Деструктивная пневмония у детей рентген
Лечение деструктивной формы пневмонии длится долго
В статье говорится о легочной деструкции у детей и взрослых, рассматриваются причины патологии, описываются симптомы и методы лечения.
Деструктивная пневмония — это тяжелый вариант заболевания, который характеризуется изменением ткани легких. Данная патология составляет 10% от всех случаев воспаления легких.
Понятие о патологии
Такое заболевание, как пневмония деструктивная МКБ10 классифицируется кодом 7189. В большинстве случаев эта патология имеет инфекционную этиологию.
Заболевание может быть вызвано разными возбудителями:
золотистый стафилококк;
кишечная палочка;
вирусы гриппа и парагриппа;
вульгарный протей.
Деструкция легочной ткани происходит под влиянием бактерий
Очень часто заболевание возникает, как осложнение респираторных инфекций. Предрасполагающими факторами являются:
плохой иммунитет;
сахарный диабет;
СПИД;
патологии печени;
недоношенность или родовые травмы у детей;
курение;
неграмотное лечение обычной пневмонии.
Часто у людей развивается пневмония после длительного переохлаждения. Специалисты считают, что очень важен хороший иммунитет. У детей он находится на стадии становления, поэтому пневмония регистрируется у них чаще, чем у взрослых.
Возникновению деструктивной пневомнии подвержены и дети
Возбудитель заболевания, попадая в ослабленный организм, начинает быстро развиваться. В процессе их развития в легких образуются полости, заполненные воздухом или гноем. Нахождение очагов деструкции возле плевры приводит к развитию плеврита или пневмоторакса. Если гнойники возникают рядом с крупными кровеносными сосудами, есть риск развития сепсиса.
Деструктивные пневмониты — это осложнение течения обычной пневмонии у детей и взрослых. Часто страдают молодые мужчины.
Классификация заболевания
Выделяют два вида патологии, в зависимости от способа заражения:
- Первичная — бронхогенная форма. Заражаются этой формой воздушно-капельным путем. Поражается одна доля легкого.
- Вторичная — гематогенная форма. Заражение происходит через инфицированную кровь. Характеризуется обширным поражением легочных тканей.
У этих форм имеются общие симптомы, но гематогенная пневмония протекает более остро и встречается реже.
Выделяют разные формы болезни
Клиническая картина
У детей эта форма пневмонии проявляется тяжелыми симптомами из-за осложнений. Может начать формироваться парез кишечника, генерализированное поражение легочной ткани, сепсис. Деструктивная пневмония у взрослых и у детей проявляется в зависимости от формы патологии.
Симптомы первичной деструктивной пневмонии
Проявления первичной деструкции появляются на 2-3 день после проникновения возбудителя болезни и характеризуются:
повышением температуры до 38-39 градусов, которое сопровождается ознобом, лихорадкой, ломотой в суставах;
головной болью;
подташниванием;
сухим, а затем влажным кашлем с гнойной мокротой;
У больного снижается работоспособность, появляется слабость, бессоница.
Пневмония может протекать тяжело
Симптомы вторичной деструктивной пневмонии
Вторичная деструкция проявляется еще более тяжелыми симптомами, так как возникает на фоне других инфекций:
повышение температуры до 40 градусов сопровождается рвотой;
синюшность носогубного треугольника при общей бледности кожных покровов;
сильный кашель с выделением зловонной мокроты;
одышка;
угнетение сознания;
суставные боли резко выражены.
У заболевшего присутствует сердечно-сосудистая недостаточность, отмечается неприятный, запах изо рта, боль при дыхании и разговоре.
Диагностика
Для того, чтобы выявить патологию и определить локализацию очага воспаления, врач проводит ряд исследований:
- Опрос и осмотр пациента. Специалист выслушивает жалобы, выявляет внешние признаки заболевания — бледность, цианоз, вялость, кашель, одышку. Прослушивает пациента и измеряет температуру.
- Рентген (фото). При первичной форме заболевания рентгенография показывает локализацию очагов воспаления. При вторичной форме обнаруживается множество полостей, заполненных воздухом или гноем.
- Компьютерная томография. КТ — наиболее информативный метод диагностики, позволяющий детально изучить легочные ткани, выявить локализацию очагов и степень поражения легкого. Но цена этой процедуры достаточно высока.
- Исследование мокроты. Определяется характер возбудителя.
- Анализ крови. Во всех формах деструктивной пневмонии анализ крови выявляет снижение гемоглобина, уменьшение числа лейкоцитов, высокую СОЭ.
Лечение назначается после установления окончательного диагноза.
Первичная деструктивная пневмония
Лечение
Лечение деструктивной пневмонии проводится только в стационаре. Оно может быть консервативным и хирургическим. В любом случае назначается медикаментозная терапия и вспомогательное лечение с помощью физиопроцедур, ЛФК, диеты.
Консервативная терапия
Схема лечения двух форм деструктивной пневмонии несколько различается.
Таблица №1. Лечение первичной и вторичной деструктивной пневмонии:
Форма пневмонииЛечениеПервичная деструкция
Назначают следующие препараты:
препараты, устраняющие общую интоксикацию;
антибиотики;
препараты, способствующие нормализации кишечной микрофлоры.
Вторичная деструкция
препараты, устраняющие возбудителя болезни;
лекарства, восстанавливающие сердечную деятельность;
антикоагулянты.
Для устранения аллергических реакций на токсины, выделяемые микроорганизмами, назначают антигистаминные средства. Также пациенту прописывают прием иммуностимуляторы и витаминные комплексы.
При необходимости лекарства можно приобрести в аптеке, цена на них является достаточно приемлемой. В каждой упаковке имеется инструкция.
Лечить пневмонию нужно комплексно
Хирургическая терапия
В случае серьезных осложнений требуется оперативное вмешательство. Это может быть как пункция и дренаж, так и операция по удалению очага воспаления.
Пункция проводится специальной иглой, затем выполняется дренирование по Мональди и Сельдингеру. После удаления гноя выполняют промывание пораженной области антисептическими растворами. Подробнее о проведении операции расскажет специалист в видео в этой статье.
Вспомогательное лечение
Лечение пневмонии включает в себя как медикаментозное воздействие, так и ЛФК и физиопроцедуры.
Таблица №2 Дополнительные методы лечения пневмонии:
МетодыЦели и воздействие на организм
ЛФК
Примерный комплекс упражнений
Физические упражнения активизируют кровообращение, нормализуют вентиляцию легких,ускоряют рассасывание очага воспаления, улучшают отхождение мокроты, укрепляют дыхательную мускулатуру.
Применять лечебную физкультуру начинают на третий день после нормализации температуры
Физиотерапия
Локальное облучение ультрафиолетом
Применение физиопроцедур направлено на устранение отрицательных последствий заболевания и предупреждение развития осложнений. Правильно подобранные процедуры помогают отхождению мокроты, препятствуют образованию рубцов, улучшают кровообращение, снимают воспаление, оказывают местное лечение.
Физиотерапия назначается после устранения острых проявлений болезни и нормализацими температуры. Используют следующие методы:
ингаляции;
электрофорез;
лечение магнитом;
ультрафиолетовое облучение;
тепловые процедуры.
Физиопроцедуры практически не имеют противопоказаний, а их разнообразие позволяет подобрать пациенту индивидуальный курс.
Деструктивная пневмония опасна своими осложнениями. Но при своевременном обращению к врачу и выполнении всех рекомендаций, организм полностью восстанавливается. Однако необходимо в течении полугода проходить профилактический осмотр.
Читать далее…
Источник
Пневмонии
Пневмония — инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением легочной паренхимы и накоплением экссудата в просвете альвеол. В пораженном участке легкого развивается уплотнение (инфильтрат), в случае благоприятного исхода восстанавливается нормальная структура легочной ткани. Основными возбудителями острых пневмоний являются прежде всего пневмококк, а также грамположительные кокки (золотистый стафилококк, В-гемолитический стрептококк), смешанная аэробная флора, грамотрицательные бактерии (кишечная палочка, палочка Пфейффера, протей) и др. Острые пневмонии могут быть вызваны вирусами (в частности, гриппа, респираторным синцитиальным вирусом), микоплазмами, грибами, риккетсиями, хламидиями. Возможно сочетание нескольких возбудителей, например вирусов и бактерий. Пути проникновения возбудителей в легкие различны: вдыхание из окружающего воздуха и аспирация носоглоточного содержимого, гематогенное распространение, травма грудной клетки или другое экзогенное повреждение легочной ткани (например, при бронхоскопии). После попадания в легкие на микроорганизмы действует комплекс защитных реакций, обеспечивающий их удаление. Пневмония развивается при наличии нарушений в системе легочной защиты или у ослабленных пациентов: стариков, алкоголиков, больных с сопутствующими болезнями сердца, легких, почек, иммунодефицитами, после переохлаждения и т. д.
Крупозная (долевая) пневмония характеризуется поражением доли или нескольких долей легкого и вовлечением в процесс плевры.
Этиология и патогенез
Наиболее часто (до 90 % случаев) крупозную пневмонию вызывают пневмококки всех типов; значительно реже — клебсиелла, стафилококк, стрептококк. Мужчины болеют в 1,5 раза чаще, чем женщины. В основе заболевания лежит гиперергическая реакция на пневмококки, которые присутствуют в носоглотке у 10-60 % здоровых людей. Для развития крупозной пневмонии необходимы предрасполагающие факторы, например, изменения в системе легочной защиты, а также переохлаждение, хронические заболевания легких, сердца, опухоли, грипп и т.д.
Заболевание проходит ряд стадий. В стадию прилива (1-3-й день болезни) экссудат, содержащий пневмококки и большое количество фибрина, заполняет альвеолы, распространяясь по всей доле вплоть до листков висцеральной плевры, которые и служат анатомическим барьером, для его дальнейшего продвижения. Отечная жидкость может попадать в бронхи, захватывая соседние доли легкого. Вовлечение в процесс плевры приводит к развитию плеврита. Стадия уплотнения разделяется на две фазы: 1) красного опеченения (4-5-й дни болезни) — альвеолы заполняются фибринозным выпотом, содержащим большое количество эритроцитов и нейтрофилов, последние фагоцитируют пневмококки или другие бактерии, предотвращая дальнейшее распространение инфекции; 2) серого опеченения (6-7-й дни болезни) — в уплотненном легком содержатся в основном лейкоциты. Процесс фагоцитоза завершается. Во время стядии разрешения мигрирующие в альвеолы макрофаги удаляют остатки бактерий, фибрина, нейтрофилов и т.д., что в сочетании с отделением альвеолярного содержимого при кашле приводит к исчезновению экссудата и восстановлению нормальной анатомической структуры легкого.
Клиника
Обычно заболевание начинается внезапно с сильного озноба, лихорадки, кашля, болей в грудной клетке, нередко после простудного заболевания. Озноб, длящийся несколько часов и сменяющийся жаром, больные переносят крайне тяжело, повторные ознобы свидетельствуют о развитии осложнений. Лихорадка высокая — от 39,5° до 40С постоянного характера, сопровождается миалгиями, недомоганием, слабостью. Нередко наблюдаются головная боль, беспокойство бессонница, бред. Мокрота вначале скудная, пенистая, беловатая, затем становится ржавой в результате примеси крови, поздней мутнеет от обилия лейкоцитов и фибрина. Ко времени разрешения пневмонии мокрота делается более жидкой и обильной, содержит мало лейкоцитов и эритроцитов. Боль в грудной клетке может быть очень интенсивной, колюще-режущего характера, локализуется над пораженной долей легкого и резко усиливается при глубоком дыхании, кашле, надавливании на грудную клетку. Пациент нередко лежит на больном боку, чтобы уменьшить экскурсию ребер над областью плеврита. Боль уменьшается также при сдавлении грудной клетки рукой или компрессом, разъединении листков плевры выпотом. Боль может иррадиировать в плечо или верхнюю область живота, в зависимости от локализации пораженного участка.
При осмотре нередко обнаруживают герпетические высыпания на губах «теплый» цианоз, увеличение частоты дыхания до 25 40 и даже 50 в минуту. Дыхание поверхностное, в акте дыхания участвуют дополнительные дыхательные мышцы. Грудная клетка на пораженной стороне отстает при дыхании, голосовое дрожание усилено, при перкуссии отмечается притупление перкуторного звука, во время стадии прилива — притупление с тимпаническим оттенком. В стадию прилива над пораженной стороной на фоне ослабленного дыхания выслушивается крепитация (crepitatio indux). В стадию уплотнения дыхание над пораженным легким становится бронхиальным, могут выслушиваться сухие хрипы, обусловленные сопутствующим бронхитом. С пораженной стороны усилена бронхофония. В стадию разрешения вновь появляется крепитация (crepitatio redux), дыхание становится жестким, а затем и везикулярным. В этот период могут выслушиваться влажные звонкие мелкопузырчатые хрипы. Вовлечение в процесс плевры сопровождается шумом трения плевры, при наличии выпота наблюдается ослабление или исчезновение дыхания. Пульс частый, в тяжелых случаях может развиться недостаточность кровообращения (острое легочное сердце). На аорте может выслушиваться систолический шум, обусловленный высоким ударным объемом сердца. В первые дни заболевания могут наблюдаться тошнота и рвота. Лихорадка сохраняется около недели и критически снижается на 5-9-й день. В это время больные жалуются на резкую слабость, изнуряющий пот, сердцебиение. После снижения температуры тела одышка, частота сердечных сокращений уменьшаются, улучшается сон. Применение антибиотиков резко изменило течение крупозной пневмонии. Описанная выше классическая ее форма с 7-10-дневной лихорадкой в настоящее время уступила место абортивным формам с более легким и быстрым течением, характерным для очаговой пневмонии.
Диагноз
Рентгенологически при крупозной пневмонии выявляют интенсивное гомогенное затемнение, занимающее долю или целое легкое. В результате лечения эти изменения исчезают, в некоторых случаях рентгенологическая динамика отстает от клинической на несколько недель. Лейкоцитоз крови может достигать 15-30109/л, в лейкоцитарной формуле преобладают нейтрофилы, в том числе незрелые формы, в которых обнаруживают токсическую зернистость. В тяжелых случаях возможна лейкопения, свидетельствующая о более серьезном прогнозе. СОЭ увеличена. При исследовании газового состава крови выявляют гипоксемию с гиперкапнией и респираторный алкалоз. В мокроте много белка, фибрина, эритроцитов, лейкоцитов, при окраске мазков мокроты по Граму можно обнаружить пневмококки.
При очаговой пневмонии (бронхопневмония) инфекционный воспалительный процесс локализуется в бронхах и окружающей паренхиме, захватывая от одного до нескольких сегментов легких. Бронхопневмония чаще возникает у больных, страдающих бронхоэктазами или хроническим бронхитом, а также пациентов с заболеваниями сердца, сахарным диабетом, опухолями. Наиболее частыми причинами бронхопневмонии являются золотистый стафилококк, палочка Пфейффера, пневмококк.
Клиника
Болезнь обычно начинается постепенно, нередко на фоне гриппа или простуды, — повышается температура тела до 38-38,5°С, появляются одышка, слабость, кашель с небольшим количеством слизистой или слизисто-гнойной мокроты. Лихорадка обычно кратковременная, имеет неправильный характер. Крайне редко больных беспокоят боли в грудной клетке, возникающие, как правило, при поверхностном расположении очага пневмонии и развитии плеврита. При физическом исследовании грудной клетки обнаруживают признаки легочного уплотнения (усиление голосового дрожания, притупление перкуторного звука, жесткое дыхание) и звонкие мелкопузырчатые Влажные хрипы, однако они могут отсутствовать при малых размерах или центральном расположении очага поражения. Наличие сухих хрипов — признак сопутствующего бронхита. Изменения со стороны сердечно-сосудистой и других систем обычно не выражены. При правильном подборе антибактериальных препаратов температура тела нормализуется на 3-5-е сутки лечения, вслед за этим исчезают и рентгенологические изменения. Возможно и затяжное течение пневмонии, особенно при неадекватном лечении (неправильно подобранном антибактериальном препарате или малых его дозах). Нередко затяжное течение бронхопневмонии объясняется наличием других хронических заболеваний, изменением свойств возбудителя и реактивности организма.
Диагноз
Рентгенологическое исследование выявляет гомогенное затемнение, соответствующее по размеру одному или нескольким сегментам легких, изредка обнаруживает несколько очагов воспаления. Воспалительный процесс чаще локализуется в нижних отделах легких. В крови отмечают умеренный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы, увеличение СОЭ, при вирусных инфекциях иногда лейкопению. Мокрота слизистая или слизисто-гнойная; для определения природы возбудителя мазки мокроты окрашивают по Граму.
Источник
Деструктивная пневмония у детей это очаговая или сливная пневмония, вызываемая стафилококками, которая характеризуется некрозом и гнойным расплавлением ткани легкого. Острые гнойные деструктивные пневмонии составляют 10 % общего числа пневмоний у детей.
Причины деструктивной пневмонии у детей
Вирусно-микробные ассоциации, представленные вирусами гриппа и парагриппа (35-50%), стафилококками (30%), пневмококками (25%).
Патогенез деструктивной пневмонии
Возможны два механизма возникновения острых гнойных деструктивных пневмоний у детей: бронхогенный (первичный), в основе которого лежит аэрогенный или бронхиальный путь развития воспаления в легком; гематогенный (вторичный) путь инфицирования возникает вследствие септического процесса.
Наличие респираторного вирусного заболевания с угнетением местного иммунитета бронхолегочной ткани, что способствует проникновению и патогенному воздействию бактериальной инфекции.
Морфофункииональные изменения по ходу дыхательных путей, характеризующиеся отеком, гиперемией и воспалительным набуханием слизистой оболочки, обусловливают нарушение вентиляционно-дренажной функции бронхов и бронхиол (бронхообструктивный синдром).
Расстройства легочной микроциркуляции с развитием гиперкоагуляции, тромбозов и микроэмболий бронхиальных и легочных сосудов, что нарушает кровоснабжение тканей и служит предрасполагающим фактором для бактериальной деструкции.
Развитие деструктивных процессов связано с воздействием токсинов и ферментов, выделяемых микроорганизмами, на легочную ткань.
Стадии формирования деструктивного процесса в легком:
Стадия преддеструкции предшествует всем формам острой гнойной деструктивной пневмонии и характеризуется воспалительной инфильтрацией паренхимы легкого.
Стадия острого течения характеризуется ярко выраженными клиническими проявлениями гнойно-воспалительного процесса в легком.
Стадия подострого течения характеризуется стиханием проявлений гнойно-воспалительного процесса и отграничением легочного очага.
Стадия хронического течения характеризуется завершением острого гнойного процесса.
Формы острой гнойной деструктивной пневмонии у детей
Легочные формы
— инфильтративно-деструктивная форма деструктивной пневмонии у детей соответствует полисегментарной пневмонии, при которой возможно расплавление ткани легкого с формированием небольшие абсцессов;
— гнойный лобит характеризуется тотальной гнойной инфильтрацией паренхимы доли легкого с очагом деструкции в центре;
— абсцесс легкого образуется в участке воспалительной инфильтрации из-за расплавления легочной ткани. В очаги деструкции легочной ткани проникает воздух, формируя внутрилегочные воздушные полости, ограниченные фибринозным валом. При разрушении фибринозного барьера стафилококками подвергается деструкции окружающая легочная ткань, и полость заполняется продуктами распада и воспалительным экссудатом. Абсцессы при острых гнойных деструктивных пневмониях не содержат капсулы, характерной для классических абсцессов легких, поэтому на ранних стадиях формирования склонны к спонтанному прорыву в бронх или плевральную полость;
— буллезная форма представляет собой воздушные полости с тонкой стенкой, способные менять форму и размеры. Характер полости будет зависеть от тяжести, выраженности и распространенности деструктивного процесса. Если в участке воспаления возникают небольшие по размеру воздушные полости, то это свидетельствует о благоприятном течении процесса и самоликвидации воздушных булл при наличии клапанного механизма воздушные полости могут вызывать синдром внутрилегочного напряжения или вскрываться в плевральную полость, создавая синдром внутриплеврального напряжения.
Легочно-плевральные формы деструктивной пневмонии у детей
— пиоторакс характеризуется скоплением гнойного экссудата в плевральной полости, всегда носит вторичный характер, основной причиной является инфильтративно-деструктивная форма заболевания:
— пиопневмоторакс характеризуется скоплением воздуха и гноя в плевральной полости, является результатом разрыва очага гнойной деструкции легкого, наличие клапанного механизма вызывает развитие напряженного пиопневмоторакса, его отсутствие — простого;
— пневмоторакс — результат разрыва буллы и поступления воздуха в плевральную полость. Наличие клапанного механизма обусловливает развитие напряженного пневмоторакса, его отсутствие — простого пневмоторакса.
Симптомы деструктивной пневмонии у детей
Инфильтративно-деструктивная форма характеризуется острым началом на фоне респираторно-вирусной инфекции с преобладанием гнойно-септического синдрома, нарастанием гипертермии, тахикардии, одышки, цианоза носогубного треугольника. Аускультация — ослабление дыхания; перкуссия — укорочение перкуторного звука. Рентген: умеренная инфильтрация легочной ткани без четких границ с множественными мелкоячеистыми просветлениями.
Гнойный лобит характеризуется крайне тяжелым течением, гнойно-септическим синдромом и острой дыхательной недостаточностью. Ухудшение состояния, нарастание одышки, цианоза. Отставание в акте дыхания половины грудной клетки. Аускультация — резкое ослабление дыхания; перкуссия — укорочение перкуторного звука. Рентген: тотальное затенение доли легкого с выпуклыми контурами и проявлениями реактивного плеврита.
Абсцесс легкого характеризуется гипертермией с ознобом, выраженными проявлениями интоксикации и дыхательной недостаточности. Аускультация — ослабление дыхания. Перкуссия — укорочение перкуторного звука. При сообщении абсцесса с бронхом — тимпанит нал воздушным пузырем в полости абсцесса. Рентгенологически: очаг затенения округлой формы с четкими краями. При сообщении с бронхом — уровень жидкости и воздушный пузырь над ним.
Буллезная форма не сопровождается клиническими проявлениями, представляет собой вариант благоприятного течения и свидетельствует о разрешении пневмонии. Рентгенологически характеризуется наличием тонкостенных воздушных полостей различного диаметра с четкими контурами на фоне нормальной легочной ткани.
Современные представления о диагностике и лечении острых гнойных деструктивных пневмоний у детей, осложненных плевритом.
Особенностью острых гнойных деструктивных пневмоний у детей бывает раннее вовлечение плевры в патологический процесс с формированием парапневмонического плеврита.
Стадии парапневмонического плеврита:
— экссудативная стадия характеризуется ранней реакцией плевры на воспаление с образованием жидкого экссудата, содержащего небольшое количество клеточных элементов:
— гнойно-фиброзная стадия характеризуется скоплением гноя в задних и боковых отделах плевральной полости с большим содержанием лейкоцитов и фибрина. Начинается процесс осумкования и образования множественных гнойных полостей, разделенных между собой фибринозными перегородками. Легкое коллабируется:
— стадия организации или хронизации связана с интенсивным ростом фибробластов в экссудате и обеих листках плевры, образуя соединительнотканные наслоения с формированием фибриноторакса, который удерживает легкое в коллабированном состоянии. Формируется хроническая эмпиема плевры.
Патофизиология плеврита. В норме плевральная полость содержит объем жидкости, равный 0.3 мл/кг массы тела. Отмечается непрерывный процесс циркуляции плевральной жидкости, которая дренируется лимфатическими сосудами. Нарушение баланса между образованием плевральной жидкости и ее дренированием лимфатической системой будет приводить к формириванию экссудативного плеврита. В норме плевральная жидкость содержит небольшое количество клеток и низкую концентрацию белка.
Воспаление в плевральной полости сопровождается следующими проявлениями:
— повышается сосудистая проницаемость, что способствует миграции нейтрофилов, эозинофилов и лимфоцитов в плевральную полость:
— высвобождается большое количество цитокинов (интерлейкины, фактор некроза опухоли, фактор активации тромбоцитов) мезотелиальными клетками плевры;
— формируется экссудативная стадия парапневмонического плеврита, затем гнойно-фибринозная стадия за счет инвазии микроорганизмов через пораженный респираторный эпителий.
Диагностика деструктивной пневмонии у детей
Физикальное исследование позволяет определить отставание в дыхании пораженной половины грудной клетки, тупость при перкуссии грудной клетки, ослабление дыхания при аускультации, Деформация грудной клетки (сколиоз).
Рентгенисследование грудной клетки при деструктивной пневмонии позволяет обнаружить следующие патогномоничные признаки: отсутствие дифференциации купола диафрагмы и синуса плевры за счет наслоения экссудата, гомогенное затенение в соответствующей половине грудной клетки различной степени протяженности, отсутствие легочного рисунка, смещение сердца в противоположную сторону, спадение легкого, сколиоз.
УЗИ плевральной полости позволяет определить наличие жидкости, ее количество, расположение жидкости в случаях ее осумкования. Ценность УЗИ повышается, если оно используется для выбора анатомической области дренирования плевральной полости.
Исследование плевральной жидкости проводят для определения клеточного состава (цитология), определения характера микрофлоры (бактериология) и биохимического исследования: концентрация белка, лактагдегидрогеназа, концентрация глюкозы, pH экссудата.
Лечение деструктивной пневмонии у детей
Антибиотики широкого спектра действия, внутривенный путь введения, максимально возрастные дозы, с учетом чувствительности микрофлоры и достаточной продолжительности (в зависимости от тяжести заболевания до 4 недели).
Дренирование плевральной полости осуществляется по средней аксиллярной линии над диафрагмой (шестое-седьмое межреберье). Диаметр дренажной трубки должен соответствовать характеру плеврального экссудата (в зависимости от стадии плеврита). После установления дренажной трубки в плевральной полости рекомендуется выполнить рентгенологическое исследование для контроля правильности положения дренажа.
Внутриплевральный фибринолиз проводится во второй стадии плеврита путем введения стрептокиназы или урокиназы. Урокиназа вводится 2 раза в сутки, ежедневно, на протяжении 3 суток в дозе 40000 ед в 40 мл физиологического раствора.
Видеоассистированное торакоскопическое лечение деструктивной у детей проводится в случае неэффективности дренирования плевральной полости и фибринолитической терапии. Преимущества такого лечения состоят в следующем: эффективное очищение плевральной полости от гноя и фибрина под визуальным контролем, низкая травматичность манипуляции, ускоряются сроки лечения, снижается продолжительность госпитализации, укорачивается курс антибактериальной терапии.
Исходы и прогноз деструктивной пневмонии у детей
Возникли вопросы или что-то непонятно? Спросите у редактора статьи —
здесь
.
Прогноз у детей с эмпиемой плевры хороший. Наблюдения показывают полное восстановление анатомии и функции легких и плевры. Рентгенологическое исследование свидетельствует о нормализации процесса через 3 месяца.
Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.
Видео:
Полезно:
Источник
