Что такое шок от ожога степени шоку

Что такое шок от ожога степени шоку thumbnail

Ожоговый шок. Патогенез ожогового шока.

Ожоговый шок является первой стадией ожоговой болезни и развивается при поражении поверхности тела на площади 15-20% при поверхностных и 9-10% при глубоких ожогах.

Патогенез ожогового шока.

В первые часы ожогов тяжесть состояния больных обусловлена болевым синдромом и психоэмоциональным стрессом, которые служат пусковым механизмом нейроэндокринного ответа, проявляющегося выбросом гормонов коры надпочечников и других биологически активных веществ гипофиза. Клинически это выражается спазмом сосудов, повышением общего периферического сопротивления сосудов, централизацией кровообращения, что приводит к тканевой гипоксии pi ацидозу. Кроме того, нарушение функции внешнего дыхания (уменьшение дыхательного объема, жизненной емкости легких) способствует снижению насыщения крови кислородом и оксигенации тканей, накоплению недоокисленных продуктов, респираторному и метаболическому ацидозу.

Примечательно, что в первые часы ожоговой травмы ОЦК несколько возрастает (за счет выброса депонированных эритроцитов), увеличиваются ударный и минутный объемы сердца, которые затем по мере нарастания гиповолемии, начинают снижаться.

Наиболее важной и значимой в патогенезе ожогового шока является гиповолемия, развивающаяся вследствие поражения сосудистой стенки. В результате повышения проницаемости эндотелия происходит переход внутрисосудистой жидкости в интерстициальное пространство. Ведущая роль в увеличении проницаемости сосудистой стенки принадлежит вазоактивным аминам (гистамин), кининовой системе (брадикинин), фракции СЗ комплемента, кислородным радикалам, перекисному окислению липидов, эйкосаноидам (тромбоксан А2, простациклин, простагландин Е2). Повышение осмотического давления, обусловленное увеличением концентрации ионов натрия в области ожога усиливает ток жидкости в обожженные ткани и увеличивает отек.

Выход из сосудистого русла белка (в основном альбумина) приводит к росту онкотического давления в иитерстиции, что способствует еще более активному поступлению воды из сосудов.

При тяжелых ожогах вследствие нарушения проницаемости мембран ионы натрия из внеклеточного пространства переходят в клепш и влекут за собой воду, вызывая внутриклеточный отек, особенно опасный, когда он локализуется в головном мозге.

Развивающаяся в течение 6-8 часов гиповолемия становится причиной гемодинамических расстройств в виде централизации кровообращения. Одновременно нарастающие реологические (увеличение вязкости) и коагулопагаческие (лнперкоагуляция) изменения в крови приводят к еще более глубоким нарушениям микроциркуляции, проявляющимся некрозами в области ожога, стрессовыми язвами желудочно-кишечного тракта, почечно-печеночной недостаточностью и др.

Клиника ожогового шока.

Ожоговый шок подразделяется на четыре степени тяжести, которым соответствует различная выраженность клинических признаков. В отличие от травматического, при ожоговом шоке артериальное давление не имеет определяющего значения. Ведущими клиническими симптомами ожогового шока являются олигоанурия, гипотермия, гемоконцентрация, позднее — гипотензия. Клиника ожогового шока представлена в таблице.

Патогенез ожоговой болезни

— Также рекомендуем «Лечение ожогового шока. Интенсивная терапия ожогового шока.»

Оглавление темы «Ожоговый шок. Анафилактический шок. Астма. Отек легких.»:

1. Ожоговый шок. Патогенез ожогового шока.

2. Лечение ожогового шока. Интенсивная терапия ожогового шока.

3. Анафилактический шок. Клиника анафилактического шока.

4. Лечение анафилактического шока. Интенсивная терапия анафилактического шока.

5. Симптоматическая терапия анафилактического шока. Астматический статус.

6. Интенсивная терапия астматического статуса. Инфузионная терапия при астматическом статусе.

7. Метилксантины, кортикостероиды при астматическом статусе.

8. Эпидуральная аналгезия при астматическом статусе. Искусственная вентиляция легких при астматическом статусе.

9. Кардиогенный отек легких. Механизм кардиогенного отека легких.

10. Клиника кардиогенного отека легких.

Источник

Ожоговый шок — патологический
процесс, развивающийся при обширных
термических повреждениях кожи и
глубжележащих тканей, он продолжается
в зависимости от площади и глубины
поражения, своевременности и адекватности
лечения до 72 ч.

Патогенез

Специфические черты ожогового шока,
отличающие его от травматического,
следующие:

• отсутствие кровопотери;

• выраженная плазмопотеря;

• гемолиз;

• своеобразие нарушения функций почек.

АД при ожоговом шоке, в отличие от
типичного травматического шока, снижается
несколько позднее после получения
травмы.

В развитии ожогового шока следует
выделять два основных патогенетических
механизма (рис. 14-5):

• Чрезмерная афферентная (болевая)
импульсация приводит к изменению функций
ЦНС, характеризующемуся сначала
возбуждением, а затем торможением коры
и подкоркового слоя, раздражением центра
симпатической нервной системы, усилением
деятельности эндокринных желёз. Последнее
в свою очередь вызывает увеличение
поступления в кровь АКТГ, антидиуретического
гормона гипофиза, катехоламинов,
кортикостероидов и других гормонов.
Это приводит к спазму периферических
сосудов при сохранении тонуса сосудов
жизненно важных органов, происходит
перераспределение крови, уменьшается
ОЦК.

• Вследствие термического поражения
кожи и подлежащих тканей под действием
медиаторов воспаления возникают как
местные, так и тяжёлые общие расстройства:
выраженная плазмопотеря, нарушение
микроциркуляции, массивный гемолиз,
изменение водно-электролитного баланса
и кислотно-основного равновесия,
нарушение функций почек.

Что такое шок от ожога степени шоку

Рис. 14-5. Патогенез ожогового
шока

Ведущий патогенетический фактор
ожогового шока — плазмопотеря. Потеря
плазмы во многом связана с повышением
проницаемости стенок капилляров
вследствие накопления в ожоговой ткани
вазоактивных веществ (гистамина и
серотонина). Через капилляры пропотевает
большое количество плазмы, происходит
отёк тканей поражённой области, ещё
больше уменьшается ОЦК. Проницаемость
сосудов нарушается сразу после ожога,
но клинически выраженного значения
достигает спустя 6-8 ч, когда становится
явным снижение ОЦК.

Развивающаяся гиповолемия становится
причиной гемодинамических расстройств,
обусловливающих дальнейшее нарушение
микроциркуляции
в почках, печени,
поджелудочной железе. Этому же способствуют
развивающиеся гемоконцентрация и
реологические расстройства.
Микроциркуляторные нарушения вызывают
вторичный некроз в зоне термического
воздействия, образование острых эрозий
и язв в желудочно-кишечном тракте, ранние
пневмонии, нарушение функций печени,
почек, сердца и т.д.

Развитие гемолиза — одна из причин
повышения содержания калия в плазме
крови, что из-за повреждения клеточных
мембран приводит к перемещению натрия
внутрь клеток. В результате развивается
внутриклеточный отёк.

Изменения водно-электролитного и
кислотно-основного баланса.
В первые
часы после ожога объём внеклеточной
жидкости уменьшается на 15-20% и более за
счёт интенсивного испарения с поверхности
ожога, через здоровую кожу, с дыханием
и рвотными массами.

Циркуляцию воды и электролитов нормализуют
альдостерон и антидиуретический гормон.
Повышение их содержания приводит к
увеличению реабсорбции воды и натрия
в почечных канальцах. Постепенно
развивается метаболический ацидоз.

Нарушение функций почек. Причиной
олигурии становится сокращение почечного
кровотока из-за спазма сосудов почек,
уменьшения ОЦК, нарушения реологических
свойств крови, а также действия продуктов
гемолиза и эндотоксинов.

Клиническая картина

По клиническому течению выделяют три
степени ожогового шока.

Ожоговый шок I степени

Наблюдают у лиц молодого и среднего
возраста с неотягощённым анамнезом при
ожогах 15-20% поверхности тела. Если
поражение преимущественно поверхностное,
пострадавшие испытывают сильную боль
и жжение в местах ожога. Поэтому в первые
минуты, а иногда и часы они несколько
возбуждены. ЧСС — до 90 в мин. АД незначительно
повышено или нормальное. Дыхание не
нарушено. Почасовой диурез не снижен.
Если инфузионную терапию не проводят
или её начало запаздывает на 6-8 ч, возможно
развитие олигурии и умеренно выраженной
гемоконцентрации.

Ожоговый шок II степени

Развивается при повреждении 21-60%
поверхности тела и характеризуется
быстрым нарастанием заторможенности
и адинамии при сохранённом сознании.
Тахикардия до 100-120 в минуту. Отмечают
тенденцию к артериальной гипотензии,
АД остаётся стабильным только при
инфузионной терапии и применении
кардиотонических средств.

Пострадавшие зябнут, температура тела
ниже нормы. Характерны жажда и
диспептические явления. Возможен парез
желудочно-кишечного тракта. Уменьшается
мочеотделение. Диурез поддерживают
только с помощью медикаментозных
средств. Выражена гемоконцентрация
(гематокрит возрастает до 60-65%). С первых
часов после травмы определяют умеренный
метаболический ацидоз с респираторной
компенсацией.

Ожоговый шок III степени

Развивается при термическом поражении
больше 60% поверхности тела. Состояние
пострадавших крайне тяжёлое. Через 1-3
ч после травмы сознание становится
спутанным. Наступают заторможенность
и сопор. Пульс нитевидный, АД снижается
до 80 мм рт.ст. и ниже, что сопровождается
критическим ухудшением перфузии
внутренних органов и их гипоксией.
Дыхание поверхностное. Неблагоприятным
клиническим признаком крайне тяжёлого
ожогового шока считают парез
желудочно-кишечного тракта — часто
развиваются тошнота, икота, повторная
рвота, нередко цвета кофейной гущи
(кровотечение из эрозий и острых язв
желудка).

Тяжёлые расстройства микроциркуляции
и повышение проницаемости клеточных
мембран приводят к опасным для жизни
пострадавшего нарушениям функций
органов и систем, наиболее отчётливо
они проявляются расстройствами функций
почек в виде олигурии и анурии. Уже в
первых порциях мочи выявляют микроили
макрогематурию, затем моча становится
тёмно-коричневой (типа «мясных помоев»),
достаточно быстро развивается анурия.

Гемоконцентрация развивается через
2-3 ч, гематокрит может превышать 70%.
Нарастают гиперкалиемия и декомпенсированный
ацидоз. Температура тела снижается до
36 °С и ниже. Из лабораторных показателей,
неблагоприятных в прогностическом
отношении, в первую очередь нужно
отметить выраженный смешанный ацидоз
с дефицитом буферных оснований.

Соседние файлы в папке Общая хирургия. Петров

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Ожоговый
шок — это патологическое состояние,
которое возникает в ответ на значительные
ожоги кожи, слизистых оболочек,
подлежащих тканей и  приводящее к
тяжелым нарушениям в организме
обожженного, к формированию критического
состояния.

Представления
об основных патогенетических механизмах
формирования ожогового
шока

на уровне организма и органа определяют
его как гиповолемический. Это обусловлено
значительными потерями жидкой части
крови через поврежденную ожогами
кожу. В развитии гиповолемии при
ожоговом
шоке

значительную роль играют три фактора:
изменения  проницаемости капилляров
с «выходом» плазмы в интерстициальное
пространство со скоростью до 4 мл/кг/час,
повышение проницаемости клеточных
мембран и депонирование большого
количества жидкости в кишечнике при
его дисфункции, парезе (прежде всего
при нарушениях микроциркуляции в
брыжейке).

То
есть,  ожоговый
шок

это, прежде всего, нарушение
микрогемодинамики в результате
неадекватного распределения
кровообращения (вследствие 
значительного сужения или расширения
сосудов).

Повреждение
кожи при ожогах
сопровождается
высвобождением как из клеток кожного
покрова, так и из привлечённых в очаг
деструкции клеток крови (макрофагов,
нейтрофильных гранулоцитов, лимфоцитов,
тромбоцитов и других) большого
количества биологически активных
веществ (медиаторов воспаления).

Эндогенные
воспалительные медиаторы, которые
задействованы в патогенезе ожогового
шока
,
включают интерлейкины, гистамин,
серотонин, кинины, свободные радикалы
кислорода, продукты ПОЛ, эйкозаноиды
кислотного каскада. Это инициирует
продукцию циклооксигеназы, тромбоксанов,
простагландинов, продуктов действия
липооксигеназы, лейкотриенов,
комплимента, тромбоксана. Вазоконстрикция
и скопление тромбоцитов может заметно
увеличиваться. Ишемия кожи увеличивает
деструкцию глубжележащих тканей.

Среди
биологически активных веществ важное
значение, как фактор, способствующий
развитию отеков, имеет гистамин
(из тучных клеток поврежденной кожи),
серотонин 
(источником которого преимущественно
являются тромбоциты, который
ответственный за повышение сосудистого
сопротивления в легких и усиление
сосудистого тонуса под воздействием
адреналина, простагландинов, ангиотензина
ІІ), арахидоновая
кислота
 
(принимает участие в выработке
простагландинов, лейкотриенов),
продукты
ПОЛ, анионы супероксидов и перекиси, 
цитокины
.
Они приводят к агрегации тромбоцитов,
повышают сосудистую проницаемость и
тонус сосудов микроциркуляции. В
повышении проницаемости клеточных
мембран принимают участие также
некоторые фракции комплемента. При
этом очень важно, что биологически
активные  вещества действуют на
эндотелий сосудов микроциркуляции
не только в месте ожога, но и во всех
внутренних органах. Большая зона ожога
кожи, слизистых оболочек является
постоянным и мощным источником болевой
импульсации с формированием болевого
синдрома, развитием  
психоэмоциональных расстройств.
Значение этого механизма формирования
ожогового
шока

заключается в том, что нарушение
симпатического отдела нервной системы
с выбросом в кровь биологически-активных
веществ, ацетилхолина, катехоламинов,
глюкокортикостероидов, адренокортикотропного
гормона, соматотропного гормона,
приводит к последующему общему
нарушению микроциркуляции.

Одной
из особенностей клинического проявления
ожогового
шока
,
в отличие от других видов шока, являются
«удовлетворительные» показатели
уровня АД, которые достигаются благодаря
таким изменениям показателей центральной
гемодинамики, как ЧСС (обычно развивается
тахикардия), сердечного выброса (он
чаще всего изменяется фазово:
увеличивается, а затем, через 1-2 суток
— уменьшается), общего периферического
сосудистого сопротивления (чаще 
всего — повышается). Эти изменения (они
определяют термин так называемой
«централизации кровообращении»)
протекают вместе с увеличением доставки
кислорода тканям и его потребления
на фоне метаболического ацидоза (что
отображает наличие скрытой гипоксии).

Большое
значение имеет повышенный выброс
ацетилхолина.
Роль ацетилхолина при этом заключается
в том, что он через кортикотропин-релизинг-фактор
увеличивает содержание адренокортикотропного
гормона — гормона стресса, который 
увеличивает выброс гормонов коры
надпочечных желез, в том числе
дезоксикортикостерона, альдостерона,
кортизола. Следствием этого повышается
содержание натрия и воды во внеклеточном
пространстве, увеличивается секреция
антидиуретического гормона, уровня
ренин-ангиотензина с последующим
образованием ангиотензина II, что
повышает синтез альдостерона. Таким
образом, изменяются  уровни
плазматического и внесосудистого
содержания калия, натрия, воды. 

Ацетилхолин
активирует выработку в мозговом слое
надпочечных желез адреналина,
норадреналина, дофамина, которые, в
свою очередь  способствуют
перераспределению кровотока
микроциркуляции (вследствие спазма
артериол и расширения капилляров
внутренних органов). Наблюдается
нарушение коагуляции, микротромбообразование,
нарушения кислородного бюджета
тканей.  Нарушение перераспределения
жидкости приводит к выходу ее из
сосудистого русла не только в обожженные,
но и в неповреждённые  ткани —
формируется  местный отек (также и
в результате потери внутрисосудистых
белков (альбумина и других) в
интерстициальное пространство).
Отечность и повышенная проницаемость
эндотелия сосудов микроциркуляции
во внутренних органах приводит к
дисфункции этих органов. Дисфункция
ЖКТ приводит к его парезу, к развитию
эрозий и язв слизистых ЖКТ; печени — к
формированию гепатопатии;  почек 
— к формированию нефропатии; поджелудочной
железы — к формированию панкреатопатии;
мозга — к формированию энцефалопатии;
легких  — к развитию острого легочного
повреждения; сердца — к развитию
миокардиопатии. Клиническими
проявлениями этих нарушений является
универсальный синдром многофакторного
нарушения метаболизма — СПОН с
последующей эндогенной интоксикацией.
При лабораторном исследовании больных
выявляется полицитемия, гемоконцентрация,
гемолиз, повышение уровня молекул
средней массы  (МСМ) — низкомолекулярных
веществ белкового происхождения в
плазме и в эритроцитах, которые
отображают активность протеолитических
процессов в организме, амилазы,
трансаминаз, накопление в плазме
промежуточных продуктов обмена,
продуктов ПОЛ, нарушения КЩС,
электролитного и белкового состава 
плазмы.

В
ответ на тяжелую ожоговую травму
развивается гиперметаболический
синдром, присущий больным с тяжелой
ожоговой травмой больше, чем при любой
другой травме. Ожоги вызывают комплексное
нарушение гормонального гомеостаза,
которое стимулирует увеличение
основного обмена и потребления
кислорода, увеличение потерь азота,
увеличение липолиза и утилизации
глюкозы, потерю массы тела. Нормальные
уровни метаболизма (35-40 ккал/м2
п.т./час) увеличиваются на 50% при
поражении от 25% п.т. и еще больше
повышаются при ожогах свыше 40% п.т.
Изменяется центральная температура
(опосредствовано через терморегулирующий
центр в гипоталамусе). Этот послеожоговый
стресс ассоциируется с неблагоприятной
потерей жиров и мышц, задержкой роста
детей, иммунологическим дисбалансом,
кардиомегалией, печеночной липодистрофией,
проблемами заживления ран и увеличением
времени восстановления.

Для
компенсации послеожоговых 
энергетических потребностей используются
все пути метаболической утилизации
энергии. Большая часть дефицита калорий
компенсируется окислением жировых
отложений, что составляют около 24%
веса тела. Как правило, дыхательный
коэффициент после ожога составляет
0.70 — 0.76. Увеличение в гепатоцитах 
метаболитов липидов приводит к жировой
инфильтрации печени. Однако жиры могут
быть сожжены только в «костре
углеводов». Запасы углеводов при
этом снижены, менее чем 1% веса тела.
Главным поставщиком углеводов является
катаболизм белков, который обеспечивает
уровень аланина и глютамина. Печеночный
глюконеогенез и синтез мочевины также
повышаются. Мочевые азотные потери
составляют 25-30 г/м2
п.т. ежедневно. Увеличенный распад
мышечных и висцеральных белков
постепенно истощает белковые запасы,
что неблагоприятно влияет на
периферические репаративные процессы
в ранах. Первичные медиаторы
послеожогового  гиперметаболического
синдрома включают катехоламины,
глюкагон, кортикостероиды, 14
интерлейкинов, факторы некроза опухолей
альфа и бета, простагландины и
лейкотриены. Послеожоговое уменьшение
инсулина и увеличенная резистентность
к инсулину приводят к диабетоподобным
кривым уровня глюкозы в сыворотке.
Уровни факторов роста (соматотропина
и инсулиноподобного фактора роста)
заметно уменьшаются у пациентов с
тяжелыми ожогами. Ощущение боли,
страдание значительно увеличивает
уровень катехоламинов и метаболизм.
Кроме того, испарение и охлаждение
через рану приводит к потере 0,576 ккал/мл
теплоты. У пациентов с ожогами при
потерях в результате выпаривания 350
мл/час тепловые потери составляют —
3000-3500 ккалорий в сутки. Эта потеря
энергии обычно не обеспечивается
сохранением тепла в результате создания
оптимального комфорта окружающей
среды (например: согревание в
флюидизирующих кроватях, под каркасом).
Она должна быть обеспечена снабжением
через внутренние системы организма
пациента, через разные виды нутритивной
поддержки.

Длительность ожогового
шока

зависит от многих причин (во-первых —
от тяжести ожоговой травмы, своевременности
начала адекватной ИТ) и составляет не
менее чем 12 часов, что отличает ожоговый
шок
от
других видов шока.

По
клиническому течению в Украине принято
выделение 4 ст. тяжести ожогового
шока

(в зависимости от площади и глубины
поражения, возраста больного, наличия
сопутствующих заболеваний, сочетанных
поражений).

Легкий ожоговый
шок

— при ожогах с МИТП от 20 до 30 баллов, с
учётом возраста. Развивается при
поверхностных (І-ІІ ст.) ожогах на
площади не более 30% п.т. или глубоких
(ІІІ-IVст.) ожогах не более 10% п.т. у
молодых и среднего возраста лиц без
сопутствующих заболеваний, если
надлежащая противошоковая терапия
начата в срок до 8 часов после ожога.
Жалобы на боль в области  ран.
Основными клиническими проявлениями
является незначительная тахикардия
(ЧСС около 90 ударов в минуту), некоторое
повышение АД, незначительные олигурия
и гемоконцентрация.  Длительность
— обычно до 1 суток.

Ожоговый
шок
 средней
тяжести — при ожогах с МИТП от 31 до 60 
баллов. Возникает при 30 — 60% п.т.
поверхностного  ожога или 10-20% п.т.
глубокого ожога. Общее состояние —
средней ст. тяжести или тяжелое. Жалобы
на боль, жажду, общую слабость. Характерны
заторможенность сознания, адинамия.
Температура тела ниже 36оС.
Выраженная тахикардия. АД стабильное
(или легко стабилизируется  при
инфузии адреномиметиков, глюкокортикоидов,
кардиотоников). ЦВД обычно снижено.
Диурез поддерживается медикаментозно
(то есть склонность к олигурии). Выражена
гемоконцентрация (Ht выше 50%).  Гемолиз,
полицитемия, коагулопатия, метаболический
ацидоз. Длительность —  обычно 24-36
часов.

Тяжелый
ожоговый
шок
,
когда МИТП составляет от 61 до 90 баллов
— возникает при наличии 60-80% 
поверхностного или при 40% — 60% глубокого
ожога. Состояние — крайне тяжелое.
Жалобы на боль, выраженную жажду,
тошноту, рвоту, одышку, значительную
общую слабость. Может быть кратковременное
выраженное психомоторное возбуждение,
быстро сменяющееся адинамией, спутанным
сознанием, сопором. Значительная
гипотермия (температура тела ниже
35,5оС).
Выраженная тахикардия (ЧСС больше 120
ударов в минуту). АД снижено (обычно
на уровне 100 мм.рт.ст.).  ЦВД обычно
равняется нулю или ниже нуля. Диспепсия,
парез ЖКТ. Выражена гемоконцентрация
(Ht более чем 55%). Гемолиз более чем 
0,2 ммоль/л. Олигурия, макро- и
микрогематурия. Коагулопатия.
Длительность может составлять 72 часа. 

Крайне
тяжелый ожоговый
шок
,
когда МИТП свыше  91 балла — возникает
при наличии более 80% поверхностного
или более чем 60% глубокого ожога.
Состояние — критическое или терминальное.
Характерна заторможенность, спутанность
сознания, кома. Иногда вначале
кратковременное психомоторное
возбуждение.  Продуктивный контакт
обычно с пострадавшим затруднён (или
не возможен) и жалоб он не предъявляет. 
Критическая гипотермия (температура
тела ниже 35оС).
АД ниже 80 мм.рт.ст., невзирая на введение
адреномиметиков, кардиотоников,
глюкокортикоидов. Крайне выраженная
тахикардия (ЧСС больше 140 ударов в
минуту). ЦВД обычно отрицательное.
Тяжелый парез ЖКТ. Рвота типа «кофейной
гущи». Крайне высокая гемоконцентрация
(Ht более 60%). Значительный гемолиз.
Олигоанурия, макро- и микрогематурия
(моча обычно черного цвета).

Маленькие
дети имеют особенности в клиническом
течении ОШ:

  • в
    тяжести общего состояния ребенка
    необходимо ориентироваться по его
    поведению, цвету и тургору неповреждённых
    кожных покровов, цвету слизистых
    оболочек, по изменению пульса, частоты
    дыхания, по динамике веса тела;

  • у
    детей может не быть значительной
    гемоконцентрации, резкого снижения
    диуреза при серьёзных ожогах;

  • у
    детей есть склонность к генерализации
    процесса, к судорогам;

  • у
    младенцев менее характерны нарушения
    микроциркуляции, но характерно раннее
    развитие острой дыхательной
    недостаточности;

  • стадия
    ОШ у маленьких детей довольно рано
    может переходить в стадию ООТ.

Течение
стадии ОШ у пострадавших  преклонного
возраста также имеет свои особенности:

  • могут
    быть более поздние проявления легкого
    ОШ (спустя сутки и больше);

  • часто
    клинически развивается несоответственно
    крайне тяжелый ОШ при относительно
    небольшой площади ожога (около 20%
    п.т.);

  • характерны
    стойкая, выраженная тахикардии,
    нарушения коронарного кровообращения
    (на ЭКГ- ишемия миокарда, аритмии);

  • характерно
    нарушение функции почек.

Течение
стадии ОШ при электрических ожогах
также имеет свои особенности:

  • ожоговый
    шок 
    вызывается
    не столько площадью обожженных кожных
    покровов, сколько значительной массой
    погибших тканей в зоне прохождения
    электротока (поэтому ожоговый
    шок
    при
    этом может возникать уже при площади
    видимого поражения равной 2-3% п.т);

  • наиболее
    выраженный синдром взаимного
    отягощения;

  • ожоговый
    шок
    часто
    характеризуется потерей сознания,
    судорогами, остановкой дыхания;

  • на
    первый план выступают поражения ССС
    и ЦНС.

При
ТИТ течение стадии ОШ также имеет
некоторые особенности:

  • характерная
    более высокая гемоконцентрация и
    деструкция эритроцитов;

  • более
    выраженное снижение ОЦК, ЦВД, линейной
    скорости кровотока;

  • частые
    ателектазы легких;

  • характерная
    ранняя рефлекторная острая дыхательная
    недостаточность уже в стадию ожогового
    шока, обусловленная бронхиолоспазмом
    (к ней может присоединиться дыхательная
    недостаточность, вызванная отеком
    верхних дыхательных путей и легких
    в результате нарушений кровообращения
    в малом кругу и повышения сосудистой
    проницаемости);

  • более
    выраженная артериальная гипоксия и
    гиперкапния, одышка.

Источник