Грипп и пневмония у животных
Энзоотическая пневмония (Pneumonia enzootica suum) — контагиозная хроническая инфекционная болезнь, характеризующаяся сухим кашлем, лобулярным воспалением легких, непостоянной лихорадкой.
Распространенность. Болезнь встречается на всех континентах, особенно в странах с развитым промышленным свиноводством.
Возбудитель — Mycoplasma hyopneumoniae — характеризуется выраженным полиморфизмом. Величина от 150 до 600 им. Микоплазмы грамположительны, в мазках-отпечатках из легких имеют форму кокков, кольцеобразных и сферических образований. Возбудитель культивируется на специальных, обогащенных сывороткой питательных средах. Во внешней среде при температуре 5—10°С сохраняется в течение 28 дней, в соломенной подстилке — 1—5 дней.
Дезсредства быстро инактивируют возбудителя.
Эпизоотологические данные. К энзоотической пневмонии восприимчивы только свиньи. Наиболее часто заболевают поросята в возрасте от 3 дней до 3—4 нед. Источник возбудителя — больные свиньи, выделяющие микоплазм с истечениями из носа, с молоком и вагинальными секретами. Особенно опасны клинически здоровые животные-микоплазмоносители. Здоровые свиньи легко заражаются при совместном содержании с больными, главным образом воздушно-капельным путем. Нередко болезнь распространяется за пределы неблагополучного хозяйства с вывозимыми племенными животными. Это происходит потому, что к 3-месячному возрасту большинство поросят не кашляют, начинают хорошо развиваться, и поэтому считаются выздоровевшими, хотя в их организме сохраняется возбудитель болезни. При завозе таких животных в благополучные хозяйства могут заразиться свиньи всех возрастов, но особенно молодняк. При совместном содержании с больными здоровые свиньи заболевают через 7—40 дней. Энзоотическая пневмония в некоторых хозяйствах может принимать стационарный характер. Наиболее тяжело болезнь протекает у свиней, содержащихся на цементных полах, в сырых, холодных плохо вентилируемых свинарниках.
Патогенез. Возбудитель, проникнув в организм свиньи респираторным путем, размножается в эпителии бронхов и легких, вызывая катаральную бронхопневмонию. Нарушение легочного газообмена и развитие сердечной недостаточности приводят к потере упитанности, в стаде появляются заморыши.
Клинические признаки. Инкубационный период 8—40 (в среднем 10—16) дней. Течение болезни обычно хроническое, но может быть и острым, особенно у молодняка. В начале вспышки болезни отмечают кашель (наиболее характерный признак заболевания) у отдельных животных, затем количество кашляющих свиней увеличивается до 10— 20%, а в дальнейшем — до 50—80%. Особенно отчетливо кашель проявляется после подъема животных утром и при выгоне их на прогулку. В первые 2—4 нед кашель сухой, сильный, затем он проявляется реже и слабее. У поросят-сосунов возникновению кашля часто предшествует чихание, серозное истечение из носа, конъюнктивит. У заболевших поросят отмечают повышение температуры тела до 40,8—41,5°С (затем лихорадка становится ремитирующей), плохой аппетит или отказ от корма, диарею, одышку. Щетина теряет блеск, а на коже образуются коричнево-черные корочки. Кожа становится морщинистой, сухой и грубой, щетина выпадает. Больные поросята отстают в развитии и росте, у них развивается малокровие. Болезнь продолжается несколько недель или месяцев. Смертность поросят не превышает 10%, но столько же животных остаются заморышами. У большинства свиней наблюдают лишь легкое переболевание, особенно при хороших условиях содержания и кормления.
Патологоанатомические изменения.При вскрытии трупов обнаруживают серозно-катаральное воспаление легких с локализацией патологического процесса в верхушечных, сердечных, добавочных и диафрагмальных долях. Отмечают воспаление плевры и перикарда. Бронхиальные лимфатические узлы увеличены. Трупы истощены, анемичны.
Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных и патологоанатомических изменений. При лабораторном исследовании выявляют возбудителя в пораженных легких с помощью метода иммунофлуоресценции. Используют реакцию связывания комплемента.
Дифференциальный диагноз.Исключают сальмонеллез, пастереллез, болезнь Ауески и грипп.
Лечение.Специфических средств лечения нет. В целях предупреждения осложнений, вызываемых вторичной микрофлорой, рекомендуют применять антибиотики (тилан, спиромицин, окситетрациклин), а для группового лечения — премиксы с сульфаниламидными препаратами (этазол, норсульфазол и др.) и аэрозоли антимикробных препаратов.
Иммунитет.О наличии иммунитета у переболевших животных нет единого мнения. Однако подмечено, что свиньи повторно не заболевают.
Профилактика и меры борьбы.Основное место в профилактике болезни отводится зоотехническим и зоогигиеническим мерам. Свиней для комплектования ферм следует приобретать только в благополучных хозяйствах, карантинировать их после завоза и тщательно исследовать для выявления микоплазмоносителей.
При появлении энзоотической пневмонии свиней хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения на вывоз свиней в другие хозяйства для воспроизводства и откорма. Больных животных с тяжелым поражением легких убивают. Остальное поголовье независимо от степени поражения ставят на откорм и заменяют здоровыми свиньями. Ввоз здоровых животных допускается только после ликвидации неблагополучного стада и обеззараживания помещений и территории фермы. Дезинфекцию проводят 2%-ным горячим раствором едкого натра, 2%-ным раствором формальдегида или раствором хлорной извести, содержащим 2% активного хлора. Хозяйство объявляют оздоровленным через 2 мес после завоза здоровых свиней при отсутствии у них признаков поражения органов дыхания.
Грипп поросят (Grippus suum) — высококонтагиозная, инфекционная, остропротекающая болезнь, характеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек дыхательных путей и поражением легких. Вирус гриппа выделил от свиней Р. Шоуп в 1931 г. в США. Грипп зарегистрирован во многих странах мира, в том числе и в нашей стране.
Возбудитель.Болезнь вызывает РНК-содержащий вирус семейства Orthomyxoviridae. Он обладает гемагглютинирующими свойствами. В антигенном отношении возбудитель родствен вирусу типа А человека и гриппа птиц.
Отмечено, что грипп у свиней вызывают вирус гриппа свиней (P1N1) или один из вирусов гриппа человека (P3N2). Установлено, что вирус гриппа P3N2 может легко передаваться от человека свиньям или циркулировать среди свиней независимо от людей (Kuiper).
Вирус репродуцируется в куриных эмбрионах, не вызывая их гибели, на лабораторных животных — мышах, хорьках и культурах клеток почки теленка, поросенка, обезьяны, хомяка, мыши и легких эмбриона свиньи.
Возбудитель агглютинирует эритроциты кур, морской свинки, утки, хорька, крысы, собаки, а также человека.
Вирус имеет незначительную устойчивость во внешней среде: при 2—4°С сохраняется от 20 дней до 2—3 мес; при минус 20°С — в течение нескольких месяцев; в лиофилизированном состоянии — несколько лет. Нагревание до 60°С инактивирует его за 20 мин.
Оптимальная рН для хранения вируса 7,0—7,2. Возбудитель гриппа поросят (инфлюэнцы свиней) устойчив к эфиру, хлороформу. Общепринятые концентрации различных дезинфицирующих средств инактивируют вирус в течение 10 мин.
Эпизоотологические данные.Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие поросята, которые при кашле, чихании и с истечениями из носа выделяют вирус, а также свиноматки-реконвалесценты. Резервуаром его могут быть легочные гельминты, а также грызуны — серые мыши и крысы.
Считают, что свиньи могут быть резервуаром эпидемических штаммов, вызывающих заболевание людей. Многие исследователи связывают появление гриппа свиней с эпидемиями гриппа у людей.
Основной путь заражения животных — аэрогенный. Вирус в высоких концентрациях содержится в экссудате трахеи, слизи носовой полости, бронхах и легочной ткани.
Для болезни характерны осенне-зимняя сезонность, быстрый охват всего поголовья. Эпизоотологической особенностью гриппа поросят является инфицирование находящихся в одном хозяйстве телят, у которых вирус можно обнаружить в носовых смывах через 7 дней с момента заражения. Антитела у телят к вирусу гриппа поросят выявляют в реакции торможения гемагглютинации (РТГА) с 9—10-го дня и с 14-го дня в реакции нейтрализации (РН).
Особенно тяжело болеют поросята-отъемыши и поросята-сосуны. Способствуют развитию болезни нарушения санитарных норм содержания животных, транспортировка, перегруппировки, кастрация хрячков и другие стрессовые ситуации.
Патогенез. Попав в организм, вирус репродуцируется в эпителии респираторного тракта, а также конъюнктивы, вызывая их воспаление, некроз и слущивание. На поверхности слизистых оболочек создаются благоприятные условия для размножения гемофильных и других бактерий.
Воспалительные процессы приводят к повышению проницаемости капилляров, что способствует проникновению в кровь токсических продуктов и возбудителя. Исход болезни зависит от резистентности организма и вирулентности возбудителя.
Клинические признаки.Инкубационный период длится 1—6 дней. Клинически болезнь протекает остро, подостро и в атипичной форме.
Для острого течения характерно повышение температуры тела до 42°С, угнетение, отказ от корма, выделение серозно-катарального и слизистого экссудата из глаз, затрудненное дыхание, вследствие чего поросята принимают позу сидячей собаки.
Больные животные чихают, кашляют, из носовой полости выделяется катаральный экссудат. В области пятачка образуются струпьевидные корочки. Дыхание сопящее.
На 2—3-й день состояние поросят ухудшается, наступает депрессия, залеживание. Во время подъема возникает болезненный кашель. Кожа в области живота и конечностей синюшной окраски.
Особенно тяжело болеют поросята-сосуны и отьемыши. У них часто отмечают затрудненное дыхание, развиваются плеврит и пневмония, сопровождающиеся перикардитом, иногда поражаются мышцы и суставы. Средняя продолжительность болезни — 6—10 дней, затем или наступает выздоровление, или осложнение бактериальной и грибной микрофлорой.
Летальность при гриппе среди поросят до 2-месячного возраста может достигать 60%.
Подострое течение болезни проявляется признаками бронхопневмонии, нередко плеврита, отставанием в росте и развитии. Болезнь продолжается 2—4 нед, нередко осложняется вторичной инфекцией.
Атипичная форма болезни протекает у взрослых животных с незначительным выделением экссудата из носовых отверстий и быс-тропроходящим кашлем.
Патологоанатомические изменения.При остром течении гриппа отмечают отек и воспаление слизистых оболочек верхних дыхательных путей с пенистой слизью красноватого цвета. В просвете носовой полости, трахеи, бронхов обнаруживают обильный экссудат, слизистые пробки. Отмечают серозно-катаральное воспаление легких с очагами темно-вишневого цвета плотной консистенции.
Бронхиальные, шейные, заглоточные, средостенные лимфоузлы отечны, иногда с точечными кровоизлияниями. Нередко выявляют односторонние и двусторонние плевриты: серозные оболочки грудной клетки слегка набухшие, гиперемированные, с кровоизлияниями и инъецированными сосудами.
При подостром течении выявляют крупозное или крупозно-некротическое воспаление легких. Обычно при гибели поросят крупозную пневмонию фиксируют в стадии красной гепатизации.
Иногда отмечают признаки воспаления слизистой желудочно-кишечного тракта (желудка, тонкого кишечника).
Диагноз.При постановке диагноза учитывают эпизоотологические, клинические и патологоанатомические данные. Окончательный диагноз ставят на основании результатов лабораторного исследования. Материал от больного животного можно получить путем протирания носовых ходов стерильными ватными тампонами, которые сразу погружают в пробирки с раствором Хенкса при рН 7,6—7,8, или смывом секрета носовой
полости стерильным физиологическим раствором в первые 5—6 дней после проявления болезни. От трупов берут кусочки ткани легкого и трахеи.
Вирус обнаруживают с помощью экспресс-методов диагностики: вирусоскопические исследования телец-включений, реакции иммунофлюоресценции и реакции гемагглютинации с носовой слизью, связывания комплемента, непрямой гемагглютинации, РТГА, РН, в иммуноферментном анализе, методе молекулярной гибридизации, полимеразной цепной реакции. Выделение вируса осуществляют на куриных эмбрионах, культуре тканей, биопробой путем интраназального заражения белых мышей и хомяков с последующей идентификацией возбудителя в РТГА. Индикация вируса в культуре клеток однослойного трипсинизированного почечного эпителия поросят основана на реакции гемадсорбции с эритроцитами курицы, морской свинки или О-группы человека.
Ретроспективный диагноз основан на выявлении антител к возбудителю в парных сыворотках крови животных в РТГА. Диагноз считают положительным при 2—4-кратном увеличении гемагглютининов.
Дифференциальный диагноз. Исключают чуму, пастереллез, сальмонеллез, энзоотическую пневмонию, инфекцию Сендай, пневмонии хламидийной природы, аденовирусную инфекцию, микоплазмоз, а также болезни неинфекционного происхождения.
Лечение.Специфических средств лечения гриппа нет, поэтому первостепенное значение имеет создание условий, способствующих мобилизации защитных сил организма (теплое, сухое, без сквозняков помещение, частая смена подстилки). Эффективно обезвреживание воздушной среды ультрафиолетовыми лучами и химическими средствами, а также рациональное использование вентиляции.
Ряд авторов получили удовлетворительные результаты при использовании сульфаниламидных препаратов. И. Тарасенко рекомендует применять смесь, состоящую из 1 л 40%-ного раствора гексаметилентетрамина и 10 мл 50%-ного кальция хлорида. По 10 см3 ее вводят внутривенно 1—2 раза в день. С лечебной целью целесообразно подкожно инъецировать дополнительно 10 мл 10%-ного раствора атоксила. В качестве отхаркивающего средства рекомендуется соединение гваякола.
Хорошие результаты дает использование антибиотиков для профилактики бактериальных осложнений: окситетрациклин — 15000 ЕД, мономицин и дигидрострептомицин — по 10000 ЕД, стрептомицин — 10000—20000 ЕД/кг внутримышечно, левомицетин — перорально 20—35 мг/кг массы животного или норсульфазол — 0,02—0,03 г/кг массы животного 2 раза в сутки в течение 5— 7 дней; аэрогенно пенициллин в сочетании со стрептомицином по 500000 ЕД/м3 каждого препарата; тетраолеан —0,01 г/кг 2 раза в день (длительность одного сеанса 50—60 мин) в течение 9 дней, а также введение витаминов группы В и аскорбиновой кислоты 1 раз в день в течение 4 сут. Кроме того, применяют внутримышечно бициллин-3 в дозе 20 000 ЕД/кг 1 раз в течение 4—6 дней; перорально с кормом (мг/кг массы животного): триметосул 2 раза в день по 125; фармазин — 20; тетрациклин — 20 или роватезин — 100 мг/кг 1 раз в сутки в течение 5—10 дней.
Подкожно используют норсульфазол в виде 15%-ной суспензии на рыбьем жире в дозе 1 мл/кг, двукратно с интервалом 5 дней, внутримышечно — тривитамин в дозе 3 мл 1 раз в 2—3 дня; аэрогенно — лекарственный раствор, состоящий из норсульфазола 250 г, глюкозы 70 г, дистиллированной воды 1 л, из расчета 2 мл/м3 2 раза в день в течение 9 дней.
Иммунитет.После переболевания образуется иммунитет слабой напряженности, у переболевших животных обнаруживают вируснейтрализующие и комплементсвязывающие антитела.
В ряде стран используют инактивированные вакцины, обеспечивающие напряженный иммунитет: Suvaxyn Flu-3, инактивированную адъювантную вакцину против гриппа поросят. Разработка и испытание инактивированных вакцин для профилактики гриппа свиней продолжаются.
Профилактика и меры борьбы.Основа профилактики — соблюдение ветеринарно-санитарных и зоогигиенических требований. При возникновении болезни больных животных изолируют и лечат. Всех животных, поступающих в хозяйство, карантинируют. Особое внимание уделяют транспортировке поросят. Нельзя перевозить свиней в сырую, холодную погоду. Перед перевозками необходимо применять антистрессовые препараты (янтарную, аскорбиновую кислоты, соли лития, транквилизаторы).
Здоровых животных неблагополучных ферм обрабатывают аллогенными сыворотками.
Проводят дезинфекцию помещений 20%-ной взвесью свежегашеной извести, раствором кальция гипохлорида с содержанием не менее 3% активного хлора, 4%-ным горячим раствором натрия гидроксида, 2%-ным йодом однохлористым, 4%-ным раствором пероксида водорода, 1%-ным йодезом, вирконом С в разведении 1 : 100. В присутствии животных для дезинфекции применяют аэрозоль 1—2%-ного раствора хлорамина.
Источник
Птичий грипп (лат. Grippus avium), классическая чума птиц — острая инфекционная вирусная болезнь птиц, характеризующаяся поражением органов пищеварения, дыхания, высокой летальностью. Антигенная вариабельность вируса гриппа птиц и наличие высоковирулентных штаммов позволяют отнести его к особо опасным болезням, способным причинить большой экономический ущерб. Различные штаммы вируса гриппа птиц могут вызывать от 10 до 100 % гибели среди заболевших и поражать одновременно от одного до трёх видов птиц. Природным резервуаром вируса являются мигрирующие птицы, чаще всего дикие утки. В диких популяциях птиц, в отличие от домашних, высока устойчивость к вирусу гриппа. Впервые грипп птиц был выявлен в Италии более ста лет назад.
История[править | править код]
Впервые грипп птиц был описан итальянским ветеринаром Эдуардо Перрончито[it] в 1878 под названием куриный тиф. Перрончито сообщал о вспышке высококонтагиозного заболевания, поражающего кур на фермах в окрестностях Турина (Италия).
Некоторое время грипп птиц путали с болезнью Ньюкасла, но после установления этиологии последнюю стали называть псевдочумой или азиатской чумой птиц, а грипп птиц — классической или европейской чумой птиц.
Вспышки европейской чумы птиц регулярно происходили в начале XX века в странах Европы, Африки и Азии. В 1925 болезнь попала в Северную Америку. Во второй половине XX века только за рубежом зарегистрировано 18 крупных эпизоотий.
В 1901 была установлена вирусная природа возбудителя, но только в 1955 было доказано, что вирус, вызывающий «птичью чуму», является вирусом гриппа.
Современное название — грипп птиц — данное заболевание получило лишь в 1971. Применительно к наиболее опасным формам (например, вызванным штаммом H5N1) употребляется также термин высокопатогенный грипп птиц.
Этиология[править | править код]
Возбудитель гриппа птиц — РНК-содержащий вирус Influenza virus A, относящийся к семейству Orthomyxoviridae, по комплемент-связывающему антигену (РНП) родственен вирусу гриппа A человека и животных. Для вириона характерны полиморфность, преобладающая сферическая форма, размер 60—180 нм. Вирион имеет липопротеидную оболочку с радиально расположенными на ней шипиками, которая заключает в себе свёрнутое кольцо РНП. Геном вириона состоит из 6 или более типов РНК. Вирус обладает инфекционной, гемагглютинирующей и нейраминидазной активностью. Хорошо размножается в развивающихся 10—11-суточных эмбрионах кур. Вирусодержащая аллантоисная жидкость обладает способностью агглютинировать эритроциты многих видов животных. При культивировании вируса в культуре тканей многие штаммы обладают цитопатическим действием и гемадсорбирующими свойствами. Штаммы вируса гриппа птиц, выделенные от различных видов птиц, могут отличаться по вирулентности, спектру патогенности и структуре поверхностных антигенов (гемагглютинина и нейраминидазы). Вирус быстро инактивируется под действием 3%-ного раствора едкого натра и фенола, 0,1%-ного раствора формальдегида. Длительно сохраняется при низких температурах и высушивании.
У вируса гриппа типа A известно шестнадцать вариантов структуры гемагглютинина (HA1-16) и девять нейраминидазы (NA1-9). Именно комбинации этих двух гликопротеинов и определяют подтип вируса. Теоретически возможны 144 таких комбинации, 86 из которых реально обнаружены в природе. Для птиц наиболее патогенны варианты H5 и H7.
H5N1[править | править код]
Основная статья: H5N1
ВОЗ считает, что птичий грипп H5N1 может перерасти во всемирную пандемию, если вирус подвергнется рекомбинации генов с вирусом гриппа человека, то есть приобретёт новые свойства (способность передаваться от человека к человеку и др.). Перестройка может случиться, если природный хозяин H5N1, скажем свинья, послужит т. н. передаточным звеном или живой окружающей средой, в которой смогут перемешаться широко распространённый субтип гриппа типа А (например, H1N1, H1N2, или H3N2) и высоко патогенный субтип гриппа типа А H5N1. Этот процесс создал бы новый контагиозный субтип гриппа типа А, сохраняющий смертоносный характер вируса H5N1. Врождённой невосприимчивости против этого нового субтипа гриппа среди людей не было бы вообще.
H7N9[править | править код]
Случаи заражения гриппом H7N9 зафиксированы в Китае в апреле 2013 года, зафиксировано 453 случая болезни человека данным вирусом. За исключением одного случая в Пекине, все остальные случаи зарегистрированы в восточных районах.[1] От гриппа скончались 175 человек.[2]
Эпизоотология[править | править код]
Вирус гриппа птиц выделен от всех видов домашних птиц, а также от перепелов, фазанов, крачек и буревестника. Все штаммы вируса, независимо от поражаемых ими видов животных, в процессе репродукции в одной системе, способны к рекомбинации, в результате чего формируются новые антигенно изменённые подтипы вируса. В ряде случаев штаммы, выделенные в птицеводческих хозяйствах при массовой гибели кур, в лабораторных условиях оказывались невирулентными. Последнее свидетельствует о роли в заболевании гриппа птиц дополнительных стрессов: условий содержания, наличия секундарных инфекций, например микоплазмоза и т. д. Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие птицы, с экскретами и секретами которых выделяется большое количество активного вируса. Механизм заражения — воздушно-капельный. Факторы передачи вируса — инфицированная обменная тара (лотки для тушек и яиц), корма, товарная продукция (тушки птиц, яйца, перо), полученная в инкубационный период или от клинически больной птицы. Определённую роль в распространении болезни могут играть и дикие птицы (голуби, воробьи, галки и вороны), а также грызуны и кошки. Грипп птиц протекает в виде энзоотий и эпизоотий.
В 2014 году группа учёных под руководством Сунетры Гупты из Оксфордского университета, установила, что наиболее опасные штаммы чаще возникают у птиц, живущих недолго. Более того, контакты между видами с различной продолжительностью жизни способствуют «воскрешению» ранее подавленных вирулентных штаммов. Это связано с тем, что состав популяции вируса у них обновляется быстрее и не успевает выработаться и закрепиться иммунитет популяций к близкородственным штаммам гриппа, наличие которого препятствует развитию эпизоотии птичьего гриппа. Из-за новых подходов в разведении домашних уток их уже не держат в закрытых прудах, и дают контактировать с дикими утками. Из-за короткой продолжительности жизни домашних уток и отсутствия у них иммунитета к близкородственным штаммам, это стало одной из причин вспышек птичьего гриппа в последние десятилетия.[3]
Иммунитет[править | править код]
Переболевшая птица приобретает напряжённый иммунитет только против гомологичного подтипа вируса.
Симптомы и течение[править | править код]
Инкубационный период от 20—30 часов до 2 суток. Болезнь проявляется резким снижением яйценоскости, поедания корма, жаждой, угнетением. У больной птицы перья взъерошены, незадолго перед гибелью — цианоз гребня и серёжек. Куры стоят с опущенной головой и закрытыми глазами; слизистые оболочки у них гиперемированы; носовые отверстия заклеены экссудатом. Дыхание хриплое, учащённое, температура тела 43—44 °C. Наблюдают также диарею, помёт окрашен в коричнево-зелёный цвет, неврозы, судороги, манежные движения.
Патологоанатомические изменения[править | править код]
При вскрытии обнаруживают катаральные и катарально-геморрагические поражения слизистых оболочек пищеварительного тракта и дыхательных путей, подкожные отёки в области глотки, гортани, шеи, груди, ног, множественные точечные кровоизлияния в желудке, кишечнике, селезёнке, печени, почках и сердце.
Диагностика[править | править код]
Диагноз основан на выделении вируса из свежего патматериала (лёгкие, печень, головной мозг и др.), а также парны́х сывороток крови в различные периоды болезни, и идентификации его в серологических реакциях.
Заражение людей[править | править код]
Человеческое заболевание от вируса типа A (H5N1), Таиланд, 2004
Заражение человека впервые зарегистрировали в Гонконге в 1997 во время вспышки гриппа у домашней птицы. Заболело 18 человек, 6 умерли. Был выявлен подтип вируса — H5N1, установлено, что вирус передавался от птиц человеку. К августу 2005 года зарегистрировано 112 случаев заболевания человека птичьим гриппом во Вьетнаме, Таиланде, Камбодже, Индонезии, из них 64 смертельных исхода; не установлена передача вируса от человека к человеку. В попытке остановить распространение вируса уничтожали или вакцинировали миллионы домашних птиц.[4]
Пандемии гриппа, вызванные мутированными вирусами, против которых у людей нет иммунитета, возникают 2—3 раза в 100 лет. Пандемия гриппа 1918—1919 («испанка», H1N1) унесла жизни 40—50 миллионов человек. Предполагают, что вирус «испанки» возник в результате рекомбинации генов вирусов гриппа птиц и человека. В 1957—1958 пандемия «азиатского гриппа», вызванная штаммом H2N2. В 1968—1969 пандемия «гонконгского гриппа» (H3N2).
По данным Всемирной организации здравоохранения, с февраля 2003 года по февраль 2008 года из 361 подтвержденного случая заражения людей вирусом птичьего гриппа 227 стали смертельными.
Последняя смерть человека от птичьего гриппа зафиксирована в 2014 году в Канаде.
Меры личной защиты[править | править код]
Рекомендации ВОЗ по личной защите от птичьего гриппа[5]:
- Не разрешайте детям играть с дикими птицами или с больной домашней птицей.
- Не трогайте руками и не используйте в пищу погибших или больных птиц.
- При обнаружении трупа мертвой птицы следует ограничить к нему доступ других людей и животных, по возможности его нужно сжечь (дополнительно необходимо обратиться в районную ветеринарную станцию по борьбе с болезнями животных или другое ветеринарное учреждение), при этом необходимо защитить рот и нос маской или респиратором, а руки перчатками. После окончания работы тщательно вымойте руки и лицо с мылом и смените одежду.
- Нельзя употреблять сырое или плохо приготовленное мясо или яйца птиц.
- Мясо или яйца птиц нужно хранить в холодильнике отдельно от других продуктов питания.
- При обнаружении больной птицы нужно срочно известить местного ветеринарного врача.
- Если после контакта с птицей у вас возникло какое-либо острое респираторное (гриппоподобное) заболевание, нужно срочно обратиться к врачу.
В новое время[править | править код]
Несмотря на предпринимаемые (особенно в Китае) усилия по вакцинации домашней птицы и тот факт, что власти во многих странах уничтожили десятки миллионов домашних птиц, вирус продолжает осваивать новую географическую территорию. H5N1 расширил своё протяжение по всей Юго-Восточной Азии, Китаю, проник в Индонезию, а теперь в Западную Европу и некоторые районы России. Помимо того, заболевания птичьим гриппом у диких и домашних птиц, были выявлены в Турции, Румынии и Скандинавии. Главным переносчиком (или вектором) инфекции в настоящее время считаются водоплавающие птицы (например, разные виды уток). Особая опасность состоит в том, что они совершают перелёты в тысячи километров, и в их числе носители вируса H5N1 и не заболевшие им. Десятки тысяч водоплавающих птиц ежегодно гнездятся в центральных (например, озеро Цинхай) и восточных районах Китая и из этих мест разлетаются по многим направлениям.
В январе 2009 года, как утверждает профессор вирологии Мухамед Ахмед Али, тесты подтвердили, что новая разработанная в Национальном исследовательском центре Египта прививка эффективна против вируса H5N1[6].
В августе 2018 года «Микроген» совместно с «Институт экспериментальной медицины» и ФГБУ «НИИ гриппа им. А.А. Смородинцева» при поддержке ВОЗ завершили разработку экспериментальной живой гриппозной вакцины (ЖГВ) против вируса гриппа А/17/Гонконг/2017/75108 (H7N9). Документы на проведения клинических испытаний новой вакцины были переданы в Минздрав. Старт исследований вакцины был назначен на конец 2018 года[7].
Перспектива[править | править код]
Исследования и развитие новой вакцины против пандемического вируса продолжаются в России, США, Китае, и других странах. Кроме того, исследуется возможность применения с целью лечения и профилактики вируса птичьего гриппа препаратов, традиционно применяемых при обычном сезонном гриппе. Так, в России в рамках исследования противовирусной активности в отношении гриппа птиц прошли испытания несколько препаратов. Было показано, что препарат стабильно подавляет репликацию вируса H5N1 в культуре клеток и снижает инфекционность вирусного потомства.[8] Но для того, чтобы уменьшить возможно катастрофические последствия пандемии, кроме накопления антивирусных медикаментов и вакцин, нужно предпринять дополнительные меры. Для уменьшения последствий пандемии потребуется добиться координации международных усилий по быстрому и эффективному обмену здравоохранительной информацией о вспышках заболевания. Потребуется высокий уровень международного сотрудничества по быстрому распространению эффективных антивирусных терапий и проведению здравоохранительных мероприятий по предотвращению распространения пандемии.
На многие из вопросов, отражающих характер новой пандемии, если она возникнет, у учёных нет ответа, только предположения. Нам не известно, ни в какой степени вирус будет передаваться от человека к человеку, ни как быстро будет географически распространяться, ни насколько смертелен он будет. Но исследователи предполагают, что будет трудно без больших усилий сдержать вспышку в точке (или в точках), откуда эпидемия начнёт распространяться. Если это не удастся, то в течение нескольких месяцев вирус может распространиться по всему миру.
Необходимость сдержать распространение новой пандемии будет требовать того, чтобы органы здравоохранения и местные власти быстро и стратегически распространили среди населения до нескольких миллионов доз антивирусных препаратов (например, «осельтамивир» или «занамивир»), тамифлю (впрочем, эффективность данных препаратов вызывает сомнения
[9]
). Придётся провести много других здравоохранительных мероприятий, например, временно ограничить передвижение населения. Исследования,[10] моделирующие вспышку эпидемии и эффективность здравоохранительных мероприятий, продолжаются.
См. также[править | править код]
- Испанский грипп
- Свиной грипп
- Кошачий грипп
Литература[править | править код]
- Горбунова А. С., Пысина Т. В. Грипп животных. — М.: Колос, 1973. — 232 с.
- Сюрин В. Н., Осидзе Н. Г. Грипп птиц // Малоизвестные заразные болезни животных / Сост. Ф. М. Орлов. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: Колос, 1973. — 312 с.
- Равилов А. З., Сметанин М. А. Грипп сельскохозяйственных животных. — М.: Агропромиздат, 1989. — 128 с. — ISBN 5-10-000660-9.
- Грипп птиц: Происхождение инфекционных биокатастроф / Под ред. акад. РАМН В. И. Покровского. — 2-е изд., доп. — СПб.: Росток, 2012. — 304+IV с. — (Эпидемии XXI века). — 18 700 экз. — ISBN 978-5-94668-108-7.
Источники[править | править код]
Ссылки[править | править код]
- Птичий грипп на сайте Всемирной Организации Здравоохранения
- Эпидемиолог.ру
- Подтверждена передача вируса от человека к человеку
- Пандемия птичьего гриппа убьёт треть человечества
- Пандемия «птичьего гриппа» неизбежна
- Опасные тенденции борьбы с птичьим гриппом
- Птичий грипп, вирус птичьего гриппа — подробная информация о птичьем гриппе: история появления вируса птичьего гриппа, симптомы и профилактика птичьего гриппа H5N1.
- CIDRAP (University of Minnesota School of Medicine)
- Национальный институт здоровья США
- ИТАР-ТАСС (недоступная ссылка с 13-05-2013 [2512 дней] — история)
- ScienceDaily.com
- «Загадка „испанского“ гриппа» Результаты расшифровки генетической структуры вируса-убийцы ставят учёных в тупик.
- «ПАНДЕМИЯ „ИСПАНКИ“ 1918—1920 гг. В КОНТЕКСТЕ ДРУГИХ ГРИППОЗНЫХ ПАНДЕМИЙ И „ПТИЧЬЕГО ГРИППА“» Здесь сделана попытка объяснить феномен «испанского гриппа» в контексте других пандемий гриппа и исследованы научные предпосылки возможности его возвращения в связи с эпизоотиями гриппа среди птиц.
Распространение птичьего гриппа среди людей и птиц Google Maps KMZ (файл меток KMZ для Google Earth)
Источник