Геморрагическая пневмония при гриппе микропрепарат описание

Описание препаратов
по Патологической Анатомии на Занятии
№ 23

(Это
ориентировочное описание, не кафедральное,
некоторых препаратов может не хватать,
так как описание прошлых лет)

ЗАНЯТИЕ
№ 23 Воздушно—капельныеинфекции.
Пневмонии

Электронограмма:
«Культураэпителиальныхклеток,
обработанных
вирусомгриппа»—
демонстрация.

В
цитоплазме
видны
вирусные
включения,
ядра
увеличены
в
размерах,
с
перераспределением
хроматина.
Отмечается
вакуольная
дистрофия
клеток:
просветы
канальцев
цитоплазматической
сети
резко
расширены,
с
образованием
крупных
вакуолей.

Макропрепарат:
«Фибринозно—геморрагическийтрахеитпригриппе»—
описание.Отмечаются
выраженное
полнокровие
слизистой
оболочки,
кровоизлияния,
она
имеет
тусклый
вид,
покрыта
серо-желтой
рыхлой
пленкой.
Выявляются
очаги
некроза
слизистой
оболочки.

Микропрепарат№188:
«Гриппознаябронхопневмония»,
(Г/Э)
— описание.

Отмечаются
десквамация
эпителия,
гиперемия
стенки
бронха
и
инфильтрация
ее
полиморфноядерными
лейкоцитами,
лимфоидными
клетками;
видны
фокусы
некроза,
изъязвления
слизистой
оболочки
(деструктивный
панбронхит).
Перибронхиально
альвеолы
заполнены
гнойно-геморрагическим
экссудатом,
встречаются
участки
некроза
легочной
паренхимы.
Вокруг
очагов
пневмонии
альвеолы
эмфизематозно
расширены,
могут
появляться
участки
ателектазов.

Эти
изменения
придают
легкому
пестрый
вид,
его
обозначают
как
«большое
пестроелегкое»

Макропрепарат«Крупознаяпневмония»
— описание.

Поражена
доля
легкого,
которая
увеличена
в
размерах,
плотная,
ткань
безвоздушная,
на
разрезе
мелкозернистая
(видны
пробочки
фибрина),
серого
цвета.
Плевра
в
области
пораженной
доли
тусклая,
покрыта
серо-желтым
фибринозным
налетом.
Изменения
легкого
соответствуют
стадии
серого
опеченения.

Микропрепарат№39
«Крупознаяпневмония,
стадиясерогоопеченения»,
(Г—Э,
нафибринпоШуенинову)
— описание.

Просветы
расширенных
альвеол
заполнены
экссудатом,
состоящим
из
нитей
фибрина,
нейтрофильных
лейкоцитов,
отдельных
альвеолярных
макрофагов.
Капилляры
межальвеолярных
перегородок
спавшиеся.
Непораженные,
свободные
от
экссудата
альвеолы
в
препарате
отсутствуют.
При
окраске
на
фибрин
по
Шуенинову
в
просвете
альвеол
и
в
межальвеолярных
перегородках
видны
нити
фибрина
фиолетового
цвета.

Электронограмма«РезорбцияцЬибринаприкрупознойпневмониивстадии
серогоопеченения»—
демонстрация.

В
участках
скопления
нейтрофильных
лейкоцитов
происходит
расплавление
фибрина,
при
этом
в
цитоплазме
лейкоцитов
исчезают
лизосомы.
В
лейкоцитах,
которые
не
контактируют
с
фибрином,
лизосом
много.

Макропрепарат«Карнификациялегкого»
— описание.

Ткань
доли
легкого
безвоздушна,
мясистая
(карнификация),
серо-красного
цвета.

Микропрепарат№
113 «Карнификациялегкогоприкрупознойпневмонии»,
(Г—Э)
—
описание.

Расширенные
просветы
альвеол
заполнены
грануляционной
тканью,
замещающей
фибринозный
экссудат;
в
отдельных
участках
среди
грануляционной
ткани
видны
зрелые
соединительнотканные
волокна.

Макропрепарат«Бронхопневмония
(стрептококковая)»—
описание.

На
разрезе
легкое
пестрого
вида
с
желто-серыми
очажками
плотной
консистенции,
выбухающими
над
поверхностью
разреза.
Стенки
бронхов
утолщены,
в
просвете
—
слизисто-гнойное
содержимое.

Микропрепарат№
38 «Бронхопневмония»,
(Г—Э)
— рисунок.

Все
слои
бронха
инфильтрированы
полиморфноядерными
лейкоцитами
(панбронхит),
в
просвете
бронха
экссудат
из
лейкоцитов,
спущенных
клеток
эпителия,
встречаются
участки
деструкции
стенки
бронха.
В
прилегающих
альвеолах
содержится
серозно-лейкоцитарный
экссудат.
Перифокально
видны
резко
расширенные,
заполненные
воздухом
альвеолы
(перифокальная
эмфизема)

Соседние файлы в предмете Патологическая анатомия

Источник

Доля легкого несколько увеличена в размерах, плотной консистенции, серого цвета.

Гнойное воспаление культи бедра.

На коже культи бедра видна обширная язва, края и дно которой грязно-серого цвета, кровеносные сосуды полнокровны, ткань тусклая.

Флегмонозный аппендицит.

Червеобразный отросток утолщен. Серозная оболочка тусклая, серо-желтого цвета, кровеносные сосуды полнокровны.

Абсцесс мозжечка.

На разрезе в мозжечке видна полость до 1,5 см, стенки которой покрыты рыхлой тусклой сероватой тканью.

Абсцессы почки.

На разрезе почки видны полости от 1,0 до 1,5 см, стенки которых серо-грязного цвета.

Гнойный менингит.

Извилины головного мозга уплощены, в бороздах располагается сливкообразный гной желтовато-белого цвета. Кровеносные сосуды мягкой мозговой оболочки полнокровны.

Геморрагическая пневмония.

В ткани легкого на разрезе видны плотные безвоздушные темно-красные очаги, местами сливающиеся друг с другом.

Геморрагический цистит.

Слизистая оболочка мочевого пузыря утолщена, темно красного цвета.

7. Муляж. Сибирская язва: сибиреязвенный карбункул (геморрагическое воспаление).

На коже лица видна язва округлой формы до 2,0 см в диаметре, темно-красного цвета, в центре которой 3 белесоватых очага, по периферии — зона отека.

А. Муляж. Карбункул предплечья.

Острое гнойно-некротическое воспаление волосяных фолликулов и сальных желез с распространением воспаления на кожу и подкожную клетчатку предплечья.

Б. Муляж. Множественные фурункулы предплечья.

Множественные очаги гнойно-некротического воспаления предплечья.

ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:

Пиогенная гранулема десны.

В центре – очаг гнойного воспаления с расплавлением ткани – абсцесс. Вокруг – зона продуктивного воспаления. Эпителий десны в состоянии акантоза.

Фибринозно-гнойная плевропневмония с абсцедированием.

Альвеолы заполнены экссудатом, содержащим фибрин и лейкоциты. В бронхах гнойный экссудат. Очаги гнойного расплавления легочной ткани — свежие абсцессы. На плевре толстая фибринозно-гнойная пленка.

Указать на рисунке:	1 —	экссудат в альвеолах,
	2 —	фибринозную пленку на плевре,
	3 —	абсцесс.

58. Гнойный менингит.

Мягкие мозговые оболочки спинного мозга ребенка пропитаны гнойным экссудатом, содержащим большое количество лейкоцитов.

А. Катаральный трахеит.

Единичные эпителиальные клетки слущены (десквамация). Экссудат светлый, содержит небольшое количество лейкоцитов и слизь в виде хлопьевидных масс. Подслизистая полнокровна, инфильтрирована макрофагами и лейкоцитами.

Указать на рисунке:	1 —	десквамация эпителия,
	2 —	серозный экссудат.

61. Флегмона.

Диффузная инфильтрация жировой клетчатки преимущественно нейтрофильными лейкоцитами.

46. Дифтеритическое воспаление зева. Демонстрация.

Толстая фибринозная пленка плотно прилежит к подлежащим тканям. Слизистая оболочка зева, покрытая в норме многослойным плоским эпителием, не видна, она некротизировалась.

158. Крупозный трахеит. Демонстрация.

Слизистая оболочка трахеи, покрытая в норме цилиндрическим эпителием, некротизирована, пропитана фибринозным экссудатом, образуя тонкую, легко отделяемую пленку. Подслизистый слой полнокровен, нифильтрирован лейкоцитами.

39. Фибринозный перикардит («волосатое сердце»).

На эпикарде располагается фибринозный экссудат в виде волосков и глыбок.

Атлас, рисунки:

103 – дифтеритическое воспаление,

102 – фибринозный перикардит,

104 – крупозная пневмония,

343 – гриппозная геморрагическая пневмония,

356 – гнойный менингит,

361 – фибринозный колит.

Т е с т ы: выбрать правильные ответы.

190.Фаза пролиферации характеризуется:

1- повреждением ткани

2- нарушением кровообращения

3- образованием экссудата

4- фагоцитозом

5- размножением клеток в зоне воспаления

191. Исходом серозного воспаления является:

1- рассасывание экссудата

2- цирроз органов

3- обызвествление

4- некроз

5- ослизнение

192. К экссудативному воспалению относятся ниже перечисленные виды:

1- серозное

1- фибринозное

2- гранулематозное

3- гнилостное

4- катаральное

193. Для фибринозного воспаления характерно:

1- наличие слизи в экссудате

2- расплавление ткани

3- скопление эритроцитов в экссудате

4- образование пленки на воспаленной поверхности

5- стекание экссудата с воспаленной поверхности

194. Фибринозное воспаление протекает по типу дифтеритического:

1- в головном мозге

1- в селезенке

2- в толстой кишке

3- в легких

4- в сердце

195. В мочевом пузыре развивается следующая разновидность фибринозного воспаления:

1- крупозное

2- интерстициальное

3- гранулематозное

4- дифтеритическое

5- некротическое

196. На слизистой оболочке полости рта развивается следующий вид фибринозного воспаления:

1- флегмонозное

2- крупозное

3- геморрагическое

4- гнилостное

5- дифтеритическое

197. Крупозное воспаление локализуется на:

1- слизистых оболочках, покрытых призматическим эпителием

2- слизистых оболочек, покрытых многослойным плоским эпителием

3- роговой оболочке глаза

4- коже

5- слизистых оболочках, покрытых переходным эпителием

198. Наиболее характерными клетками при гнойном воспалении являются:

1- плазматические

2- тучные

3- лимфоциты

4- полинуклеарные лейкоциты

5- эритроциты

199. Гнойное воспаление может быть:

1- межуточным

2- флегмонозным

3- гранулематозным

4- серозным

5- альтеративным

200. Для катарального воспаления характерно:

1- образование пленки на слизистой оболочке

2- расплавление пленки

3- наличие слизи в экссудате

4- пролиферация клеточных элементов

5- скопления эритроцитов в экссудате

201. Полным восстановлением структуры органа могут закончиться следующие воспаления:

1- крупозное

2- катаральное

3- геморрагическое

4- дифтеритическое

5- серозное

202. При тромбофлебите глубоких большеберцовых вен возможно развитие метастатических гнойных очагов:

1- в печени

1- в кишечнике

2- в селезенке

3- в легких

4- в поджелудочной железе

203. Тромбофлебит характеризуют перечисленные признаки:

1- тромб в просвете вены

2- лейкоцитарная инфильтрация стенки вены

3- септическое расплавление тромба

4- неизмененная стенка сосуда

5- колонии микробов в тромбе

204. К экссудации относятся перечисленные изменения:

1- размножение клеток соединительной ткани

2- воспалительная гиперемия

3- повышенная сосудистая проницаемость

4- диапедез эритроцитов

5- леикодиапедез

205. Губчатый и кортикальный слои большеберцовой кости местами разрушены, образовавшиеся при этом полости содержат густую сливкообразную мутную жидкость желтовато-зеленоватого цвета. Этот процесс носит название:

1- остеомы

1- остеофита

2- гнойного остеомиелита

3- каверны

4- кисты

206. Доля легкого уплотнена, на всем протяжении безвоздушна, поверхность ее разреза мелкозерниста, сероватого цвета, плевра в данном области тусклая, покрыта сероватыми, легко снимающимися налетами. Этот процесс называется:

1- бронхопневмонией

2- бронхоэктатической болезнью

3- эмфиземой легких

4- долевой фибринозной пневмонией

5- казеозной пневмонией

207. В легком имеется очаг поражения, представленный распадающейся тканью грязно-серого, местами черного цвета с неприятным запахом. Процесс в легком называется:

1- абсцесс

1- казеозная пневмония

2- гангрена

3- крупозная пневмония

4- поликистоэ легкого

208. Геморрагическое воспаление характерно для:

1- сезонного катара верхних дыхательных путей

2- чумы

3- гриппа

4- сибирской язвы

209. К экссудативному воспалению относятся:

1- гнойное

2- серозное

3- фибринозное

4- геморрагическое

210. На слизистых оболочках фибринозное воспаление имеет вид:

1- крупозного

2- дифтеритического

3- катарального

ТЕМА IX

ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Хроническое воспаление длится несколько недель или даже месяцев и при этом повреждение, экссудация и склероз наблюдаются не последовательно, а одновременно.

Хроническое воспаление наблюдается при:

1. проникновении в организм определенных возбудителей

2. длительном воздействии экзо- или эндогенных токсических веществ

3. аутоиммунных болезнях

Хроническое воспаление — это длительно протекающая ответная реакция организма на патогенные раздражители биологической, неорганической или иммунной природы, длительно персистирующие в тканях за счет их медленного разрушения мигрирующими из крови или размножающимися в зоне воспаления клетками.

Формы продуктивного воспаления:

1. интерстициальное

2. гранулематозное

3. воспаление вокруг животных-паразитов, грибов и инородных тел.

4. воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.

Специфическим называют воспаление, при котором морфологические особенности дают возможность поставить диагноз без бактериологического исследования.

Специфическое воспаление развивается при таких заболеваниях как: туберкулез, сифилис, лепра, склерома, сап.

Для специфического воспаления характерны:

· определенный возбудитель,

· продуктивное воспаление с образованием гранулем, типичных для каждого заболевания,

· первичный и вторичный некроз,

· смена тканевых реакций по ходу воспаления,

· хроническое волнообразное течение.

ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ:

Дата добавления: 2016-11-18; просмотров: 1007 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

Читайте также:

Рекомендуемый контект:

Поиск на сайте:

Источник

Грипп

Грипп
(от франц. grippe
— схватывать) — ОРВИ, вызываемая
вирусами гриппа.

Этиология.
Возбудители гриппа — пневмотропные
РНК-содержащие вирусы трех антигенно
обусловленных серологических вариантов:
A
(Ai,
A2),
В и С, относящихся к семейству
Orthomyxoviridae.
Частицы вируса гриппа (вирионы) округлой
формы, диаметром 80—100 нм, состоят из
молекулы РНК, окруженной липогликопротеидной
оболочкой (капсидом). Благодаря наличию
специфических рецепторов капсид
обеспечивается адсорбция вируса на
эпителиальных клетках. С помощью
нейраминидазы вирус растворяет оболочку
и проникает внутрь клетки хозяина.
РНК-полимераза активирует репродукцию
вируса.

Патогенез.
Инфекция распространяется воздушно-капельным
путем. Инкубационный период длится
2—4 дня. Первичная адсорбция, внедрение
и размножение вируса происходят в
клетках бронхиолярного и альвеолярного
эпителия, в эндотелии капилляров, что
ведет к первичной вирусемии. Репродукция
вируса в эпителиальных клетках бронхиол
и легких сопровождается их гибелью и
высвобождением возбудителя, который
заселяет эпителий бронхов и трахеи.
Острый бронхит и трахеит являются
первыми клиническими признаками начала
заболевания. Вирус гриппа оказывает
ццтопатаческое (цитолитическое) влияние
на эпителий бронхов и трахеи, вызывает
его дистрофию, некроз, десквама-цию.
Нарушение целостности эпителиального
барьера бронхов и трахеи определяет
возникновение вторичной вирусемии и
возможность проявления ряда свойств
вируса. Среди нлх наибольшее значение
в патогенезе гриппа имеют вазопатическое
(вазопаралитическое) действие
(полнокровие, стазы, плазмо- и геморрагия)
и угнетение
защитных систем организма—
нейтрофилов (подавление фагоцитоза),
моноцитарных фагоцитов (подавление
хемотаксиса и фагоцитоза), иммунной
системы (развитие аллергии, появление
токсических иммунных комплексов).
Вазопатическое и иммунодепрессивное
действие вируса гриппа определяют
присоединение вторичной инфекции,
характер местных (ринит, фарингит,
трахеит, бронхит, пневмония) и общих
(дисциркуляторные расстройства,
дистрофия паренхиматозных элементов,
воспаление) изменений.

Внедрение вируса
не всегда ведет к развитию острого
инфекционного процесса. Возможны
латентные (бессимптомные) и хронические
формы болезни, которые имеют большое
значение, особенно в перинатальной
патологии.

Патологическая
анатомия.
Различают легкую (амбулаторную), средней
тяжести и тяжелую формы гриппа.

Легкая форма
гриппа
характеризуется поражением слизистой
оболочки верхних дыхательных путей,
где развивается острый катаральный
риноларинго-трахеобронхит. Слизистая
оболочка становится набухшей,
гиперемированной, с избыточным
серозно-слизистым отделяемым.
Микроскопически
на фоне полнокровия, отека и
лимфоидно-клеточной инфильтрации
субэпителиального слоя отмечаются
гидропическая дистрофия клеток
мерцательного эпителия, потеря ими
ресничек; усиливается секреторная
активность бокаловидных клеток и
серозно-слизистых желез, многие клетки
эпителия десквамируются. Характерно
наличие в цитоплазме эпителиальных
клеток базофильных
и оксифильных (фуксинофильных) включений.
Мелкие базофильные включения представляют
собой микроколонии вируса гриппа, что
подтверждается методом флюоресцирующих
антител. Легкая форма гриппа течет
благоприятно, заканчивается через 5—6
дней полным восстановлением слизистой
оболочки верхних дыхательных путей и
выздоровлением.

Грипп средней
тяжести
протекает с вовлечением в патологический
процесс слизистой оболочки не только
верхних дыхательных путей, но и мелких
бронхов, бронхиол, а также легочной
паренхимы. В трахее и бронхах развивается
серозно-геморрагическое
воспаление,
иногда с очагами некроза слизистой
оболочки. Эпителиальные клетки
слущиваются на значительном протяжении
в виде пластов, заполняя просвет
бронхов, что ведет к развитию очагов
ателектаза и острой эмфиземы легких.
На фоне полнокровия, участков ателектаза
и острой эмфиземы появляются очаги
гриппоэмой
пневмонии:
в альвеолах видны серозный экссудат,
альвеолярные макрофаги, десквамированные
клетки альвеолярного эпителия,
эритроциты, единичные нейтрофилы;
межальвеолярные перегородки утолщены
за счет пролиферации септальных
клеток и инфильтрации лимфоидными
клетками, иногда обнаруживаются
гиалиновые мембраны. В ряде случаев
пневмония имеет характер геморрагической.
В цитоплазме бронхиального и альвеолярного
эпителия имеются включения вируса.
Воспалительные, некробиотические и
десквамативные процессы в легких
сочетаются с регенераторными.

Течение гриппа
средней тяжести в целом благоприятное:
выздоровление наступает через 3—4 нед.
У ослабленных людей, стариков, детей,
а также больных сердечно-сосудистыми
заболеваниями пневмония может приобрести
затяжное течение, явиться причиной
сердечно-легочной недостаточности и
смерти.

Тяжелая форма
гриппа имеет
две разновидности: первая обусловлена
выраженной общей интоксикацией,
вторая — легочными осложнениями в
связи с присоединением вторичной
инфекции.

При тяжелом гриппе
с выраженной
общей интоксикацией
на первый план выступает цито- и
вазопатическое действие вируса. В
трахее и бронхах возникают
серозно-геморрагическое воспаление и
некроз. В легких на фоне расстройств
кровообращения и массивных кровоизлияний
имеется множество мелких (ацинозных,
дольковых) очагов серозно-геморрагической
пневмонии, чередующихся с фокусами
острой эмфиземы и ателектаза. В случаях
молниеносного течения гриппа возможен
токсический геморрагический отек
легких. Кровоизлияния появляются и
за пределами легких: в головном мозге,
внутренних органах, серозных и слизистых
оболочках, коже. Нередко такие больные
погибают на 4—5-й день заболевания
от кровоизлияний в жизненно важные
центры или дыхательной недостаточности.

Тяжелый грипп с
легочными
осложнениями
обусловлен присоединением вторичной
инфекции (стафилококк, стрептококк,
пневмококк, синегнойная палочка),
которая существенно меняет характер
морфологических изменений в органах
дыхания. Обычно степень воспалительных
и деструктивных изменений нарастает
от трахеи к легким, но в наиболее тяжелых
случаях в гортани и трахее находят
фибринозно-геморрагическое воспаление
с обширными участками некроза в слизистой
оболочке и образованием язв. Развивается
деструктивный панбронхит, что ведет к
формированию острых бронхоэктазов,
очагов ателектаза и острой эмфиземы.
Характерна бронхопневмония (ацинозная,
дольковая, сливная дольковая) с
наклонностью к абсцедированию, некрозу,
кровоизлияниям..В клетках эпителия
определяются цитоплазматические
включения и антиген вируса, в срезах
легких — колонии микробов. Легкие
увеличены в объеме, на разрезе пестрого
вида — «большое
пестрое гриппозное легкое». Нередко
в процесс вовлекается плевра, появляется
серозный или

фибринозный
плеврит. Возможно развитие эмпиемы
плевры, которая может осложниться
гнойным перикардитом и гнойным
медиастинитом.

При гриппе во
внутренних органах наблюдается сочетание
дистрофических и воспалительных
изменений с циркуляторными расстройствами.
В сердце, печени и почках, помимо
полнокровия и петехиальных кровоизлияний,
находят белковую и жировую дистрофию
паренхиматозных элементов;
воспалительные изменения возникают
редко и в основном при наличии легочных
осложнений (пневмонии). Дистрофические
изменения клеток интраму-ральных
ганглиев сердца могут явиться причиной
острой сердечной недостаточности.

В головном мозге
при тяжелой форме гриппа циркуляторные
расстройства ведут к острому набуханию
его вещества, сопровождающемуся
вклиниванием миндалин мозжечка в
большое затылочное отверстие, и смерти
больных. Иногда встречается серозный
менингит,
который может сочетаться с энцефалитом.
Для гриппозного
энцефалита
характерны периваскулярные лимфоцитарные
инфильтраты, нейроглиальные узелки,
дистрофические изменения нервных
клеток, множество мелких кровоизлияний.
Дистрофические и воспалительные
изменения наблюдаются также в узлах
блуждающего и симпатического нервов,
а также в стволах периферических нервов.

В венах конечностей,
надпочечников, почек, мозговых синусах
воспалительные изменения сочетаются
с образованием тромбов — тромбофлебитов,
а в артериях
очаговый лизис внутренней эластической
мембраны сочетается с утолщением интимы
и пристеночными тромбами — тромбартериитом.

Осложнения.
Они наблюдаются главным образом в
легких. Карнифика-ция экссудата,
облитерирующий бронхит и бронхиолит,
склероз стенки бронхов ведут к развитию
бронхоэктазов. пневмофиброза, хронической
обструктивной эмфиземы, хронической
пневмонии, легочно-еердечной
недостаточности. У детей бронхоэктатическая
болезнь в 75% наблюдений связана с тяжелым
гриппом в

раннем возрасте.
Осложнения, возникающие в нервной
системе (энцефалит, арахноидит, неврит),
способствуют инвалидизации больных.

Смерть
при гриппе наступает от интоксикации,
кровоизлияний в жизненно важные центры
(головной мозг), от легочных осложнений
(пневмония, эмпиема плевры), сердечной
или сердечно-легочной недостаточности.
Большую опасность грипп представляет
для маленьких детей, стариков и больных
сердечнососудистыми заболеваниями.

Соседние файлы в предмете Патологическая анатомия

Источник