Грипп и пневмония у животных

Грипп и пневмония у животных thumbnail

Энзоотическая пневмония (Pneumonia enzootica suum) — контагиозная хроническая инфекционная болезнь, ха­рактеризующаяся сухим кашлем, лобулярным воспалением лег­ких, непостоянной лихорадкой.

Распространенность. Болезнь встречается на всех континентах, особенно в странах с развитым промышленным свиноводством.

Возбудитель — Mycoplasma hyopneumoniae — характеризуется выражен­ным полиморфизмом. Величина от 150 до 600 им. Микоплазмы грамположительны, в мазках-отпечатках из легких имеют форму кокков, кольцеобразных и сферических образований. Возбудитель культивируется на специальных, обо­гащенных сывороткой питательных средах. Во внешней среде при темпера­туре 5—10°С сохраняется в течение 28 дней, в соломенной подстилке — 1—5 дней.

Дезсредства быстро инактивируют возбудителя.

Эпизоотологические данные. К энзоотической пневмонии вос­приимчивы только свиньи. Наиболее часто заболевают порося­та в возрасте от 3 дней до 3—4 нед. Источник возбудителя — больные свиньи, выделяющие микоплазм с истечениями из носа, с молоком и вагинальными секретами. Особенно опасны клинически здоровые животные-микоплазмоносители. Здоровые свиньи легко заражаются при совместном содержании с боль­ными, главным образом воздушно-капельным путем. Нередко болезнь распространяется за пределы неблагополучного хозяй­ства с вывозимыми племенными животными. Это происходит потому, что к 3-месячному возрасту большинство поросят не кашляют, начинают хорошо развиваться, и поэтому считаются выздоровевшими, хотя в их организме сохраняется возбуди­тель болезни. При завозе таких животных в благополучные хо­зяйства могут заразиться свиньи всех возрастов, но особенно молодняк. При совместном содержании с больными здоровые свиньи заболевают через 7—40 дней. Энзоотическая пневмония в некоторых хозяйствах может принимать стационарный харак­тер. Наиболее тяжело болезнь протекает у свиней, содержа­щихся на цементных полах, в сырых, холодных плохо вентили­руемых свинарниках.

Патогенез. Возбудитель, проникнув в организм свиньи рес­пираторным путем, размножается в эпителии бронхов и лег­ких, вызывая катаральную бронхопневмонию. Нарушение ле­гочного газообмена и развитие сердечной недостаточности при­водят  к  потере упитанности,  в  стаде  появляются  заморыши.

Клинические признаки. Инкубационный период 8—40 (в среднем 10—16) дней. Течение болезни обычно хроническое, но может быть и острым, особенно у молодняка. В начале вспышки болезни отмечают кашель (наиболее характерный при­знак заболевания) у отдельных животных, затем количество кашляющих свиней увеличивается до 10— 20%, а в дальнейшем — до 50—80%. Особенно отчетливо кашель проявляется после подъема животных утром и при вы­гоне их на прогулку. В первые 2—4 нед кашель сухой, сильный, затем он проявляется реже и слабее. У поросят-сосунов возник­новению кашля часто предшествует чихание, серозное истечение из носа, конъюнктивит. У заболевших поросят отмечают повы­шение температуры тела до 40,8—41,5°С (затем лихорадка ста­новится ремитирующей), плохой аппетит или отказ от корма, диарею, одышку. Щетина теряет блеск, а на коже образуются коричнево-черные корочки. Кожа становится морщинистой, су­хой и грубой, щетина выпадает. Больные поросята отстают в развитии и росте, у них развивается малокровие. Болезнь про­должается несколько недель или месяцев. Смертность поросят не превышает 10%, но столько же животных остаются заморы­шами. У большинства свиней наблюдают лишь легкое переболевание, особенно при хороших условиях содержания и корм­ления.

Патологоанатомические изменения.При вскрытии трупов обнаруживают серозно-катаральное воспаление легких с локали­зацией патологического процесса в верхушечных, сердечных, добавочных и диафрагмальных долях. Отмечают воспаление плевры и перикарда. Бронхиальные лимфатические узлы уве­личены. Трупы истощены, анемичны.

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных и патологоанатомических изменений. При лаборатор­ном исследовании выявляют возбудителя в пораженных легких с помощью метода иммунофлуоресценции. Используют реакцию связывания комплемента.

Дифференциальный диагноз.Исключают сальмонеллез, пастереллез, болезнь Ауески и грипп.

Лечение.Специфических средств лечения нет. В целях предупреждения осложнений, вызываемых вторичной микро­флорой, рекомендуют применять антибиотики (тилан, спиромицин, окситетрациклин), а для группового лечения — премиксы с сульфаниламидными препаратами (этазол, норсульфазол и др.) и аэрозоли антимикробных препаратов.

Иммунитет.О наличии иммунитета у переболевших живот­ных нет единого мнения. Однако подмечено, что свиньи по­вторно не заболевают.

Профилактика и меры борьбы.Основное место в профилак­тике болезни отводится зоотехническим и зоогигиеническим ме­рам. Свиней для комплектования ферм следует приобретать только в благополучных хозяйствах, карантинировать их после завоза и тщательно исследовать для выявления микоплазмоносителей.

При появлении энзоотической пневмонии свиней хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения на вывоз свиней в другие хозяйства для воспроизводства и откорма. Больных животных с тяжелым поражением легких убивают. Остальное поголовье независимо от степени поражения ставят на откорм и заменяют здоровыми свиньями. Ввоз здоровых жи­вотных допускается только после ликвидации неблагополучного стада и обеззараживания помещений и территории фермы. Дезинфекцию проводят 2%-ным горячим раствором едкого на­тра, 2%-ным раствором формальдегида или раствором хлор­ной извести, содержащим 2% активного хлора. Хозяйство объ­являют оздоровленным через 2 мес после завоза здоровых сви­ней при отсутствии у них признаков поражения органов ды­хания.

Грипп поросят (Grippus suum) — высококонтагиозная, инфек­ционная, остропротекающая болезнь, характеризующаяся лихо­радкой, катаральным воспалением слизистых оболочек дыхатель­ных путей и поражением легких. Вирус гриппа выделил от свиней Р. Шоуп в 1931 г. в США. Грипп зарегистрирован во многих стра­нах мира, в том числе и в нашей стране.

Возбудитель.Болезнь вызывает РНК-содержащий вирус семей­ства Orthomyxoviridae. Он обладает гемагглютинирующими свой­ствами. В антигенном отношении возбудитель родствен вирусу типа А человека и гриппа птиц.

Отмечено, что грипп у свиней вызывают вирус гриппа свиней (P1N1) или один из вирусов гриппа человека (P3N2). Установле­но, что вирус гриппа P3N2 может легко передаваться от человека свиньям или циркулировать среди свиней независимо от людей (Kuiper).

Вирус репродуцируется в куриных эмбрионах, не вызывая их гибели, на лабораторных животных — мышах, хорьках и культурах клеток почки теленка, поросенка, обезьяны, хомяка, мыши и лег­ких эмбриона свиньи.

Возбудитель агглютинирует эритроциты кур, морской свинки, утки, хорька, крысы, собаки, а также человека.

Вирус имеет незначительную устойчивость во внешней среде: при 2—4°С сохраняется от 20 дней до 2—3 мес; при минус 20°С — в течение нескольких месяцев; в лиофилизированном состоя­нии — несколько лет. Нагревание до 60°С инактивирует его за 20 мин.

Оптимальная рН для хранения вируса 7,0—7,2. Возбудитель гриппа поросят (инфлюэнцы свиней) устойчив к эфиру, хлоро­форму. Общепринятые концентрации различных дезинфицирую­щих средств инактивируют вирус в течение 10 мин.

Эпизоотологические данные.Источник возбудителя инфек­ции — больные и переболевшие поросята, которые при кашле, чи­хании и с истечениями из носа выделяют вирус, а также свиноматки-реконвалесценты. Резервуаром его могут быть легочные гель­минты, а также грызуны — серые мыши и крысы.

Считают, что свиньи могут быть резервуаром эпидемических штаммов, вызывающих заболевание людей. Многие исследовате­ли связывают появление гриппа свиней с эпидемиями гриппа у людей.

Основной путь заражения животных — аэрогенный. Вирус в высоких концентрациях содержится в экссудате трахеи, слизи но­совой полости, бронхах и легочной ткани.

Для болезни характерны осенне-зимняя сезонность, быстрый охват всего поголовья. Эпизоотологической особенностью грип­па поросят является инфицирование находящихся в одном хо­зяйстве телят, у которых вирус можно обнаружить в носовых смывах через 7 дней с момента заражения. Антитела у телят к ви­русу гриппа поросят выявляют в реакции торможения гемагглютинации (РТГА) с 9—10-го дня и с 14-го дня в реакции нейтрали­зации (РН).

Особенно тяжело болеют поросята-отъемыши и поросята-сосу­ны. Способствуют развитию болезни нарушения санитарных норм содержания животных, транспортировка, перегруппировки, каст­рация хрячков и другие стрессовые ситуации.

Патогенез. Попав в организм, вирус репродуцируется в эпите­лии респираторного тракта, а также конъюнктивы, вызывая их воспаление, некроз и слущивание. На поверхности слизистых оболочек создаются благоприятные условия для размножения гемофильных и других бактерий.

Воспалительные процессы приводят к повышению проницае­мости капилляров, что способствует проникновению в кровь ток­сических продуктов и возбудителя. Исход болезни зависит от резистентности организма и вирулентности возбудителя.

Клинические признаки.Инкубационный период длится 1—6 дней. Клинически болезнь протекает остро, подостро и в атипич­ной форме.

Для острого течения характерно повышение темпера­туры тела до 42°С, угнетение, отказ от корма, выделение серозно-катарального и слизистого экссудата из глаз, затрудненное дыха­ние, вследствие чего поросята принимают позу сидячей собаки.

Больные животные чихают, кашляют, из носовой полости выделя­ется катаральный экссудат. В области пятачка образуются струпьевидные корочки. Дыхание сопящее.

На 2—3-й день состояние поросят ухудшается, наступает депрессия, залеживание. Во время подъема возникает болез­ненный кашель. Кожа в области живота и конечностей синюш­ной окраски.

Особенно тяжело болеют поросята-сосуны и отьемыши. У них часто отмечают затрудненное дыхание, развиваются плеврит и пневмония, сопровождающиеся перикардитом, иногда поражают­ся мышцы и суставы. Средняя продолжительность болезни — 6—10 дней, затем или наступает выздоровление, или осложнение бактериальной и грибной микрофлорой.

Летальность при гриппе среди поросят до 2-месячного возраста может достигать 60%.

Подострое течение болезни проявляется признаками бронхопневмонии, нередко плеврита, отставанием в росте и раз­витии. Болезнь продолжается 2—4 нед, нередко осложняется вто­ричной инфекцией.

Атипичная форма болезни протекает у взрослых животных с не­значительным выделением экссудата из носовых отверстий и быс-тропроходящим кашлем.

Патологоанатомические изменения.При остром течении гриппа отмечают отек и воспаление слизистых оболочек верхних дыха­тельных путей с пенистой слизью красноватого цвета. В просвете носовой полости, трахеи, бронхов обнаруживают обильный экссу­дат, слизистые пробки. Отмечают серозно-катаральное воспале­ние легких с очагами темно-вишневого цвета плотной консистен­ции.

Бронхиальные, шейные, заглоточные, средостенные лимфоуз­лы отечны, иногда с точечными кровоизлияниями. Нередко выяв­ляют односторонние и двусторонние плевриты: серозные оболоч­ки грудной клетки слегка набухшие, гиперемированные, с крово­излияниями и инъецированными сосудами.

При подостром течении выявляют крупозное или крупозно-некротическое воспаление легких. Обычно при гибели поросят крупозную пневмонию фиксируют в стадии красной гепатизации.

Иногда отмечают признаки воспаления слизистой желудочно-кишечного тракта (желудка, тонкого кишечника).

Диагноз.При постановке диагноза учитывают эпизоотологические, клинические и патологоанатомические данные. Окон­чательный диагноз ставят на основании результатов лаборатор­ного исследования. Материал от больного животного можно получить путем протирания носовых ходов стерильными ват­ными тампонами, которые сразу погружают в пробирки с ра­створом Хенкса при рН 7,6—7,8, или смывом секрета носовой

полости стерильным физиологическим раствором в первые 5—6 дней после проявления болезни. От трупов берут кусочки ткани легкого и трахеи.

Вирус обнаруживают с помощью экспресс-методов диагнос­тики: вирусоскопические исследования телец-включений, реак­ции иммунофлюоресценции и реакции гемагглютинации с но­совой слизью, связывания комплемента, непрямой гемагглюти­нации, РТГА, РН, в иммуноферментном анализе, методе моле­кулярной гибридизации, полимеразной цепной реакции. Выделение вируса осуществляют на куриных эмбрионах, культу­ре тканей, биопробой путем интраназального заражения белых мышей и хомяков с последующей идентификацией возбудителя в РТГА. Индикация вируса в культуре клеток однослойного трипсинизированного почечного эпителия поросят основана на реак­ции гемадсорбции с эритроцитами курицы, морской свинки или О-группы человека.

Ретроспективный диагноз основан на выявлении антител к возбудителю в парных сыворотках крови животных в РТГА. Диаг­ноз считают положительным при 2—4-кратном увеличении гемагглютининов.

Дифференциальный диагноз. Исключают чуму, пастереллез, сальмонеллез, энзоотическую пневмонию, инфекцию Сендай, пневмонии хламидийной природы, аденовирусную ин­фекцию, микоплазмоз, а также болезни неинфекционного проис­хождения.

Лечение.Специфических средств лечения гриппа нет, поэтому первостепенное значение имеет создание условий, способствую­щих мобилизации защитных сил организма (теплое, сухое, без сквозняков помещение, частая смена подстилки). Эффективно обезвреживание воздушной среды ультрафиолетовыми лучами и химическими средствами, а также рациональное использование вентиляции.

Ряд авторов получили удовлетворительные результаты при ис­пользовании сульфаниламидных препаратов. И. Тарасенко реко­мендует применять смесь, состоящую из 1 л 40%-ного раствора гексаметилентетрамина и 10 мл 50%-ного кальция хлорида. По 10 см3 ее вводят внутривенно 1—2 раза в день. С лечебной целью целесообразно подкожно инъецировать дополнительно 10 мл 10%-ного раствора атоксила. В качестве отхаркивающего средства рекомендуется соединение гваякола.

Хорошие результаты дает использование антибиотиков для профилактики бактериальных осложнений: окситетрациклин — 15000 ЕД, мономицин и дигидрострептомицин — по 10000 ЕД, стрептомицин — 10000—20000 ЕД/кг внутримышечно, левомицетин — перорально 20—35 мг/кг массы животного или норсульфа­зол — 0,02—0,03 г/кг массы животного 2 раза в сутки в течение 5— 7 дней; аэрогенно пенициллин в сочетании со стрептомицином по 500000 ЕД/м3 каждого препарата; тетраолеан —0,01 г/кг 2 раза в день (длительность одного сеанса 50—60 мин) в течение 9 дней, а также введение витаминов группы В и аскорбиновой кислоты 1 раз в день в течение 4 сут. Кроме того, применяют внутримышечно бициллин-3 в дозе 20 000 ЕД/кг 1 раз в течение 4—6 дней; перорально с кормом (мг/кг массы животного): триметосул 2 раза в день по 125; фармазин — 20; тетрациклин — 20 или роватезин — 100 мг/кг 1 раз в сутки в течение 5—10 дней.

Подкожно используют норсульфазол в виде 15%-ной суспен­зии на рыбьем жире в дозе 1 мл/кг, двукратно с интервалом 5 дней, внутримышечно — тривитамин в дозе 3 мл 1 раз в 2—3 дня; аэрогенно — лекарственный раствор, состоящий из норсульфазола 250 г, глюкозы 70 г, дистиллированной воды 1 л, из расчета 2 мл/м3 2 раза в день в течение 9 дней.

Иммунитет.После переболевания образуется иммунитет слабой напряженности, у переболевших животных обнаруживают вируснейтрализующие и комплементсвязывающие антитела.

В ряде стран используют инактивированные вакцины, обеспе­чивающие напряженный иммунитет: Suvaxyn Flu-3, инактивированную адъювантную вакцину против гриппа поросят. Разработка и испытание инактивированных вакцин для профилактики грип­па свиней продолжаются.

Профилактика и меры борьбы.Основа профилактики — соблю­дение ветеринарно-санитарных и зоогигиенических требований. При возникновении болезни больных животных изолируют и ле­чат. Всех животных, поступающих в хозяйство, карантинируют. Особое внимание уделяют транспортировке поросят. Нельзя пере­возить свиней в сырую, холодную погоду. Перед перевозками не­обходимо применять антистрессовые препараты (янтарную, ас­корбиновую кислоты, соли лития, транквилизаторы).

Здоровых животных неблагополучных ферм обрабатывают аллогенными сыворотками.

Проводят дезинфекцию помещений 20%-ной взвесью свежега­шеной извести, раствором кальция гипохлорида с содержанием не менее 3% активного хлора, 4%-ным горячим раствором натрия гидроксида, 2%-ным йодом однохлористым, 4%-ным раствором пероксида водорода, 1%-ным йодезом, вирконом С в разведении 1 : 100. В присутствии животных для дезинфекции применяют аэрозоль 1—2%-ного раствора хлорамина.

Источник

Птичий грипп (лат. Grippus avium), классическая чума птиц — острая инфекционная вирусная болезнь птиц, характеризующаяся поражением органов пищеварения, дыхания, высокой летальностью. Антигенная вариабельность вируса гриппа птиц и наличие высоковирулентных штаммов позволяют отнести его к особо опасным болезням, способным причинить большой экономический ущерб. Различные штаммы вируса гриппа птиц могут вызывать от 10 до 100 % гибели среди заболевших и поражать одновременно от одного до трёх видов птиц. Природным резервуаром вируса являются мигрирующие птицы, чаще всего дикие утки. В диких популяциях птиц, в отличие от домашних, высока устойчивость к вирусу гриппа. Впервые грипп птиц был выявлен в Италии более ста лет назад.

История[править | править код]

Впервые грипп птиц был описан итальянским ветеринаром Эдуардо Перрончито[it] в 1878 под названием куриный тиф. Перрончито сообщал о вспышке высококонтагиозного заболевания, поражающего кур на фермах в окрестностях Турина (Италия).

Некоторое время грипп птиц путали с болезнью Ньюкасла, но после установления этиологии последнюю стали называть псевдочумой или азиатской чумой птиц, а грипп птиц — классической или европейской чумой птиц.

Вспышки европейской чумы птиц регулярно происходили в начале XX века в странах Европы, Африки и Азии. В 1925 болезнь попала в Северную Америку. Во второй половине XX века только за рубежом зарегистрировано 18 крупных эпизоотий.

В 1901 была установлена вирусная природа возбудителя, но только в 1955 было доказано, что вирус, вызывающий «птичью чуму», является вирусом гриппа.

Современное название — грипп птиц — данное заболевание получило лишь в 1971. Применительно к наиболее опасным формам (например, вызванным штаммом H5N1) употребляется также термин высокопатогенный грипп птиц.

Этиология[править | править код]

Возбудитель гриппа птиц — РНК-содержащий вирус Influenza virus A, относящийся к семейству Orthomyxoviridae, по комплемент-связывающему антигену (РНП) родственен вирусу гриппа A человека и животных. Для вириона характерны полиморфность, преобладающая сферическая форма, размер 60—180 нм. Вирион имеет липопротеидную оболочку с радиально расположенными на ней шипиками, которая заключает в себе свёрнутое кольцо РНП. Геном вириона состоит из 6 или более типов РНК. Вирус обладает инфекционной, гемагглютинирующей и нейраминидазной активностью. Хорошо размножается в развивающихся 10—11-суточных эмбрионах кур. Вирусодержащая аллантоисная жидкость обладает способностью агглютинировать эритроциты многих видов животных. При культивировании вируса в культуре тканей многие штаммы обладают цитопатическим действием и гемадсорбирующими свойствами. Штаммы вируса гриппа птиц, выделенные от различных видов птиц, могут отличаться по вирулентности, спектру патогенности и структуре поверхностных антигенов (гемагглютинина и нейраминидазы). Вирус быстро инактивируется под действием 3%-ного раствора едкого натра и фенола, 0,1%-ного раствора формальдегида. Длительно сохраняется при низких температурах и высушивании.

У вируса гриппа типа A известно шестнадцать вариантов структуры гемагглютинина (HA1-16) и девять нейраминидазы (NA1-9). Именно комбинации этих двух гликопротеинов и определяют подтип вируса. Теоретически возможны 144 таких комбинации, 86 из которых реально обнаружены в природе. Для птиц наиболее патогенны варианты H5 и H7.

H5N1[править | править код]

Основная статья: H5N1

ВОЗ считает, что птичий грипп H5N1 может перерасти во всемирную пандемию, если вирус подвергнется рекомбинации генов с вирусом гриппа человека, то есть приобретёт новые свойства (способность передаваться от человека к человеку и др.). Перестройка может случиться, если природный хозяин H5N1, скажем свинья, послужит т. н. передаточным звеном или живой окружающей средой, в которой смогут перемешаться широко распространённый субтип гриппа типа А (например, H1N1, H1N2, или H3N2) и высоко патогенный субтип гриппа типа А H5N1. Этот процесс создал бы новый контагиозный субтип гриппа типа А, сохраняющий смертоносный характер вируса H5N1. Врождённой невосприимчивости против этого нового субтипа гриппа среди людей не было бы вообще.

H7N9[править | править код]

Случаи заражения гриппом H7N9 зафиксированы в Китае в апреле 2013 года, зафиксировано 453 случая болезни человека данным вирусом. За исключением одного случая в Пекине, все остальные случаи зарегистрированы в восточных районах.[1] От гриппа скончались 175 человек.[2]

Эпизоотология[править | править код]

Вирус гриппа птиц выделен от всех видов домашних птиц, а также от перепелов, фазанов, крачек и буревестника. Все штаммы вируса, независимо от поражаемых ими видов животных, в процессе репродукции в одной системе, способны к рекомбинации, в результате чего формируются новые антигенно изменённые подтипы вируса. В ряде случаев штаммы, выделенные в птицеводческих хозяйствах при массовой гибели кур, в лабораторных условиях оказывались невирулентными. Последнее свидетельствует о роли в заболевании гриппа птиц дополнительных стрессов: условий содержания, наличия секундарных инфекций, например микоплазмоза и т. д. Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие птицы, с экскретами и секретами которых выделяется большое количество активного вируса. Механизм заражения — воздушно-капельный. Факторы передачи вируса — инфицированная обменная тара (лотки для тушек и яиц), корма, товарная продукция (тушки птиц, яйца, перо), полученная в инкубационный период или от клинически больной птицы. Определённую роль в распространении болезни могут играть и дикие птицы (голуби, воробьи, галки и вороны), а также грызуны и кошки. Грипп птиц протекает в виде энзоотий и эпизоотий.

В 2014 году группа учёных под руководством Сунетры Гупты из Оксфордского университета, установила, что наиболее опасные штаммы чаще возникают у птиц, живущих недолго. Более того, контакты между видами с различной продолжительностью жизни способствуют «воскрешению» ранее подавленных вирулентных штаммов. Это связано с тем, что состав популяции вируса у них обновляется быстрее и не успевает выработаться и закрепиться иммунитет популяций к близкородственным штаммам гриппа, наличие которого препятствует развитию эпизоотии птичьего гриппа. Из-за новых подходов в разведении домашних уток их уже не держат в закрытых прудах, и дают контактировать с дикими утками. Из-за короткой продолжительности жизни домашних уток и отсутствия у них иммунитета к близкородственным штаммам, это стало одной из причин вспышек птичьего гриппа в последние десятилетия.[3]

Иммунитет[править | править код]

Переболевшая птица приобретает напряжённый иммунитет только против гомологичного подтипа вируса.

Симптомы и течение[править | править код]

Инкубационный период от 20—30 часов до 2 суток. Болезнь проявляется резким снижением яйценоскости, поедания корма, жаждой, угнетением. У больной птицы перья взъерошены, незадолго перед гибелью — цианоз гребня и серёжек. Куры стоят с опущенной головой и закрытыми глазами; слизистые оболочки у них гиперемированы; носовые отверстия заклеены экссудатом. Дыхание хриплое, учащённое, температура тела 43—44 °C. Наблюдают также диарею, помёт окрашен в коричнево-зелёный цвет, неврозы, судороги, манежные движения.

Патологоанатомические изменения[править | править код]

При вскрытии обнаруживают катаральные и катарально-геморрагические поражения слизистых оболочек пищеварительного тракта и дыхательных путей, подкожные отёки в области глотки, гортани, шеи, груди, ног, множественные точечные кровоизлияния в желудке, кишечнике, селезёнке, печени, почках и сердце.

Диагностика[править | править код]

Диагноз основан на выделении вируса из свежего патматериала (лёгкие, печень, головной мозг и др.), а также парны́х сывороток крови в различные периоды болезни, и идентификации его в серологических реакциях.

Заражение людей[править | править код]

Человеческое заболевание от вируса типа A (H5N1), Таиланд, 2004

Заражение человека впервые зарегистрировали в Гонконге в 1997 во время вспышки гриппа у домашней птицы. Заболело 18 человек, 6 умерли. Был выявлен подтип вируса — H5N1, установлено, что вирус передавался от птиц человеку. К августу 2005 года зарегистрировано 112 случаев заболевания человека птичьим гриппом во Вьетнаме, Таиланде, Камбодже, Индонезии, из них 64 смертельных исхода; не установлена передача вируса от человека к человеку. В попытке остановить распространение вируса уничтожали или вакцинировали миллионы домашних птиц.[4]

Пандемии гриппа, вызванные мутированными вирусами, против которых у людей нет иммунитета, возникают 2—3 раза в 100 лет. Пандемия гриппа 1918—1919 («испанка», H1N1) унесла жизни 40—50 миллионов человек. Предполагают, что вирус «испанки» возник в результате рекомбинации генов вирусов гриппа птиц и человека. В 1957—1958 пандемия «азиатского гриппа», вызванная штаммом H2N2. В 1968—1969 пандемия «гонконгского гриппа» (H3N2).

По данным Всемирной организации здравоохранения, с февраля 2003 года по февраль 2008 года из 361 подтвержденного случая заражения людей вирусом птичьего гриппа 227 стали смертельными.

Последняя смерть человека от птичьего гриппа зафиксирована в 2014 году в Канаде.

Меры личной защиты[править | править код]

Рекомендации ВОЗ по личной защите от птичьего гриппа[5]:

  • Не разрешайте детям играть с дикими птицами или с больной домашней птицей.
  • Не трогайте руками и не используйте в пищу погибших или больных птиц.
  • При обнаружении трупа мертвой птицы следует ограничить к нему доступ других людей и животных, по возможности его нужно сжечь (дополнительно необходимо обратиться в районную ветеринарную станцию по борьбе с болезнями животных или другое ветеринарное учреждение), при этом необходимо защитить рот и нос маской или респиратором, а руки перчатками. После окончания работы тщательно вымойте руки и лицо с мылом и смените одежду.
  • Нельзя употреблять сырое или плохо приготовленное мясо или яйца птиц.
  • Мясо или яйца птиц нужно хранить в холодильнике отдельно от других продуктов питания.
  • При обнаружении больной птицы нужно срочно известить местного ветеринарного врача.
  • Если после контакта с птицей у вас возникло какое-либо острое респираторное (гриппоподобное) заболевание, нужно срочно обратиться к врачу.

В новое время[править | править код]

Несмотря на предпринимаемые (особенно в Китае) усилия по вакцинации домашней птицы и тот факт, что власти во многих странах уничтожили десятки миллионов домашних птиц, вирус продолжает осваивать новую географическую территорию. H5N1 расширил своё протяжение по всей Юго-Восточной Азии, Китаю, проник в Индонезию, а теперь в Западную Европу и некоторые районы России. Помимо того, заболевания птичьим гриппом у диких и домашних птиц, были выявлены в Турции, Румынии и Скандинавии. Главным переносчиком (или вектором) инфекции в настоящее время считаются водоплавающие птицы (например, разные виды уток). Особая опасность состоит в том, что они совершают перелёты в тысячи километров, и в их числе носители вируса H5N1 и не заболевшие им. Десятки тысяч водоплавающих птиц ежегодно гнездятся в центральных (например, озеро Цинхай) и восточных районах Китая и из этих мест разлетаются по многим направлениям.

В январе 2009 года, как утверждает профессор вирологии Мухамед Ахмед Али, тесты подтвердили, что новая разработанная в Национальном исследовательском центре Египта прививка эффективна против вируса H5N1[6].

В августе 2018 года «Микроген» совместно с «Институт экспериментальной медицины» и ФГБУ «НИИ гриппа им. А.А. Смородинцева» при поддержке ВОЗ завершили разработку экспериментальной живой гриппозной вакцины (ЖГВ) против вируса гриппа А/17/Гонконг/2017/75108 (H7N9). Документы на проведения клинических испытаний новой вакцины были переданы в Минздрав. Старт исследований вакцины был назначен на конец 2018 года[7].

Перспектива[править | править код]

Исследования и развитие новой вакцины против пандемического вируса продолжаются в России, США, Китае, и других странах. Кроме того, исследуется возможность применения с целью лечения и профилактики вируса птичьего гриппа препаратов, традиционно применяемых при обычном сезонном гриппе. Так, в России в рамках исследования противовирусной активности в отношении гриппа птиц прошли испытания несколько препаратов. Было показано, что препарат стабильно подавляет репликацию вируса H5N1 в культуре клеток и снижает инфекционность вирусного потомства.[8] Но для того, чтобы уменьшить возможно катастрофические последствия пандемии, кроме накопления антивирусных медикаментов и вакцин, нужно предпринять дополнительные меры. Для уменьшения последствий пандемии потребуется добиться координации международных усилий по быстрому и эффективному обмену здравоохранительной информацией о вспышках заболевания. Потребуется высокий уровень международного сотрудничества по быстрому распространению эффективных антивирусных терапий и проведению здравоохранительных мероприятий по предотвращению распространения пандемии.

На многие из вопросов, отражающих характер новой пандемии, если она возникнет, у учёных нет ответа, только предположения. Нам не известно, ни в какой степени вирус будет передаваться от человека к человеку, ни как быстро будет географически распространяться, ни насколько смертелен он будет. Но исследователи предполагают, что будет трудно без больших усилий сдержать вспышку в точке (или в точках), откуда эпидемия начнёт распространяться. Если это не удастся, то в течение нескольких месяцев вирус может распространиться по всему миру.

Необходимость сдержать распространение новой пандемии будет требовать того, чтобы органы здравоохранения и местные власти быстро и стратегически распространили среди населения до нескольких миллионов доз антивирусных препаратов (например, «осельтамивир» или «занамивир»), тамифлю (впрочем, эффективность данных препаратов вызывает сомнения
[9]
). Придётся провести много других здравоохранительных мероприятий, например, временно ограничить передвижение населения. Исследования,[10] моделирующие вспышку эпидемии и эффективность здравоохранительных мероприятий, продолжаются.

См. также[править | править код]

  • Испанский грипп
  • Свиной грипп
  • Кошачий грипп

Литература[править | править код]

  • Горбунова А. С., Пысина Т. В. Грипп животных. — М.: Колос, 1973. — 232 с.
  • Сюрин В. Н., Осидзе Н. Г. Грипп птиц // Малоизвестные заразные болезни животных / Сост. Ф. М. Орлов. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: Колос, 1973. — 312 с.
  • Равилов А. З., Сметанин М. А. Грипп сельскохозяйственных животных. — М.: Агропромиздат, 1989. — 128 с. — ISBN 5-10-000660-9.
  • Грипп птиц: Происхождение инфекционных биокатастроф / Под ред. акад. РАМН В. И. Покровского. — 2-е изд., доп. — СПб.: Росток, 2012. — 304+IV с. — (Эпидемии XXI века). — 18 700 экз. — ISBN 978-5-94668-108-7.

Источники[править | править код]

Ссылки[править | править код]

  • Птичий грипп на сайте Всемирной Организации Здравоохранения
  • Эпидемиолог.ру
  • Подтверждена передача вируса от человека к человеку
  • Пандемия птичьего гриппа убьёт треть человечества
  • Пандемия «птичьего гриппа» неизбежна
  • Опасные тенденции борьбы с птичьим гриппом
  • Птичий грипп, вирус птичьего гриппа — подробная информация о птичьем гриппе: история появления вируса птичьего гриппа, симптомы и профилактика птичьего гриппа H5N1.
  • CIDRAP (University of Minnesota School of Medicine)
  • Национальный институт здоровья США
  • ИТАР-ТАСС  (недоступная ссылка с 13-05-2013 [2512 дней] — история)
  • ScienceDaily.com
  • «Загадка „испанского“ гриппа» Результаты расшифровки генетической структуры вируса-убийцы ставят учёных в тупик.
  • «ПАНДЕМИЯ „ИСПАНКИ“ 1918—1920 гг. В КОНТЕКСТЕ ДРУГИХ ГРИППОЗНЫХ ПАНДЕМИЙ И „ПТИЧЬЕГО ГРИППА“» Здесь сделана попытка объяснить феномен «испанского гриппа» в контексте других пандемий гриппа и исследованы научные предпосылки возможности его возвращения в связи с эпизоотиями гриппа среди птиц.

  Распространение птичьего гриппа среди людей и птиц Google Maps  KMZ (файл меток KMZ для Google Earth)

Источник