Дерматит на лице от ожога

Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей. Том 2
Автор Ю.К.Скрипкин (ред.)

ДЕРМАТИТЫ

Воспаление кожи, обусловленное раздражающим или сенсибилизирующим действием экзогенных факторов, называют дерматитом.

Внешние раздражители разделяют на облигатные (безусловные) и факультативные (условные). Облигатные раздражители при определенных силе и времени воздействия вызывают заболевание у всех лиц. Примером таких дерматитов являются ожоги, возникшие в результате действия концентрированных кислот, высоких температур, радиации.

Дерматиты, развившиеся под воздействием облигатных раздражителей, относят к простым (артифициальным, контактным). Условные раздражители оказывают патологическое влияние только при наличии способствующих (патогенетических) моментов. Поэтому такие дерматиты бывают лишь у отдельных лиц, имеющих повышенную чувствительность (сенсибилизацию) к данному раздражителю. Они развиваются после повторных воздействий на кожу факультативных раздражителей через определенный латентный период.

Это так называемые аллергические контактные дерматиты.

От длительности действия раздражителя, его силы (концентрации), свойств, а также индивидуальной реактивности больного зависит возникновение острой или хронической формы дерматита.

Острые дерматиты могут проявляться эритемой, отечностью, везикулезными, буллезными высыпаниями или некрозом тканей с образованием изъязвления, оставляющего после себя рубец или рубцовую атрофию.

Для хронических дерматитов характерны неяркая гиперемия, инфильтрация, лихенификация и гиперкератоз.

ДЕРМАТИТ
ПРОСТОИ (КОНТАКТНЫЙ, АРТИФИЦИАЛЬНЫИ) 

Для простого контактного дерматита характерно возникновение очага поражения исключительно на месте воздействия раздражающего фактора, отсутствие сенсибилизации и тенденции к диссем и нации и распространению процесса по периферии очага.

Чаще всего простой контактный дерматит возникает остро, вскоре после воздействия раздражителя. При прекращении действия последнего дерматит быстро регрессирует. Новое воздействие раздражающего агента может вызвать повторное появление дерматита.

К механическим причинам, которые могут вызвать дерматит, относят давление, особенно длительное, и трение.

Воздействие этих факторов приводит к образованию потертостей, например на коже стоп (при тесной обуви), ладоней (вследствие давления инструментов при усиленной физической работе), в складках кожи (особенно у детей грудного возраста), в результате трения соприкасающихся поверхностей — мацерации.

При потертостях образуются гиперемия и отечность, а в некоторых случаях пузыри с серозным или геморрагическим содержимым. После вскрытия пузырей, наблюдаемого при их травмировании, образуются эрозированные поверхности, по размерам соответствующие величине травмируемого участка. Субъективно больные ощущают болезненность и жжение. При хронической давлении и трении, сила которых относительно невелика, пораженные участки кожи уплотняются, лихенизируются, происходит инфильтрация кожи, утолщение эпидермиса и гиперкератоз.

Одна из форм дерматита у детей — интертриго, или опрелость.

Она возникает у тучных детей в складках кожи, в результате трения соприкасающихся поверхностей; проявляется гиперемией, мацерацией эпидермиса, иногда мокнутием (при возникновении эрозий), чувством жжения и болезненности.

Присоединение к потертостям или опрелостям пиогенной или дрожжевой инфекции изменяет клиническую картину, поддерживает воспалительный процесс и приводит к его более упорному течению.

К другим физическим агентам, которые могут обусловить возникновение простого контактного дерматита, относят дерматиты, развивающиеся вследствие воздействия высоких и низких температур (ожоги, отморожения, ознобление), ультрафиолетовых лучей (солнечный дерматит, дерматит при облучении ртутно-кварцевой лампой), рентгеновского и радиоактивного излучения (под влиянием ионизирующей радиации развиваются лучевые дерматиты).

Воздействие на кожу высокой температуры приводит к образованию ожогов (combustio). У детей дерматиты под влиянием высоких температур возникают при назначении ванн или ванночек, температура воды которых выше 40 °С.

Выделяют 4 степени ожогов.

При ожоге I степени на пораженном участке тела образуются эритема и небольшая отечность (субъективно жжение и болезненность).

При ожоге II степени на фоне гиперемии и отечности появляются пузыри.

Ожог III степени характеризуется некрозом поверхностных слоев дермы без образования струпа,

ожог IV степени — некрозом всех слоев дермы и образованием струпа, по отторжении которого обнажается язва. Прогноз зависит не только от степени ожога, общего состояния организма больного, присоединения вторичной инфекции, но и от размеров обожженого участка.

Действие низкой температуры, приводящее к повреждению тканей, называют отморожением (congelatio), выделяют его 4 степени.

При отморожении I степени пораженный участок застойно-синюшного цвета, отечен (субъективно — чувство покалывания и зуда).

При отморожении II степени клиническая картина аналогична предыдущей, но на пораженных участках кожи возникают пузыри, наполненные серозным или серозно-геморрагическим содержимым.

При отморожении III степени происходит омертвение пораженных участков и образование струпа (субъективно сильные боли).

При отморожении IV степени отмечают глубокий некроз тканей (вплоть до костей). Возникновению отморожения предшествует скрытый период, характеризующийся понижением температуры пораженного участка, побледнением кожи, ее нечувствительностью. Чаще всего отморожение возникает на открытых и дистальных участках тела (пальцы кистей и стоп, кожа носа и щек, ушные раковины). Благоприятствуют отморожению повышенная влажность воздуха, ветер, тесная обувь, снижение сопротивляемости отдельных тканей (перенесенные в прошлом отморожения, повышенная потливость, ранение и др.) и организма в целом (физическое переутомление, стрессовые состояния, недостаток витаминов, ослабление организма после острых или хронических инфекционных заболеваний, большая потеря крови, состояние алкогольного опьянения и т.д.). Такие состояния организма могут приводить к отморожению даже при плюсовой температуре (5— 8°С).

Под влиянием длительного воздействия холода в сочетании с сыростью у астенизированных лиц при гиповитаминозе С и А (чаще у детей и подростков) возникает своеобразное поражение кожи, называемое озноблением (perniones). Повышенная чувствительность к холоду у этих лиц приводит к частым рецидивам заболевания, особенно осенью; летом наступает ремиссия. Заболеванию благоприятствуют склонность к акроцианозу конечностей, работа и проживание в сырых, недостаточно отапливаемых помещениях. На пораженных участках кожи появляется нерезко ограниченная отечность плотноватой или мягкой консистенции, цианотично-красноватого цвета в области концевых и средних фаланг пальцев и суставов или бледно-красного с синюшным оттенком в области щек. При согревании ощущение зуда и жжения в очагах поражения усиливается; при пальпации появляется болезненность.

Воздействие на кожу солнечных лучей может приводить к образованию острого или хронического солнечного дерматита (dermatitis solans). Из всего спектра солнечных лучей возникновению дерматита способствуют преимущественно коротковолновые и ультрафиолетовые лучи. У лиц, не привыкших к длительному пребыванию на солнце, имеющих нежную, слабо пигментированную кожу (чаще у блондинов), может развиться острый солнечный дерматит, который проявляется покраснением кожи, появлением отечности, а иногда и пузырей через несколько часов после облучения. Процесс сопровождается жжением и болезненностью. Общие явления (головная боль, рвота, повышение температуры) возникают при поражении значительных участков кожи. Через несколько суток заболевание заканчивается шелушением и пигментацией. У рыбаков, моряков, а также у лиц, работающих под воздействием солнечных лучей (в поле, на стройках и т.д.), т. е. у тех, чья профессия связана с длительной инсоляцией, может наблюдаться развитие хронического солнечного дерматита, который проявляется инфильтрацией, пигментацией и сухостью кожи.

Различные виды ионизирующей радиации (рентгеновское излучение, а-, р- и 7-лучи, нейтронное излучение) способствуют развитию острых или хронических лучевых дерматитов. Степень выраженности лучевого дерматита обусловливается дозой и проникающей способностью излучения, размером облученной площади, индивидуальной чувствительностью.

В зависимости от указанных выше факторов острый лучевой дерматит может проявляться эритемой (со своеобразным фиолетовым или голубоватым оттенком), временным выпадением волос, буллезной реакцией на фоне интенсивной гиперемии и отека (в этих случаях процесс заканчивается атрофией кожи, стойкой алопецией, образованием телеангиэктазий, нарушением пигментации — «пестрая», «рентгеновская» кожа). Может развиться некротическая реакция, для которой характерны такие же проявления, как и для буллезного дерматита, но более резко выраженные (некротизация тканей), сопровождающие местный процесс тяжелыми общими явлениями.

Многократное облучение кожи «мягкими» рентгеновскими лучами в сравнительно невысоких дозах и воздействие радиоактивными веществами приводят к развитию хронического лучевого дерматита. Последний может развиться в результате перенесенного острого лучевого дерматита. Процесс характеризуется пойкило-дермией в участках поражения: сухостью, истончением кожи, потерей эластичности, наличием телеангиэктазий, гиперп и гм вотированных и депигментированных участков, а также ониходистрофи-ей, зудом. Хроническое лучевое повреждение кожи способствует образованию на поврежденных участках папиллом, гиперкератоза, бородавчатых разрастаний, имеющих склонность к злокачественному перерождению.

Из наиболее тяжелых осложнений следует отметить позднюю лучевую трофическую язву и лучевой рак.

К химическим веществам, вызывающим простой контактный дерматит, относят крепкие кислоты и щелочи, соли щелочных металлов и минеральных кислот, боевые отравляющие вещества кожного действия и др. С развитием химической промышленности количество химических веществ, которые могут быть причиной дерматита, непрерывно возрастает. Крепкие растворы перечисленных химических веществ являются облигатными раздражителями, они могут вызвать дерматит у любого человека. Такой дерматит возникает остро, протекает обычно в форме некроза, с образованием струпа, после отхождения которого обнаруживается язва. Слабые концентрации этих веществ при длительном воздействии могут способствовать развитию хронического дерматита, проявляющегося десквамацией и сухостью кожи, иногда образованием болезненных трещин.

У детей химический дерматит может возникнуть при завышении концентрации дезинфицирующих средств, применяемых для ванн или ванночек.

К биологическим факторам, которые могут вызвать простой контактный дерматит (фитодерматит), относят также растения, как, например, северный или белый ясенец, борщевик, первоцвет, а также лютиковые из группы сумаховых, некоторые сорта красного дерева (у рабочих мебельной промышленности). Поражение возникает при ходьбе утром по росе, отдыхе на луговых травах (особенно после купания), сенокосе. Такие дерматиты могут развиваться массово, например в пионерских лагерях локализуются они на участках кожи, контактирующих с растением (чаще всего кожа кистей, стоп, живота, бедер, коленных суставов).

Возникают эритема и пузырные высыпания с серозным содержимым, которые в течение недели разрешаются, оставляя после себя пигментацию.

При контакте кожи человека с различными гусеницами может развиться гусеничный дерматит в результате воздействия веществ, выделяемых железистыми клетками гусеницы. Дерматит возникает через несколько минут после контакта (по ходу движения гусеницы по коже) в виде отечной уртикарной розовой полоски. При расчесах волосики от гусениц могут быть перенесены на другие участки кожного покрова, где также возникают эритема и уртикарии.

Диагноз простого контактного дерматита, как правило, нетруден, так как легко выявляется экзогенный фактор.

Лечение простого контактного дерматита проводят в зависимости от степени выраженности воспалительных явлений. При легкой гиперемии можно ограничиться назначением присыпок или корти-костероидных мазей. В случаях резкой гиперемии, при отеке применяют примочки или водные болтушки, а затем кортикостероид-ные мази. При наличии пузырей вначале очищают окружающие участки кожи 1 % борным спиртом, затем пузыри прокалывают. Пораженный участок смазывают жидкостью Кастеллани или водно-спиртовым раствором анилиновых красителей, что оказывает благотворное влияние и в случаях присоединения вторичной инфекции.

При хронических дерматитах назначают теплые ванночки и смягчающие мази (диахиловая мазь, содержащая 2—3 % салициловую кислоту), кортикостероидные, а затем кератопластические мази.

При ожогах I степени применяют кортикостероидные мази, предварительно накладывая на обожженную поверхность вату или марлю, смоченную 70 % этиловым спиртом в сочетании с 1 % борной кислоты (для успокоения болей). Пораженную поверхность при ожогах II и III степени обмывают перекисью водорода, пузырную покрышку надрезают и накладывают повязку с дезинфицирующими растворами (в течение нескольких дней). После стихания острых воспалительных явлений назначают кортикостероидные мази в сочетании с антибиотиками («Лоринден С», «Дермазо-лон», «Гиоксизон»), мазь Вишневского, 5 % стрептоцидовую, 5% борно-нафталановую. В целях профилактики кокковой инфекции при ожогах II—III степени назначают антибиотики. Обширные ожоги всех степеней, так же как и отморожения III и IV степени, лечат хирурги (по показаниям в условиях стационара). При остром солнечном дерматите пораженные участки смазывают охлажденным кремом Унны, болтушками, предварительно прокалывая крупные пузыри. При хроническом солнечном дерматите назначают смягчающие или кортикостероидные мази. В целях профилактики солнечного дерматита, особенно лицам с повышенной чувствительностью к солнечным лучам, рекомендуют пользоваться фотозащитными мазями: хининовой, салоловой, метилурациловой или защитными кремами, содержащими парааминобензойную кислоту (например, «Щит», «От загара», «Луч»).

При тяжелых лучевых поражениях больных помещают в специализированные стационары (в основном гематологического профиля), где им назначают стимулирующие средства (гемотрансфу-зии, биостимуляторы, сыворотки, плазма крови и др.), диету, богатую белками, витаминотерапию. Кожные лучевые поражения лечат в зависимости от степени их выраженности. Так, при ранней лучевой реакции кожи и лучевой алопеции наружные средства не назначают. При эритематозном лучевом дерматите используют противовоспалительные примочки, пасты, мази (в том числе кортикостероидные). Буллезный лучевой дерматит лечат так же, предварительно удалив содержимое пузырей. Внутрь назначают препараты кальция и антигистаминные средства. Дезинфицирующие мази и антибиотики применяют в случае присоединения пиогенной инфекции.

При хронических лучевых дерматитах назначают смягчающие мази и кремы с небольшим содержанием кератолитических средств, стероидных препаратов. Папилломы и бородавки удаляют путем диатермокоагуляции.

Указанные выше принципы терапии используют и при дерматитах, вызванных химическими веществами. Разница лишь в том, что в начальном периоде попадания на кожу облигатного раздражителя следует попытаться нейтрализовать его действие, смыв пораженную поверхность струей водопроводной воды.

При дерматитах, вызванных растениями, производят прокол пузырей, применяют примочки и смазывание покрышек 2 % раствором анилиновых красителей.