно являются результатом одновременного влияния многих факторов: гипоксемии, гиперкапнии, обструкции бронхов и связанных с нею нарушений вентиляции, интоксикации продуктами измененного метаболизма тканей, патологическим воздействием биологически активных веществ (БАВ), нарушений реологических свойств крови и др.

Выраженность изменений сердечно-сосудистой системы и, соответственно, клинические ее проявления зависят от распространенности поражений бронхов и легких, характера воспаления (острое или хроническое), формы (наибольшая выраженность — при экссудативной форме, наименьшая — при альте-ративной и пролиферативной), а также фазы процесса.

На уровне целостного организма изменения системы кровообращения в связи с острым бронхо-легочным воспалением достаточно типично представлены у больных с пневмониями.

Показатели центральной гемодинамики при остром воспалении в легких претерпевают ряд характерных сдвигов. По данным В.П. Сильвестрова и соавт., обследовавших 70 больных пневмонией, минутный объем кровообращения (МОК) и объем циркулирующей крови (ОЦК) на фоне активного воспалительного процесса отчетливо увеличиваются. У больных молодого возраста прирост МОК часто происходит за счет увеличения ударного объема сердца (УО). При крупозной пневмонии сердечный выброс достигает иногда очень высоких величин (УО до 216,3 мл при МОК 15,5 л), однако это увеличение обычно связано с учащением сердечного ритма.

М.И. Бутомо и соавт. обращают внимание на зависимость изменений МОК от фазы процесса: нарастание в острую фазу воспаления и возврат к нормальному при выздоровлении.

При крупозной пневмонии отмечено ускорение кровотока в большом и малом кругах кровообращения. Так, время прохождения радиоактивного препарата на участке «правый желудочек — левое предсердие» у отдельных больных уменьшалось до 2,2-3,7 сек, что, по всей вероятности, было обусловлено «шунтированием» крови через пораженные участки легких.

Системное артериальное давление (АД) при неосложненной пневмонии обычно остается нормальным или немного снижается к концу лихорадочного периода и в первые дни после падения температуры. При тяжелой пневмонии АД может быстро и значительно падать как в лихорадочный период, так и в период криза (во время и после криза). При крупозном воспалении легких вслед за падением температуры тела может развиться сосудистый коллапс: падение АД, очень частый, малого наполнения или нитевидный пульс, цианоз.

П.И. Федотов при обследовании 416 молодых больных крупозной пневмонией в первые 1-2 дня болезни обнаружил снижение систолического АД на 5-10 мм рт.ст. и диастолического — на 15-20 мм рт.ст. у 44,3% больных. Из них 4 больных поступили в состоянии коллапса, а у 13 в связи с выраженной гипотонией наблюдались обморочные состояния. При очаговой пневмонии артериальная гипотония отмечается обычно у 1/3 больных. Колебания АД обычно объясняют изменениями сосудистого тонуса, в том числе вследствие нарушения центральной его регуляции.

Крупозная пневмония с тяжелой интоксикацией может сопровождаться также снижением венозного давления.

В период активного воспалительного процесса в легких отмечено уменьшение периферического сопротивления сосудов большого круга, что рассматривается как результат приспособительной реакции сосудистого русла на значительное увеличение МОК или воздействия ток-сико-инфекционных факторов на стенки сосудов. После ликвидации воспаления наблюдается нормализация гемодинамических показателей.

Длительное динамическое наблюдение за больными с различными вариантами течения пневмонии позволило предположить, что выявляемый в остром периоде болезни гиперкинетический тип гемодинамики вляется показателем адекватной реакции сердечно-сосудистой системы на воспалительный процесс в легких. Эукинетический или гипокинетический тип гемодинамики при малосимптомной пневмонии часто сопровождает затяжное течение заболевания и может свидетельствовать об ослаблении сократительной функции сердца.

Поражение миокарда и такие клинические признаки его, как тахикардия, расширение правого желудочка и правого предсердия, усиление второго тона над легочной артерией, приглушение первого тона на верхушке сердца, чаще всего являются свидетельством тяжелого воспаления легких (крупозная пневмония, сливная очаговая пневмония).

На ЭКГ появляются характерные для таких больных снижение вольтажа, отрицательные зубцы Т во втором, третьем или во всех стандартных отведениях, смещение интервала ST, нарушения проводимости и ритма, а при резких застойных явлениях в легких — высокие, заостренные зубцы Р.

Учащение пульса наблюдается у половины больных очаговой пневмонией с выраженной интоксикацией. Тахикардия свыше 120 ударов в минуту без выраженной лихорадки почти всегда указывает на токсические повреждения миокарда, а увеличение частоты больше 130 ударов в минуту является неблагоприятным прогностическим признаком.

— Также рекомендуем «Малый круг кровообращения при пневмонии.»

Оглавление темы «Сердечно-сосудистая система и рецепторы клеток при воспалении.»:

1. Изменения сердечно-сосудистой системы при пневмонии.

2. Малый круг кровообращения при пневмонии.

3. Микроциркуляторное русло при болезнях легких.

4. Реологические свойства крови, вязкость крови при болезнях легких.

5. Роль сосудистой системы легких в ходе воспаления.

6. Особенности мембрано-рецепторных нарушений при воспалении легких.

7. Изменение активности адренорецепторов при воспалении легких.

8. Снижение адренореактивности при бактериальном воспалении легких.

9. Влияние микроорганизмов на рецепторы клеток при воспалении.

10. Рецепторы клеток в условиях вирусной инфекции.

Симптомы пневмонии зависят от возраста, морфологической формы, возбудителя и преморбидного фона ребенка.

Очаговая пневмония. У детей раннего возраста чаще встречается очаговая внебольничная пневмония, возбудителем которой являются Streptococcus pneumoniae или Haemophilus influenzae. Пневмония у детей раннего возраста чаще развивается в период ОРВИ и в большинстве случаев в течение первой недели вирусного заболевания.

Для симптомов пневмонии характерно появление и нарастание явлений интоксикации: вялость, адинамия, тахикардия, не соответствующая лихорадке, бледность кожи, беспокойный сон, нарушение аппетита, может быть рвота. Появляется фебрильная температура более 3-4 дней (после 1-2 дней снижения на фоне ОРВИ), цианоз в области носогубного треугольника (ранний симптом), кашель становится глубоким и влажным. Важным диагностическим Признаком пневмонии у детей раннего возраста является изменение отношения частоты дыхания к пульсу (от 1:2,5 до 1:1,5 при норме 1:3), при этом в акте дыхания принимает участие вспомогательная мускулатура — раздувание крыльев носа, втяжение межреберных промежутков яремной ямки при отсутствии бронхообструктивного синдрома. При тяжелом состоянии дыхание становится стонущим, охающим.

Решающий симптом очаговой пневмонии — укорочение перкуторного звука на определенном локальном участке легкого, в этой же области выслушивается жесткое дыхание и локализованные мелкопузырчатые влажные хрипы, крепитация (выслушивается только на высоте вдоха). Звучные влажные хрипы являются наиболее тонким индикатором даже небольших пневмонических изменений в легких. Крепитирующие звуки возникают при расправлении альвеол и указывают на появление в альвеолах выпота, они возникают в начальном периоде пневмонии и при разрешении пневмонии.

Рентгенологическое подтверждение базируется на выявлении очаговых изменений на рентгенограмме, располагающихся чаще в задних отделах легких. При исследовании крови отмечается лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, СОЭ более 25-30 мм/ч. Показателем активности воспалительного процесса является увеличение С-реактивного белка.

Критерии диагностики. Нарушение общего состояния, повышение температуры тела, кашель, одышка различной степени выраженности и характерные физикальные изменения. Рентгенологическое подтверждение базируется на выявлении очаговых или инфильтративных изменений на рентгенограмме.

«Золотой стандарт» из пяти признаков:

1. острое начало с лихорадкой;
2. появление кашля, гнойной мокроты;
3. укорочение перкуторного звука и появление аускультативных признаков пневмонии над пораженным участком легкого;
4. лейкоцитоз или (реже) лейкопения с нейтрофильным сдвигом;
5. при рентгенологическом исследовании — инфильтрат в легком, который ранее не определялся.

Критерии дыхательной недостаточности. По рекомендации ВОЗ одышкой считается частота дыханий более 60 в 1 мин у детей до 2 мес; более 50 — от 2 до 12 мес и более 40 — у детей 1-3 лет. Раздувание крыльев носа, втяжения межреберий, грудины при отсутствии бронхообструктивного синдрома. Цианоз различной степени выраженности (периоральный, акроцианоз, общий, цианоз слизистой).

Различают 3 степени дыхательной недостаточности:

Дыхательная недостаточность I степени. Расстройство дыхания при нагрузке, дыхание учащается на 10-20%. Тахикардия умеренная. Соотношение частоты сердечных сокращений (ЧСС) к частоте дыхания (ЧД) 3:1 вместо 3,5:1 в норме. Газовый состав крови почти не нарушен.

Дыхательная недостаточность II степени — одышка и цианоз в покое. Дыхание учащено на 20-30%. Пульс частый. ЧСС:ЧД = 2:1. Участие вспомогательной мускулатуры. В крови стойкая гипоксемия и гиперкапния. Ребенок беспокоен.

Дыхательная недостаточность III степени — одышка и цианоз резко выражены. Дыхание учащено на 40-70%, поверхностное, тахикардия. ЧСС:ЧД = 1,5:1. Кожа серо-цианотичная. В крови гипоксемия и гиперкапния. Ребенок заторможен.

Клиническим проявлением нарушений микроциркуляции при пневмонии у детей является выраженная «мраморность» кожи.

Сегментарная пневмония — это очаговая пневмония, занимающая сегмент или несколько сегментов по данным рентгенологического исследования. Она в подавляющем большинстве возникает без предшествующих вирусных инфекций, носит первичный сегментарный характер в результате закупорки сегментарного бронха инфицированной слизью или развития отека и воспаления в межальвеолярных перегородках одного сегмента. У детей раннего возраста определенное значение имеет ателектаз легкого и снижение продукции сурфактанта. Ателектазы могут возникнуть одновременно с началом пневмонии или присоединиться позже. Сегментарная пневмония представляет собой поражение всего сегмента, поэтому инфидьтративная тень в фазе разгара заболевания полностью совпадает с анатомическими границами сегмента. У детей раннего возраста пневмонический процесс локализуется во II сегменте правого легкого или в IV-VI, в IX-X сегментах справа или слева.

В большинстве случаев выражены явления интоксикации: вялость, отказ от еды, лихорадка до высоких цифр, резкая тахикардия, не соответствующая уровню температуры, выраженная бледность кожи, адинамия, нарушение микроциркуляции. Кашель в первые дни не характерен, одышка носит характер тахипноэ. Определяется укорочение перкуторного звука соответственно пораженному сегменту, ослабленное дыхание, усиление бронхофонии. В первые дни хрипы в легких не выслушиваются, появляются локальные влажные хрипы или крепитация в период разрешения пневмонии.

На рентгенограмме затемнение всегда гомогенное и легочный рисунок в его пределах неразличим. Участок затемнения совпадает с анатомическими границами сегмента. Рентгенологическое наличие ателектаза обусловливает небольшую прогнутость сегмента внутрь.

Со стороны крови — лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, увеличение СОЭ. При сегментарной пневмонии отмечается высокая склонность к абсцедированию, деструкции и затяжному течению.

Крупозная пневмония. Пневмония с локализацией воспалительного процесса в пределах доли легкого, чаще наблюдается у детей школьного возраста и в дошкольном возрасте.

Начало заболевания обычно острое. Среди полного здоровья, часто после охлаждения внезапно повышается температура до 39-40 °С, появляется сильная головная боль, нередко озноб. Резко ухудшается общее состояние: резкая слабость, может быть спутанность сознания, бред, нарушен сон. Далее возникают жалобы на 6оли в грудной клетке (чаще у школьников), жалобы на боли в животе — у дошкольников. В первые сутки, реже позже, появляется сухой кашель, а в последующем кашель с отделением небольшого количества слизистой вязкой мокроты, содержащей прожилки крови. Далее кашель становится влажным, иногда мокрота может приобретать вид «ржавой».

При осмотре характерна бледность кожных покровов с румянцем на щеках, нередко более выраженным на стороне воспаления в Легких; глаза блестящие, губы сухие. Отмечается одышка с участием в акте дыхания вспомогательных мышц (крыльев носа, втягивание ямки над грудиной), при глубоком вдохе появляется боль в боку на стороне поражения легкого.

Через 2-3 дня можно отметить укорочение перкуторного тона и непостоянные нежные крепитирующие хрипы над очагом поражения, а также ослабление голосового дрожания, усиленную бронхофонию и отечность кожи. Со стороны сердечно-сосудистой системы приглушение сердечных тонов, нежный систолический шум, изменения на ЭКГ — снижение вольтажа, увеличение высоты зубцов Р и Т, смещение интервала ST.

В крови значительный лейкоцитоз, нейтрофилез с выраженным сдвигом влево, увеличение СОЭ.

При рентгенологическом исследовании при крупозной пневмонии очаг гомогенного затемнения, занимающий дсю долю. У детей крупозная пневмония обычно локализуется в правом легком — в нижней или верхней доле.

Прогноз. При рано начатом лечении прогноз при крупозной пневмонии у детей благоприятный.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]