Гепарин при ожогах у детей

Гепарин при ожогах у детей thumbnail

Лечение нарушений кислотно-щелочного состояния

Нарушения кислотно-щелочного состояния тем более выражены, чем тяжелее протекает ожоговая болезнь, расстроены гемодинамика, дыхание и метаболизм. Для коррекции выраженного метаболического ацидоза применяется бикарбонат натрия в виде 5% раствора. Неблагоприятными последствиями, связанными с избыточным применением бикарбоната, являются накопление в крови СО2 и развитие метаболического алкалоза.

Для расчета количества миллилитров 5% раствора бикарбоната натрия, необходимого для коррекции ацидоза, используется следующая формула:

X = BE x 1/2 веса тела (кг)

где   X — количество 5% раствора бикарбоната (мл) ВЕ — дефицит оснований (ммоль/л).

Пример 5

Вес больного 70 кг. BE = —11.

Х = 11 х 70/2 = 380 мл 5% раствора бикарбоната натрия.

Во избежание гиперкоррекции ацидоза полученную по формуле дозу бикарбоната вводят дробно, разделяя ее на 2 части. Желателен динамический контроль кислотно-щелочного равновесия.

Развитие выраженного метаболического алкалоза вслед за ацидозом является закономерным следствием сохраняющихся гипоксических и циркуляторных расстройств.

Коррекция нарушений микроциркуляции

Значение нарушений периферического кровотока — перфузии тканей — в патогенезе ожогового шока трудно переоценить, так. как именно они и определяют состояние обратимости шока. Грубые расстройства микроциркуляции — спазм периферических сосудов, замедление кровотока в капиллярах, перемещение жидкости из сосудистого русла в интерстициальное пространство, повышение вязкости крови, агрегация форменных элементов, образование тромбов в микрососудах и, как следствие всех этих процессов, — гипоксия тканей и внутриклеточный ацидоз, выявляются при ожоговом шоке повсеместно.

Важнейшим средством в борьбе с нарушениями микроциркуляции является ранняя адекватная инфузионная терапия. Особое значение при этом имеют средне- и микромолекулярные декстраны (реополиглюкин), улучшающие реологические свойства крови. Для устранения сосудистого спазма и уменьшения периферического сопротивления необходимо назначать небольшие дозы α адреноблокирующих препаратов, например, дроперидол в дозе 5—7,5 мг (2—3 мл), аминазин в дозе 3—5 мг или фентоламин в дозе 50—75 мг.

В качестве средства, устраняющего спазм артериол и оказывающего легкий ганглиоблокирующий эффект, можно также рекомендовать внутривенное переливание раствора новокаина (0,25% раствор в количестве 100—150 мл). Весьма обоснованным средством лечения нарушений микроциркуляции является гепарин, который препятствует возникновению микротромбозов.

В качестве критериев улучшения микроциркуляции под воздействием названных препаратов может быть использована оценка состояния кожных покровов (уменьшение мраморности кожи, исчезновение «трупных пятен», повышение температуры кожи), а также увеличение диуреза. Для широкого применения можно рекомендовать вычисление разности между температурой в ротовой полости и температурой пальцев верхних или нижних конечностей. Измерение производится при помощи электротермометра.

Разность между центральной и периферической температурами тканей отражает степень сосудистого спазма. В состоянии ожогового шока эта разность достигает 8—12°. Уменьшение разности температур объективно указывает на улучшение микроциркуляции. Для повышения выживаемости клеток при гипоксии, возникающей при нарушениях микроциркуляции), рекомендуется применение больших доз глюкокортикоидных гормонов (300—500 и более мг преднизалона) в расчете на стабилизацию под их воздействием мембран лизосом.

Коррекция нарушений свертывания крови

Результаты многих исследований состояния гемостатичесхих механизмов позволяют сделать вывод о двухфазности реакции свертывающей системы при ожоговом шоке. Обычно при шоке наблюдается усиление свертывающей способности крови. Однако в случаях длительного течения шока и при очень тяжелом шоке возможно появление гипокоагуляции.

Переход гиперкоагуляции в гипокоагуляцию связывается с развитием при ожоговом шоке синдрома диссеминированной внутрисосудистой коагуляции, от которого во многом зависит усугубление расстройств микроциркуляции и возникающие в связи с этим нарушения функции жизненно важных органов: почек, печени, легких. В ходе ДВК кровь обедняется факторами свертывания.

Исследование свертывающей и противосвертывающей активности крови при ожоговом шоке является весьма необходимым. Как известно, современные биохимические методы исследования системы гемостаза трудоемки и требуют значительных временных затрат, а определение времени свертывания по Ли-Уайту, хотя и несложно, но малоинформативно. Наш опыт применения электрокоагулографии (при помощи электрокоагулографа  Н-333 или Н-334) позволяет рекомендовать ее как доступный, быстрый и достаточно информативный метод динамического наблюдения за состоянием свертывающей  и противосвертывающей активности крови.

При помощи электрокоагулографа представляется возможным определять продолжительность различных фаз процесса свертывания, судить о плотности кровяного сгустка, о времени наступления фибринолиза и его активности. Небольшие габариты прибора делают возможным его применение у постели больного. Для исследования используется венозная или артериализованная погружением пальца в теплую воду капиллярная кровь. Желательно брать кровь из центральной вены.

При ожоговом шоке для коррекции гиперкоагуляции и профилактики синдрома ДВК целесообразно назначать гепарин. Мы применяем гепарин при большинстве ожогов, которые сопровождаются развитием шока. Допускается как дробное внутримышечное введение гепарина в дозе 5— 7,5 тыс. ед. через каждые 3—4 часа, так и постоянное внутривенное введение препарата в ходе инфузионной терапии.

Общая суточная доза гепарина в зависимости от тяжести ожогового шока и других факторов колеблется в пределах 25—30 тыс. ед., у детей младшего возраста — 300—800 од. на 1 кг веса тела в сутки. Учитывая полученные в последние годы данные об усилении под воздействием гепарина агрегации форменных элементов крови, в том числе тромбоцитов, весьма целесообразно сочетать назначение гепарина с аспирином по 0,5 г 3 раза в день или внутривенным введением раствора салицилата натрия один раз в сутки.

Динамический электрокоагулографический контроль за ходом гепаринотерапии показывает, что назначение вышеуказанных доз препарата приводит к нормализации продолжительности фаз процесса свертывания или легкой гипокоагуляции. В ряде случаев нормализуется также наступление фибринолиза, которое у большинства больных задержано. Резкая гипокоагуляция от использования указанных доз гепарина в состоянии ожогового шока не развивается.

Читайте также:  Лечение ожогов что бы не было рубцов

Весьма важным в отношении своевременной диагностики синдрома ДВК является динамическое определение числа тромбоцитов, которое при его развитии резко снижается. Более подробное исследование свертывающей системы возможно только при определении биохимической коагулограммы: времени рекальцификации, толерантности плазмы к гепарину, тромботеста, концентрации свободного гепарина, фибринолитической активности, содержания фибриногена и др. Определение протромбинового времени имеет второстепенное значение. 

Ш. А. Гулордава, Э. А. Вяэрт

Опубликовал Константин Моканов

Источник

Ожоги у детей составляют 15% бытового травматизма, который у них охватывает 65% всех травм. Среди обожженных преобладают дети до трехлетнего возраста. Маленькие дети часто сами вызывают ожоги, садясь или падая в сосуды с горячей жидкостью, в таком случае получаются ожоги ягодиц, половых органов, поясницы, бедер. Нередко они тянут к себе чашки или другую посуду с горячим чаем, молоком и т. д., тогда типичной локализацией является кожа лица, груди, шеи, верхних конечностей и живота.

В клиническое содержание понятия ожогов входит, кроме местных повреждений тканей, вызванных действием тепла или другими физическими или химическими воздействиями, широкий комплекс общих повреждений организма.

Ожоги возникают при прикосновении к горячим предметам, которые могут быть в различном физическом состоянии, жидком, газообразном, твердом. Лучистая энергия (солнечные лучи – инфракрасные и ультрафиолетовые лучи, электрическая и атомная энергия) вызывают ожоги, которые, хотя по характеру кожных поражений и очень похожи на ожоги, возникающие от обыкновенного тепла, но коренным образом отличаются от последних по своему патогенезу, клинике и естеству общих повреждений организма.

Течение и исход ожогов

Течение и исход ожогов у детей различны и более неблагоприятны, чем у взрослых. Тяжесть заболевания зависит от нескольких основных моментов:

• от величины обожженной поверхности;

• от степени ожога;

• от возраста больного ребенка;

• от его состояния до заболевания.

Определение площади ожога кожи по отношению к общей поверхности тела необходимо производить, имея ввиду, что величина кожных поверхностей различных частей тела у детей изменяется с возрастом. В клинической практике наиболее точное вычисление производят с помощью таблицы Ланда и Броудера, которая дана сообразно возрастным изменениям.

Глубина поражения у детей играет меньшую и позднее проявляющуюся роль. Тяжесть клинической картины, динамика заболевания и исход его зависят прежде всего от величины обожженной поверхности кожи.

Из-за общих анатомо-физиологических особенностей детского организма, и, в частности, детской кожи, у грудных и маленьких детей под действием сравнительно слабого термического агента возникают тяжелые формы ожога.

Детская кожа нежна и значительно легче ранима, а у грудных детей ее роговой слой очень тонок. Легкая ее доступность для микробов, как и частота экссудативных диатезов, характерные для раннего детства, являются другими факторами с отрицательным отражением на клиническое течение ожогов. С другой стороны, недостаточная морфологическая дифференцировка коры головного мозга и функциональное несовершенство ЦНС являются важными моментами, определяющими тем худшую реактивность у детей с ожогами, чем меньше их возраст.

Изменения в организме, наступающие при ожоге

Механизм теплового ожога заключается в следующем: высокая температура оказывает непосредственное влияние на белки тканей и вызывает их коагуляцию.

• При ожогах I степени коагулируют только белковые субстанции поверхностного слоя эпидермиса.

• При ожогах II степени процесс коагуляции достигает сосочкового слоя.

• При ожоге III степени, кроме коагуляции белков кожи и подлежащих тканей, наступают и другие более значительные поражения в травматическом очаге.

Коагуляция протеинов не является единственным местным изменением. В тканях, расположенных под слоем, подвергнутым коагуляции белков, также развиваются большие патологические изменения. Наиболее значительно поражаются сосудистый и нервный аппараты. Развивается асептическое воспаление (в первые моменты), которое сопровождается расширением капилляров и увеличением проходимости их стенок. В кровеносных сосудах, находящихся в секторе белковой коагуляции и отчасти в подлежащих слоях, развивается тромбоз сосудов.

Последний имеет важное патогенетическое значение для развития одного из наиболее серьезных осложнений ожогов у детей – тромботических эмболий.

Как последствие раздражения огромного количества кожных рецепторов и постоянного массивного потока болевых афферентных импульсов в болезненный процесс вовлекается нервная система, дело доходит до срыва работы коры головного мозга. Все это сопровождается быстрой и опасной дезорганизацией важных систем и функций организма, наступает повышение проницаемости артериальных и венозных капилляров и создаются условия перехода жидких составных частей крови в окружающие ткани в месте поражения и образования отека. Ожоги I степени сопровождаются незначительным отеком. При ожогах II степени накапливающаяся в большом количестве плазма крови быстро пропитывает окружающие ткани и приподнимает роговой слой кожи. Так образуются пузыри различных размеров. При ожогах III степени жидкость проникает в межтканевые пространства и образует значительный отек. Потеря вышедшей из кровеносных сосудов плазмы может принять угрожающие размеры, и наступает так называемое «белое кровотечение». При ожоге, охватившем 16-17% кожной поверхности, в первые сутки организм взрослого человека теряет более 3 литров плазмы крови. Вследствие этого наступает значительное сгущение крови с относительным увеличением форменных элементов крови. В первые часы после массивного ожога число эритроцитов может превышать 10 миллионов, а гемоглобин может быть более 150. Это является результатом значительного сгущения крови. Если ожог не усложняется инфекцией, нормальная проницаемость капилляров восстанавливается за 5-6 дней, ангидремия улучшается и тогда обнаруживается наличие значительной анемии. Последняя может быть обнаружена еще в первые дни, если вводят большие количества жидкостей в кровообращение. Следовательно, анемия имеет первичное происхождение, она обусловливается:

Читайте также:  Как быстро вылечить солнечный ожог кожи

• первичным гемолизом;

• нарушением регенеративной способности костного мозга;

• кровотечением из обожженного участка кожи;

• гиповитаминозом С;

• нагноительными процессами на обожженной поверхности.

Один из наиболее важных моментов в патогенезе ожога – большая потеря белков, наступающая в организме обожженного ребенка. Она основывается, главным образом, на потере плазмы из кровеносных сосудов и отчасти на распаде белка в пораженных тканях. В тяжелых случаях количество белков в крови может уменьшиться ниже 5%. Имея ввиду огромную роль глобулиновых фракций белков плазмы в иммунной реактивности, и вообще белков плазмы в поддержании онкотического давления и водно-электролитного равновесия, оценка наступающей тяжелой гипопротеинемии требует быстрого и систематического лечения для повышения ее.

При ожогах наступают важные изменения в электролитном балансе организма. Снижается содержание хлоридов крови, увеличивается еще в первые часы количество остаточного азота. Вначале наблюдается гипергликемия, которая на второй неделе сменяется гипогликемией.

Еще в первые часы понижается активность окислительных процессов в организме и уменьшается дыхательный коэффициент. Щелочно-кислотное равновесие смещается в направлении ацидоза.

Все изменения в обмене веществ, наступающие у обожженного ребенка в первые часы и дни после травмы, – последствия нарушения нервно-гуморальной регуляции.

Симптомы и клиническая картина

У детей различают 3 степени ожогов – такие же, как и у взрослых. У них степень поражения зависит не только от температуры термического агента, но и от продолжительности действия, возраста и общего состояния ребенка до ожога.

Оценка степени поражения у детей очень трудна, потому что у них ожоги, считаемые незначительными, позднее могут оказаться II степени, а кожная поверхность с пузырями в следующие часы или дни может оказаться с глубоким поражением тканей.

Морфологическая характеристика местных изменений кожи и слизистой у детей не имеет особенных отличий от таковой у взрослых.

При ожогах (особенно на обширной площади) у детей всегда наблюдаются и общие явления. Сильная, доходящая до нетерпимой боль, сопутствует ожогам при всех трех степенях. Ее интенсивность и продолжительность больше всего при II и III степени ожогов.

Температура в первые часы никогда не повышается, а чем больше площадь и глубина ожога, тем она ниже. К концу первых суток температура повышается. Ее высота определяется площадью поражения и степенью развивающейся интоксикации, видом и массивностью возникшей инфекции.

Все ожоги II степени, занимающие более 8% кожной поверхности ребенка, как и поражения III степени, всегда сопровождаются вскоре после травмы общими клиническими явлениями. Наиболее серьезное осложнение, развивающееся в ранний период болезни, это шок. Он является ведущим осложнением в клинике ожогов у детей в первые трое суток. Признаки его следующие: тяжелое общее состояние, апатичность, ускоренный и слабо наполненный пульс, значительная бледность или цианоз, гипотермия. Кровяное давление прогрессивно падает. Мочеотделение слабое, может доходить и до анурии. Вначале ребенок возбужден, но это состояние быстро сменяется апатией, слабостью, в некоторых случаях сонливостью и даже потерей сознания. Больные дети испытывают сильную жажду, а иногда имеют рвоту.

В развитии шока большее значение имеет площадь ожога, чем глубина поражения. Ожоги, возникшие под влиянием пламени, чаще осложняются шоком, чем ожоги, вызванные горячими жидкостями.

В патогенезе шока играют роль многие, тесно переплетающиеся между собой причины. Первое место среди них занимает чрезмерное рефлекторное возбуждение ЦНС, как последствие интенсивных, продолжительных и массивных болевых импульсов, поступающих в кору головного мозга. Немалую роль выполняют потеря плазмы и интоксикация организма токсическими продуктами, образующимися от распада ткани в очаге поражения. В результате, главным образом, наступивших изменений в ЦНС вызываются нарушения гемодинамики и в химизме крови и тканей.

Первичный шок, наступающий сразу после травмы, наблюдается редко – преимущественно при очень тяжелых и обширных поражениях. Чаще наблюдается вторичный шок. Он проявляется приблизительно через два часа после поражения, но иногда и позднее, в первые сутки.

Следующий период в динамике заболевания – наступление токсемической фазы. Она, обусловливается, главным образом, резорбцией токсинов, получающихся при распаде тканей в области ожога. Характеризуется данный период повышением температуры, усилением жажды, ухудшением общего состояния, сонливостью, потерей сознания, иногда судорогами. Функция почек значительно нарушается. Диурез уменьшается. В моче находят белок, эритроциты, лейкоциты и почечный эпителий. Сердечная деятельность и состояние периферийного кровообращения ухудшаются. Со стороны картины крови наблюдается лейкоцитоз с олевением, анемия, ускорение РОЭ.

Затем наступает переход от токсемической в септическую фазу, что происходит на 5-6 день заболевания и сопровождается септической температурой, повторным повышением лейкоцитоза, прогрессивным нарастанием анемии, которая упорна, продолжительна и не поддается обыкновенному лечению; печень и селезенка иногда увеличиваются. Септический период является следствием гнойных процессов на обожженной кожной поверхности. Продолжительное нагноение ведет к значительному истощению больных детей. Кроме этого инфицированные обожженные поверхности медленно заживают, образуя грубые, обезображивающие, келоидные рубцы.

Читайте также:  Надо ли забинтовывать при ожоге

В клинике трудно разграничить описанные фазы заболевания. Обыкновенно они постепенно переходят одна в другую и влияние их на симптомы и синдромы болезни взаимно переплетается.

Несмотря на то, что одной из анатомо-физиологических особенностей детей является быстрое заживление ран, восстановительные процессы при ожогах очень часто протекают вяло. Причинами этого являются трофические изменения в тканях и периферических нервных окончаниях, наступившие в результате прямого воздействия на них термического агента и в результате изменений ЦНС.

Осложнения

При тяжелых случаях ожогов у детей может развиться ряд осложнений. Когда создаются условия для отрыва и попадания в ток крови частиц из закупоренных сосудов пораженной области, они могут попасть в различные органы и вызвать там тромбоэмболию с соответствующими признаками. Иногда это происходит в слизистой двенадцатиперстной кишки или желудка с клинической картиной язвы. Могут наблюдаться токсические гепатиты, токсические нефриты, токсические гастриты, абсцедирующие пневмонии, отиты, острое расширение желудка и др. В результате продолжительного нагноения обожженной поверхности иногда возникают дегенеративные изменения в ряде внутренних органов – амилоидное перерождение.

Известное осложнение при ожогах у детей – появление скарлатины. Действительно, в некоторых случаях наблюдается настоящая скарлатина, которая появляется в результате ослабления сопротивляемости обожженных детей и его плохой реактивности. В этих случаях вопрос касается «раневой» или «хирургической» скарлатины.

Лечение ожогов у детей

Лечение ожогов местное и общее.

Местное лечение можно проводить закрытым, открытым или смешанным методом. Открытый метод (без наложения повязки) дает хороший результат при ожогах лица и небольших кожных поверхностей в тех областях тела, которые не движутся усиленно. Закрытый метод следует предпочитать в большинстве случаев ожогов в детском возрасте.

Тщательная хирургическая обработка раны – необходима и обязательна, независимо от того, какой метод будет применен. Она является ценным профилактическим средством против инфекции и токсикемии и благоприятным фактором для снятия сильного раздражения нервной системы. Производить ее необходимо в операционной зале при сохранении обязательных правил асептики и антисептики. Первичную хирургическую обработку следует производить после выведения больного ребенка из шокового состояния, если его проявления налицо или же имеются предшествующие ему признаки.

При обработке поверхность около обожженного участка чистят кусочком стерильной марли, стерильной водой и мылом. Все загрязненные участки предварительно протирают спиртом. Пораженный участок нежно и осторожно моют теплым физиологическим раствором. Все пузыри и омертвевший эпидермис полностью удаляют. Всю обожженную поверхность обмывают снова теплым стерильным физиологическим раствором и подсушивают стерильной марлей. Затем обожженную поверхность смазывают мазью из стерильного вазелина с пенициллином, биомицином или сульфамидами. Кроме этих мазей можно употреблять мазь Вишневского.

Перевязку производят следующим способом: на раневую поверхность накладывают 3-4 слоя марлевой салфетки, пропитанной соответствующей мазью или линиментом, осторожно, чтобы слои марли легли без складок и равномерно. Они должны покрыть и часть здоровой кожи, так как вероятно, что позднее и эти участки окажутся пораженными и во избежание смещения при фиксировании повязки. На них накладывают несколько слоев сухой стерильной марли и обкладывают слоем ваты толщиной в 2-3 см. Затем накладывают не очень тугую повязку. Повязку снимают на 10-15 день. При ожогах I и II степени проведенное таким образом местное лечение обыкновенно обеспечивает полную эпителизацию. Если необходимо эту же повязку можно повторить. В некоторых случаях можно использовать наложение гипсовой повязки.

Существует метод местного лечения полным закрытием обожженной поверхности стерильным липким пластырем. Для этой цели используют широкий и хорошо клеящийся липкий пластырь.

При ожогах грудных и маленьких детей независимо от применения противошоковых мероприятий всегда необходима подготовка ребенка перед обработкой. Для этой цели используют введение люминала. Очень неспокойных пациентов обрабатывают под общим наркозом.

Общее лечение занимает существенное место в лечении обожженного ребенка. Оно включает следующие основные моменты:

• Для борьбы с ожидаемой инфекцией и профилактикой ее, вводят антибиотики. Введение противостолбнячной сыворотки обязательно и производится еще при амбулаторном осмотре.

• Для преодоления гипотермии обеспечивают оптимальную температуру в операционной и больничной палате. Согревания конечностей бутылками и грелками следует избегать из-за опасности оттока крови к конечностям и опасного обескровления важных внутренних органов.

• Для борьбы с болью применяют обезболивающие.

• Для борьбы с нарушением проницаемости капилляров используют соответственные препараты. Кроме этого вводят большие количества витаминов – витамин С, витамин В, с витамином А, первый из которых имеет важное значение в тонизировании сосудистого эндотелия.

• Для борьбы с потерей плазмы переливают плазму в количестве 15-20 мл на кг веса. При отсутствии плазмы проводят переливание крови.

Все перечисленные мероприятия имеют одновременно и лечебное действие против шока.

Для восстановления водного и электролитного баланса вливают физиологический раствор, глюкозу и растворы, содержащие калий. Введению этих средств должны предшествовать мероприятия, улучшающие нарушенную проницаемость сосудов. При нарушениях диуреза и при гипохлоремии показаны концентрированные растворы поваренной соли.

Информация, представленная в данной статье, предназначена исключительно для ознакомления и не может заменить профессиональную консультацию и квалифицированную медицинскую помощь. При малейшем подозрении о наличии у ребенка ожога, обязательно проконсультируйтесь с врачом!

Гепарин при ожогах у детей

Источник