Что такое сепсис от ожога
Под действием термического агента происходит различной глубины нарушение целости кожных покровов, а иногда и глубжерасположенных тканей, т. е. возникает их открытое повреждение. Поскольку на поверхности кожи, в выводных протоках сальных и потовых желез, в окружающем воздухе, на одежде всегда имеется большое количество болезнетворных микроорганизмов (стрептококк, стафилококк, синегнойная палочка и другие микробы), поверхность ожога всегда первично инфицирована. Повреждение нарушает защитную функцию кожи и создает благоприятные условия для развития местной инфекции. При глубоких ожогах на участках поражения кожа полностью утрачивает барьерные свойства, а мертвые и омертвевающие ткани становятся питательной средой для размножающейся гноеродной микрофлоры. Болезнетворное действие микробов объясняется их способностью выделять токсины (яды) и ферменты, которые разрушают ткани организма. Если при поверхностных термических ожогах раны могут зажить без бурного развития инфекции под струпом, то при глубоких ожогах заживление ран всегда сопровождается развитием инфекции, осложняющей процесс заживления. В тех местах, где инфекция проникает в глубину живых тканей, возникает воспаление, проявляющееся скоплением клеток крови (лейкоцитов и лимфоцитов) вокруг внедрившихся микроорганизмов. Защитные клетки уничтожают внедрившихся микробов, но сами гибнут, образуя гной. Гнойные раны после глубоких ожогов заживают вторичным натяжением после отторжения мертвых участков. При обширных ожогах резко снижаются защитно-приспособительные реакции организма. При достижении определенного количественного и качественного уровня микробы еще больше ослабляют организм и могут стать причиной развития общей инфекции. Возбудители инфекции из очага воспаления проникают в кровяное русло, в лимфатические сосуды и, размножаясь там, вызывают тяжелое общее заболевание организма — сепсис. По клиническому течению различают две основные формы сепсиса:
- септицемию и
- септикопиемию.
Септицемия характеризуется резкой интоксикацией организма. При септикопиемии на фоне тяжелой септицемии образуются метастатические гнойные очаги в различных органах (легкие, печень, почки и др.). Сепсис, по общему мнению, является наиболее частым и опасным осложнением ожоговой болезни.
В 40-е годы при лечении обожженных большие надежды в борьбе с раневой инфекцией возлагались на антибиотики. Оказалось, однако, что в результате повсеместного применения различных антибиотиков широкого спектра действия появились антибиотикорезистентные (устойчивые к антибиотикам) штаммы стафилококков и произошло значительное изменение микрофлоры ожоговых ран — уменьшилась частота нахождения гемострептококка в посевах, сделанных с ожоговых ран, но увеличилось количество плазмокоагулирующего золотистого стафилококка, протея и синегнойной палочки.
Наиболее опасным источником сепсиса у обожженных стала синегнойная палочка. Микрофлора ожоговых ран определяется эпидемиологическими условиями ожогового отделения и возможностью переноса болезнетворных микробов от одного больного к другому через инструменты, перевязочный материал, предметы ухода (горшки, судна, тряпки и др.). Поэтому важно очень строгое соблюдение асептики в перевязочной и санитарного состояния в отделении и желательна изоляция каждого тяжелообожженного. Основная роль в борьбе с гнойным заражением ран отводится антисептике и асептике. Первый способ борьбы с инфицированием ран — антисептика — осуществляется химическими и биологическими средствами, уничтожающими микробов, попавших в рану и находящихся на предметах, соприкасающихся с раной. Второй способ — асептика — заключается в предупреждении попадания микробов на обожженную поверхность и заражения больного путем обеззараживания предметов, соприкасающихся с раной (стерилизация белья, инструментов, перевязочного материала, перчаток, обработка рук хирургической бригады).
Для профилактики инфекции при ожогах оба эти способа должны иметь самое широкое распространение. Без понимания сущности и правил асептики и антисептики и соблюдения их на практике работа медицинской сестры в ожоговом отделении невозможна.
Ожоги у детей. Казанцева Н.Д. 1986г.
Источник
Поздние осложнения ожогов включают:
1) инфекцию, сепсис, полиорганную недостаточность;
2) желудочно-кишечные кровотечения;
3) увеличение метаболизма;
4) местные проблемы.
ИНФЕКЦИЯ И СЕПСИС
Через 36 ч после ожога самую большую угрозу жизни пострадавшим представляет инфекция. Наиболее частые ситуации, приводящие к смерти, возникают в случае ожогового сепсиса и пневмонии. Иммунная защита обожженных пациентов, включающая Т-клетки, моноциты и функцию макробактериофага, существенно угнетена.
Ясно, что интубированному больному всегда грозит нозокомиальная пневмония, в частности когда респираторное повреждение ослабляет защитные механизмы дыхательных путей (см. главы 26 и 27).
Разрушительная инфекция также может быть результатом повреждения кожи. В ожоговую рану и смежную ткань проникает множество бактерий. В первые 3—5 дней после ожога наиболее часто происходит инфицирование стафилококками, а через 5 дней преобладают грамотрицательные виды (особенно Pseudomonas). Помимо стандартных методов борьбы с инфекцией, опасность уменьшают тщательная обработка раны с местным применением антибиотиков, ранняя хирургическая обработка и закрытие раны, а также использование персоналом халатов, масок и перчаток. Системные антибиотики как профилактическое средство преимуществ не имеют. При этом нужно иметь в виду, что у пострадавших от ожогов ускорено выведение некоторых лекарственных средств, прежде всего аминогликозидов.
Повышенная температура тела затрудняет обнаружение раневой инфекции. Поскольку в результате усиленного обмена температура тела обожженных пациентов может повышаться до 38,5 °С, такая лихорадка не является обязательным показанием к парентеральному введению антибиотиков. Когда подозревается ожоговый сепсис, должны быть сделаны количественные оценки посевов культуры с обожженной кожи, подкожной ткани и смежной нормальной кожи. Рост микроорганизмов, превышающий 105 на 1 г ткани, или гистологическое подтверждение инфицирования смежной несожженной кожи укрепляет предположение о тяжести инфекции, даже если допустить наличие существенной ошибки выборки в количественной оценке посева. Однако если присутствуют острый подъем температуры, лейкоцитоз и нейтрофиллез или другие признаки сепсиса, антибиотики следует вводить на основании клинической картины задолго до того, как станут известны результаты этих исследований.
Ожоги могут вызвать синдром сепсиса и полиорганную недостаточность (см. главу 27 «Синдром сепсиса»). Неясно, является ли его причиной сама ожоговая рана, невыявленная инфекция или выделение токсинов (например, эндотоксинов) через стенки кишечника. Вероятность сепсиса можно свести к минимуму благодаря раннему иссечению раны и пересадке ткани, интенсивному парентеральному питанию, отказу от кортикостероидов и быстрой диагностике и лечению инфекций.
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ
У обожженных пациентов часто встречается желудочно-кишечное кровотечение из-за образования острых (стрессорных) язв. Пострадавшие от ожога составляют одну из немногих групп, которой явно показана эмпирическая профилактика острой язвы. Для эффективной профилактики используют блокаторы гистамина или сукральфат. Антациды стоят дороже, чем блокаторы гистамина, но менее эффективно поддерживают рН желудочного содержимого выше 4,0.
Кроме того, антацидам сопутствует более высокая вероятность госпитальной пневмонии; поэтому они представляют терапию третьей линии.
ГИПЕРМЕТАБОЛИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ
Уровень метаболизма может удваиваться у пострадавших от ожогов II—III степени, занимающих более 50 % ППТ. Действительно, обширные ожоги вызывают самую большую из метаболических нагрузок, которые выдерживает человеческий организм. Полное выявление усиленного обмена может потребовать пять—семь дней.
У больных с обширными ожогами повышается температура тела в покое и большая доля потребляемой энергии расходуется на производство тепла для поддержания постоянного градиента между температурой организма и температурой окружающей среды, поэтому создание более высокой температуры окружающего воздуха уменьшает затраты тепла организмом. Чтобы снизить высокую вероятность нарушений функции желудка и кишечника, требуется интенсивное парентеральное питание, однако в течение 24—36 ч пребывания в стационаре от парентерального питания обычно отказываются из-за сложности поддержания жидкостного баланса в начальном периоде лечения. В этой стадии ежедневную энергетическую потребность в калориях можно примерно рассчитать, умножив массу тела в килограммах на 25 и прибавив к полученной величине процент обожженной поверхности от ППТ, умноженный на 40.
Достаточно обеспечивать 50— 60 % расчетной потребности в калориях, поскольку глюкоза минимизирует катаболические потери азота. Введение глюкозы со скоростью более 5—7 мл/кг/мин, однако, может привести к непереносимости глюкозы и увеличению СО2, связанному с избыточным питанием. Как источник оставшихся небелковых 40 % калорий можно использовать липиды.
Увеличение распада липидов, наблюдаемое у жертв ожога, является аргументом в пользу повышения доли калорий, вводимых в виде жира. Обычно дают 2 г белка на 1 кг массы тела. Увеличить выживаемость могут высокобелковые энтеральные диеты с соотношением калорий и азота, равным 100 : 1. Поскольку энтеральное питание сохраняет целостность слизистой оболочки, связывает желудочную кислоту и увеличивает сопротивляемость больного инфекции, переход от парентерального питания к энтеральному должен быть сделан в возможно более ранние сроки. (Полное обсуждение вопросов лечебного питания см. в главе 16.)
Еще по теме Поздние осложнения ожогов:
- Осложнения во время и после прерывания беременности в ранние и поздние сроки
- ОЖОГОВЫЙ ШОК
- Ожоговый шок
- Ожоговая болезнь
- Ожоговая болезнь
- Ожоговый шок
- ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИКА ОЖОГОВОЙ ТОКСЕМИИ И СЕПТИКОТОКСЕМИИ
- Ожоговый шок
- ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ. ОПРЕДЕЛЕНИЕ, СТАДИИ ТЕЧЕНИЯ
- Ожоговая травма
- Уход за ожоговыми ранами
- ОЖОГИ. ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ
- КЛАССИФИКАЦИЯ ОЖОГОВ ПО ГЛУБИНЕ И ПЛОЩАДИ ПОРАЖЕНИЯ ТКАНЕЙ
Источник
Аминев В.А.
Гординская Н.А.
Ахсахалян Е.Ч.
Докукина Л.Н.
Атясов И.Н.
НИИ травматологии и ортопедии, г. Нижний Новгород
Среди инфекционных осложнений наибольшую опасность представляет сепсис ранних периодов ожоговой болезни. Ранний сепсис развивается в период шока и в начале периода острой токсемии, характеризуется молниеносным, крайне тяжёлым течением, сложностью диагностики, высокой летальностью и является в большинстве случаев грамотрицательным. В настоящее время имеются все основания утверждать, что в основе сепсиса лежит формирование реакции генерализованного воспаления, вызванной инфекционным агентом. Поэтому рассмотрение сепсиса в виде системной реакции на инфекционный очаг, особенно на фоне сниженной реактивности организма как нельзя точно отражает суть происходящих изменений.
Отсутствие бактериемии не должно исключать возможность диагноза сепсиса. Даже при самом скрупулёзном заборе крови и использовании современных микробиологических технологий у тяжелообожжённых детей, частота выявления бактериемии, как правило, не превышает 45-50%. Отсутствие бактериемии, при наличии ряда клинических критериев, даёт основании для постановки диагноза раннего сепсиса (рисунок 1).
Рис.1 Диагностические критерии раннего сепсиса
Общие критерии: гипертермия выше 38,5°С, гипотермия ниже 36°С, ЧСС>140 уд/мин, тахипноэ, нарушение сознания, парез кишечника.
Критерии воспаления: лейкоцитоз> 20х109 /л., лейкопения <3х109/л, сдвиг формулы крови влево вплоть до незрелых форм при нормальном содержании лейкоцитов.
Гемодинамические критерии: артериальная гипотензия (снижение систолического АД менее 70мм.рт.ст. и сатурация кислорода> 70%, не устраняющейся с помощью инфузионной терапии и требующей назначения катехоламинов.
Критерии органной дисфункции: артериальная гипоксемия, олигурия<25мл/ч, повышение креатинина более чем на 30ммоль/л, тромбоцитопения <100х109 /л, гипербилирубинемия >50ммоль/л, парез кишечника.
Показатели тканевой гипоперфузии: симптом замедленного заполнения капилляров, мраморность кожных покровов.
На сегодняшний день в большинстве ожоговых центров частота грамположительного и грамотрицательного центра оказалась приблизительно равной, что обусловлено увеличением роли в патологии таких грамположительных бактерий, как Streptococcus spp, Stafilococcus aur., Enterococus spp. Остаётся высокой частота сепсиса, вызываемого неферментирующими грамотрицательными бактериями (Pseudomonas auregenosa , Acinetobacter spp.).
В наших наблюдениях за последние 10 лет ранний сепсис диагностирован у 145 детей, причём наиболее частым возбудителем сепсиса явились синегнойная палочка и стафиллококки. Этиологическая структура раннего сепсиса представлена на рис 2.
Рис.2 Этиологическая структура генерализованной инфекции по данным Российского ожогового центра
Изучение особенностей раннего сепсиса у пострадавших детского возраста показало, что наиболее яркими его чертами являются быстротечность, вплоть до молниеносных форм, тяжесть клинической картины и высокая летальность. Нами отмечено что ранний сепсис в 90% случаев развивался у детей у которых имелся тяжелый или крайне тяжёлый ожоговый шок. Из этого можно заключить, что именно тяжесть ожогового шока является отправным моментом для развития раннего сепсиса. Это обусловлено тем, что при тяжёлом ожоговом шоке у детей их адаптационные механизмы быстро оказываются несостоятельными и наступает дезинтеграция функций жизненно-важных органов и систем и в первую очередь ЦНС, иммунитета, дискоординация дыхания и кровообращения.
Исходя из патогенеза раннего сепсиса нами строилась интенсивная терапия, алгоритм которой представлен на рис.3
Рис. 3 Алгоритм ранней целенаправленной терапии
Как видно из представленного рисунка, основная цель интенсивной терапии — оптимизация транспорта кислорода в условиях его повышенного потребления, характерного для сепсиса и тяжёлого ожогового шока. Это направление лечения реализовалось посредством гемодинамической и респираторной поддержки. Не менее важную роль занимают другие аспекты интенсивной терапии: такие как нутритивная поддержка, иммуно-заместительная терапия, коррекция нарушений гемокоагуляции, профилактика стрессовых язв и возникновения желудочно-кишечных кровотечений.
Инфузионная терапия относится к мероприятиям поддержания гемодинамики и прежде всего сердечного выброса и основными её задачами являются восстановление адекватной тканевой перфузии, нормализация клеточного метаболизма, коррекция расстройств гомеостаза, снижение концентрации медиаторов септического каскада и токсических метаболитов.Как показали исследования для инфузионной терапии в рамках целенаправленной ИТ раннего сепсиса практически одинаковый результат даёт применение кристаллоидных и коллоидных растворов, все они имеют определённые достоинства и недостатки.
При сепсисе с полиорганной недостаточностью необходимо стремиться к быстрому достижению целевых значений следующих параметров: ЦВД-8-12 мм рт. ст АД(ср). >70 мм рт.ст., диурез 0,6 мл/кг/ч, гематокрит более 30%, сатурация крови не менее 70%
Респираторная поддержка. Как известно лёгкие становятся одним из первых органов-мишеней, вовлекаемых в патологический процесс при сепсисе. По данным И.Р.Вазиной с соавт.(2004) у 70% умерших в период шока и токсемии обнаружена пневмония. Острая дыхательная недостаточность- один из ведущих компонентов полиорганной дисфункции. Оптимальный уровень насыщения крови кислородом (-90%) можно поддерживать с помощью кислородотерапии через лицевые маски, носовые катетеры. Неэффективность этих методов борьбы с ОДН служила показанием к проведению высокочастотной ИВЛ.
Нутритивная поддержка. Проведение искусственной питательной поддержки является крайне важным компонентом, но это возможно лишь после выведения ребёнка из шока. Нутритивная поддержка рассматривается как метод предотвращающий развитие выраженной белково-энергетической недостаточности. В то же время включение энтерального питания в комплекс ИТ предупреждает транслокацию микрофлоры из кишечника, развитие дисбактериоза, повышает защитные силы слизистой, снижая степень эндотоксикоза. Выбор метода нутритивной поддержки зависит от степени выраженности питательной недостаточности и состояния функций ЖКТ. Раннее энтеральное питание может служить более дешёвой альтернативой парэнтеральному питанию.
Иммунозаместительная терапия. В качестве иммунозаместительной терапии при раннем сепсисе, нами использовались иммуноглобулины (lg G и lg M) Наилучший эффект получен при их комбинации (препарат «Пентаглобин»). Их действие связано с возможностью ограничения избыточного образования провоспалительных цитокинов и усилением эффекта β-лактамных антибиотиков. В этом контексте рассматривается и применение экстракорпоральной детоксикации, в частности, плазмафереза, ультрафильтрации крови. Лучшие результаты в нашей клинике получены при проведении плазмообмена в постоянном режиме с удалением до 3 объёмов плазмы с последующим замещением её свежезамороженной плазмой, альбумином.
Не вызывает сомнения тот факт, что одним из важнейших разделов лечения детей с сепсисом является правильный выбор антибактериальной терапии. Выбор оптимального режима АБТ в условиях когда идентифицирован
микроорганизм и известна его чувствительность к антибиотикам, не представляет особых трудностей (рис.4).
Рис.4 (табл. 1, 2) Антибиотики, используемые при этиотропной терапии сепсиса
И напротив, назначение эмпирической терапии пострадавшим с сепсисом до получения результатов микробиологического исследования является серьёзной проблемой. Исходя из опыта лечения раннего сепсиса у детей надо признать, что оптимальным вариантом эмпирической терапии сепсиса с ПОН являются карбапенемы (имипенем, меропенем) как препараты обладающие наиболее широким спектром активности и наименьшим уровнем резистентности среди грамотрицательных бактерий. В некоторых ситуациях хорошей альтернативой карбапенемам оказались защищённые антипсевдомонадные β-лактамы, в частности, цефоперазон/сульбактам в адекватных дозах. В случае развития стафилококкового сепсиса следует подумать о необходимости дополнительного назначения ванкомицина. Дозы препаратов для эмпирической терапии представлены в таблице (рис.5).
Рис. 5 Суточные дозы антибиотиков для эмпирической терапии
Антибиотикотерапия во всех случаях проводится до достижения стойкой положительной динамики состояния пациента и ликвидации основных сисптомов инфекции. Вопрос о прекращении антибактериальной терапии решается индивидуально.
Таким образом, ранний сепсис возникает на фоне полиорганной недостаточности, усугубляя ее, чем и объясняется его особая тяжесть течения и развитие в первые трое суток после ожога. Применение рациональной адекватной терапии позволило добиться излечения сепсиса у 137 из 145 детей, у которых был диагностирован ранний сепсис. Умерли 8 детей, летальность составила 5,5%.
Источник
