Дифференциальная диагностика крупозной и очаговой пневмонии

1)Патогенез крупозной и очаговой пневмонии различен.

· Очаговая является выражением нормо- и гипоэргической реакции организма на инфекционный агент, тогда как крупозная рассматривается как проявление гиперергической реакции

· Сенсибилизация к различным микроорганизмам имеется как при крупозной, так и при очаговой пневмонии, однако уровень специфического иммунитета у больных крупозной пневмонией выше, что связано с более значительным антигенным раздражением и иммунной защитой.

· При анализе состояния Т- и В-систем иммунитета выявлены определенные изменения, связанные с особенностями течения заболевания. Наименьшие их изменения отмечаются у больных с благоприятным течением очаговой пневмонии. В случаях затяжного течения снижается содержание Т-клеток, их функциональная активность и количество иммуноглобулинов в сыворотке крови. У больных крупозной пневмонией наблюдается уменьшение числа Т-клеток, увеличение В-клеток, повышение содержания иммуноглобулинов.

2) · Очаговая пневмония локализуется чаще в задненижних отделах легких и обычно сочетается с поражением бронхиального дерева (бронхопневмония). Воспалительный процесс охватывает дольки или группы долек в пределах одного или нескольких сегментов.

· В зависимости от величины очагов различают мелкоочаговые, крупноочаговые и сливные пневмонии. При сливных процесс может занимать сегмент, несколько сегментов, часть или всю долю.

· Макроскопически при этом наблюдается пестрая картина: отдельные пневмонические фокусы чередуются с участками нормальной легочной ткани, ателектаза.

· Крупозная пневмония захватывает всю долю или сегмент легкого.

· Патологоанатомическая картина отличается стадийностью:

· Стадия прилива длится от 12 часов до 3 суток и характеризуется гиперемией легочной ткани, нарушением проходимости капилляров с нарастанием воспалительного отека. В отечной жидкости определяется большое количество микроорганизмов.

· В следующей стадии красного опеченения, длящейся от 1 до 3 суток, вследствие диапедеза форменных элементов крови (в основном эритроцитов) и выпота белков плазмы (прежде всего фибрина) в альвеолы и мелкие бронхи, пораженный участок становится безвоздушным, плотным, красного цвета.

· В стадии серого опеченения продолжительностью от 2 до 6 суток легкое на разрезе имеет серовато-желтый цвет, альвеолы заполняются большим количеством нейтрофилов, в которых при микроскопии обнаруживаются фагоцитированные микробы.

· Последняя стадия разрешения проявляется постепенным растворением фибрина. Происходит слущивание альвеолярного эпителия, заполнение альвеол макрофагами, которые фагоцитируют нейтрофилы, содержащие микробы. Продолжительность стадии зависит от распространенности процесса, проводимой терапии, реактивности организма, вирулентности возбудителя.

3) · Крупозная пневмония дифференцируется прежде всего с очаговой, от которой ее отличает:

· стадийность течения

· признаки долевого уплотнения легкого

· рентгенологическая картина однородной долевой или сегментарной инфильтрации.

40. Хронич диффузные заболевания легких. Определение, групповая хар-ка, классификация. Общая хар-ка хрон.обструктив заболев легких. Хр.обструктив. бронхит: клин-морф хар-ка, ослож, исходы.

Классификация

1. Хронические обструктивные заболевания легких (ХОЗЛ)

Характеризуются сужением воздухоносных путей и повышением сопротивления прохождению воздуха: хронический бронхит – 90%, хроническая обструктивная эмфизема легких – 1%, бронхиальная астма – 10%

2. Хронические рестриктивные (ограничительные) заболевания легких (ХРЗЛ)

Характеризуются уменьшением объема легочной паренхимы и снижением жизненной емкости легких.

Механизмы развития ХРЗЛ: 1) пневмониогенный

(связан с осложнениями острых пневмоний): хронический абсцесс легкого, хроническая пневмония; 2) пневмонитогенный

(связан с альвеолитом – воспалением интерстиция альвеол): пневмокониозы, экзогенный аллергический альвеолит (гиперсенситивный пневмонит), идиопатический фиброзирующий альвеолит, саркоидоз и др.

Общая характеристика ХДЗЛ: -хроническое волнообразное течение; — прогрессирование нагноения, деструкции, склероза; — формирование трех типов осложнений:

1) альвеолярно-капиллярный блок, дыхательная недостаточность;

2) вторичная легочная гипертензия, легочное сердце, легочно-сердечная недостаточность;

3) хроническая интоксикация с нарушением обмена, истощением и вторичным амилоидозом

Хронический бронхит – диффузное хронически протекающее заболевание с преимущественным поражением бронхиального дерева, характеризующееся прогрессирующим нарушением бронхиальной проходимости.

Патогенетические варианты

— первично-хронический бронхит (75% наблюдений ХБ) Факторы риска:

1) курение (80 -90%), 2) профессиональные вредности

— вторично-хронический бронхит (25% наблюдений ХБ) Факторы риска: частые рецидивы острого бронхита (больше 3х раз в году)

Патогенез

1я стадия: хроническое повреждение, приводящее к уменьшению числа и дискоординации ресничек, а также к гиперплазии бокаловидных клеток, секретирующих густую, вязкую слизь с низким бактерицидным потенциалом;

2я стадия: активация аутофлоры или суперинфекция с развитием хронического воспаления. Этому способствует состояние общего иммунодефицита;

3я стадия: развитие бронхиальной обструкции

Морфологические формы: катаральный; гнойный; деструктивный; гипертрофический (полипозный); атрофический

Характеристика ХБ: Макро: просвет бронхов зияет или облитерирован, слизистая сглажена или зернистая, в просвете слизь и гной. Микро: десквамация эпителия, полипозные гипертрофические разрастания слизистой, атрофия и плоскоклеточная метаплазия эпителия, атрофия желез, перибронхиальный фиброз. Гипертрофия мышечной оболочки легочных артерий, гиперплазия и фиброз интимы, сужение просвета.

Клин-морф формы: -простой (70%): поражает крупные бронхи, нет обструкции, течение доброкачественное; — обструктивный (30%): поражает мелкие бронхи, быстро развивается обструкция бронхов и вторичная легочная гипертензия, течение злокачественное.

Осложнения: бронхопневмония, легочно-сердечная и дыхательная недостаточность, истощение, вторичный амилоидоз (ХПН)

41. Хронич обструктивная эмфизема легких. Морф хар-ка, осложнения, исходы. Другие типы эмфиземы (компенсаторная, старческая, викарная): клин-морф хар-ка

Хроническая обструктивная эмфизема легких – заболевание, характеризующееся избыточным накоплением воздуха в альвеолах и устойчивым их расширением

Патогенез

Дефицит α1-антитрипсина (ААТ) – фермента, препятствующего разрушению эластического каркаса альвеол протеазами.

Генетически дефицит ААТ связан с носительством патологического фенотипа фермента (PiZZ, PiSS). Курение и воспаление (бронхит) способствуют реализации дефицита ААТ.

Характеристика

Макро: легкие увеличены в размерах, вздутые, бледные, мягкие, не спадаются при вскрытии грудной клетки (кроме старческой эмфиземы), режутся с хрустом

Микро: просвет альвеол и альвеолярных ходов расширен, межальвеолярные перегородки значительно истончены, атрофированы, бедны капиллярами, местами разорваны

Типы

— центриацинарный (центрилобулярный): расширение центральных или проксимальных отделов ацинусов;

— панацинарный (панлобулярный): расширение всех отделов ацинусов;

— парасептальный: расширение дистальных отделов ацинусов, часто буллезная эмфизема, связан с рубцами;

— иррегулярный: неравномерное расширение ацинусов, связана с пневмофиброзом, протекает бессимптомно

Осложнения: легочная гипертензия, легочное сердце (кроме старческой), легочно-сердечная, дыхательная недостаточность, пневмоторакс.

Викарная (компенсаторная) эмфизема одного лёгкого отмечается после удаления одной или другой его части. Такой вид эмфиземы сопровождается гиперплазией и гипертрофией структурных элементов оставшейся ткани лёгкого.

Первичная (идиопатическая) панацинарная эмфизема встречается довольно редко, и этиология её почти неизвестна. Морфологически такой вид эмфиземы показывает себя как атрофия альвеолярной стенки, редукция капиллярной стенки и выраженная гипертония малого круга кровообращения. Старческая эмфизема рассматривается как обструктивный вид, развивается вследствие инволюции лёгких с возрастом. Поэтому её правильное название звучит как эмфизема у стариков. Межуточная эмфизема принципиальным образом отличается от прочих видов. Для такого вида характерно: поступление воздуха в межуточную ткань лёгких через разрывы альвеол у больного, при усиленном кашлевом движении. Пузырьки воздуха распространяются в подкожную клетчатку лица и шеи (подкожная эмфизема). При давлении на раздутые участки кожи от воздуха слышны характерные хрусты (крепитация).

Осложнения и причины смерти: 1. редукция легочных капилляров, легочная гипертензия, легочное сердце, сердечно-легочная недостаточность 2. разрыв эмфизематозных альвеол, булл, профузные легочные кровотечения 3. присоединение вторичной инфекции

42. Силикоз: определение, пато и морфогенез, динамика морфол изменений в легких. Осложнения. Причины смерти.

Силикоз – наиболее частая и тяжелая форма ПК(пневмокониоз), вызываемая длительным вдыханием пыли, содержащей ≥ 10% диоксида кремния (кремнезема)

Клинико-морфологические формы:

1 узелковая:

развивается при массивном запылении, быстро прогрессирует

макро: легкие увеличены, очень плотные, тяжелые (тонут в воде), на ощупь напоминают мешок с дробью. Режутся с хрустом, на разрезе множественные силикотические узелки серо-черного цвета с голубым оттенком, очаги ателектаза и эмфиземы. Размеры узелков от милиарных до крупных, в которых формируются силикотические каверны;

микро: типичные (концентрические, вихреобразные) и нетипичные силикотические узелки

2 диффузно-склеротическая: развивается при немассивном, но длительном запылении, медленно прогрессирует

макро: легкие увеличены, неравномерной плотности, на разрезе очаги ателектаза и эмфиземы, увеличение и уплотнение прикорневых лимфатических узлов;

микро: фиброз межальвеолярных перегородок, перибронхиальный и периваскулярный фиброз, в лимфатических узлах скопления кониофагов и формирование силикотических узелков

Особые формы силикоза

— силикотуберкулез: развивается у 50% больных и чаще; в верхних отделах легких фиброзно-кавернозный, инфильтративно-пневмонический или фиброзно-очаговый туберкулез, в средних и нижних – силикотические изменения

— силикоартрит: деформация суставов и боли могут опережать поражение легких или развиваться позднее

Особенности современного течения: снижение заболеваемости; замедление сроков развития (до 15 – 20 лет); преобладание диффузно-склеротической формы; поздние формы, развивающиеся через несколько лет после прекращения контакта с пылью.

Процесс развития забол: Частицы диоксида кремния проникают в альвеолы и остаются в них. Макрофаги (белые клетки крови) пытаются поглотить и вывести опасные частицы из лёгких. Диоксид кремния приводит к тому, что клетки макрофага разрываются и выпускают вещество в лёгочную ткань, таким образом, появляются рубцы (фиброз). Рубцы начинают расти вокруг частиц диоксида кремния, что приводит к формированию узелков.

Осложнения: легочно-сердечная недостаточность, бронхопневмония, прогрессирование туберкулеза, абсцесс, гангрена легкого, кровотечения из силикотических и туберкулезных каверн, вторичный амилоидоз, гнойный медиастинит и др.

Профессиональные заболевания легких, обуслов возд-ем производ пыли (силикоз, бериллиоз, асбестоз, антракоз). Общ хар-ка, этиология, морфогенез. Классиф. Пат.анатомия. Осложнения. Причины смерти.

Пневмокониозы – профессиональные хронические болезни легких, вызванные вдыханием промышленной пыли и характеризующиеся развитием пневмофиброза.

Классификация по виду вредоносной пыли (этиологическая):

1. Силикоз – ПК, вызываемый пылью, содержащей ≥ 10% диоксида кремния;

2. Силикатозы – ПК, вызываемые пылью, в которой диоксида кремния менее 10% или он находится в связанном с другими элементами виде: асбестоз, талькоз, цементоз, муллитоз, каолиноз, оливиноз, нефелиноз и т.п.;

3. Металлокониозы – ПК, вызываемые металлической пылью: сидероз, бериллиоз, алюминоз, баритоз, манганокониоз и т.п.;

4. Карбокониозы – ПК, вызываемые углерод-содержащей пылью: антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз;

5. Пневмокониозы, вызываемые пылью смешанного состава: силикосиликатоз, антракосиликоз, сидеросиликоз и др.;

6. Пневмокониозы, вызванные органической пылью (экзогенные аллергические альвеолиты): болезнь (легкое) фермеров, птицеводов, скорняков, текстильщиков (биссиноз), багассоз и т.п.

Патогенетическая классификация

— ПК от высокофиброгенной пыли, содержащей более 10% диоксида кремния: силикоз, силикосиликатоз, антракосиликоз, сидеросиликоз;

— ПК от слабофиброгенной пыли, содержащей менее 10% диоксида кремния или без него: силикатозы, карбокониозы, сидероз, баритоз;

— ПК от аэрозолей токсико-аллергического действия: металлы-аллергены (бериллий), пластмассы, полимерные смолы, органическая пыль

Условия развития ПК : 1. Физико-химические свойства пылевых частиц (размеры, растворимость, антигенные свойства, примесь других веществ); 2. Массивность и длительность запыления, концентрация вредоносных компонентов; 3. Состояние организма (местные и общие факторы); 4. Сочетание с другими вредными факторами; 5. Генетическая предрасположенность

Стадии течения: 1 острая (бронхиты, альвеолиты, пневмония); 2 подострая (формирование гранулем из кониофагов); 3 хроническая (пневмосклероз, легочная гипертензия)

Силикоз — наиболее частая и тяжелая форма ПК, вызываемая длительным вдыханием пыли, содержащей ≥ 10% диоксида кремния (кремнезема)

Клинико-морф формы: 1 узелковая:

развивается при массивном запылении, быстро прогрессирует

макро: легкие увеличены, очень плотные, тяжелые (тонут в воде), на ощупь напоминают мешок с дробью. Режутся с хрустом, на разрезе множественные силикотические узелки серо-черного цвета с голубым оттенком, очаги ателектаза и эмфиземы. Размеры узелков от милиарных до крупных, в которых формируются силикотические каверны; микро: типичные (концентрические, вихреобразные) и нетипичные силикотические узелки

2 диффузно-склеротическая: развивается при немассивном, но длительном запылении, медленно прогрессирует

макро: легкие увеличены, неравномерной плотности, на разрезе очаги ателектаза и эмфиземы, увеличение и уплотнение прикорневых лимфатических узлов;

микро: фиброз межальвеолярных перегородок, перибронхиальный и периваскулярный фиброз, в лимфатических узлах скопления кониофагов и формирование силикотических узелков

Осложнения: легочно-сердечная недостаточность, бронхопневмония, прогрессирование туберкулеза, абсцесс, гангрена легкого, кровотечения из силикотических и туберкулезных каверн, вторичный амилоидоз, гнойный медиастинит и др.

Бериллио́з — профессиональное заболевание; воспаление соединительной ткани лёгких, вызванное вдыханием пыли или паров, которые содержат бериллий. Бериллиозу в основном подвержены работники космической промышленности. Наиболее токсичными соединениями бериллия являются фтороксид, фторид и хлорид бериллия.

Асбестоз — Асбест может вызывать различные лёгочные заболевания, включая рак лёгкого. Существует взаимоусиливающий эффект курения табака и асбестоза в возникновении рака лёгкого. Асбестоз также может вызывать рак плевры, называемый мезотелиома (который следует дифференцировать от рака лёгкого).

Формы силикатоза: Асбестоз, талькоз, цементоз, муллитоз (от пыли огнеупорных глин), каолиноз (каолин – основа фарфора), оливиноз, нефелиноз и др.

Хар-ка: Протекают по типу диффузно-склеротической формы силикоза

Особые осложнения: -рак легких и мезотелиома плевры – при асбестозе; -бронхиальная астма – при цементозе; — туберкулез – при муллитозе.

Карбоконикозы- Формы: Антракоз, графитоз (от пыли графита), сажевый пневмокониоз

Особенности: замедленное развитие (в течение 15 лет и более); начало с хронического бронхита; доброкачественное течение; редкое формирование узлов

Осложнения и причины смерти: легочно-сердечная недостаточность; бронхопневмония; туберкулез; легочные кровотечения из антракотических каверн (черная чахотка).

Date: 2015-07-27; view: 1065; Нарушение авторских прав