Химические ожоги и рубцовые стенозы пищевода

Химические ожоги пищеводавозникают вследствие случайного или преднамеренного (попытка суицида) проглатывания концентрированных растворов кислот (соляная, серная, уксусная), щелочей (каустическая сода, нашатырный спирт) и других жидкостей, обладающих агрессивными свойствами. Повреждения пищевода, вызванные приемом кислот (чаще уксусной) или щелочей (чаще нашатырного спирта, каустической соды), носят название коррозивного эзофагита. Эти вещества чаще принимают с суицидальной целью или по ошибке. Тяжелое повреждение верхних отделов пищеварительного тракта бывает также при приеме раствора перманганата калия, пергидроля, ацетона. Механизм их воздействия на ткани иной, чем кислот и щелочей.

При одновременных химических ожогах ротовой полости, гортани, трахеи и бронхов могут возникать отек легких, острая дыхательная недостаточность. Это бывает при воздействии паров концентрированных кислот и щелочей, при приеме уксусной кислоты и нашатырного спирта вследствие их летучести.

Патологоанатомическая картина. Наиболее выраженные изменения возникают в местах физиологических сужений пищевода. Условно вьщеляют четыре стадии патологоанатомических изменений: I — гиперемия и отек слизистой оболочки, II — некроз и изъязвления, III — образование грануляций, IV — рубцевание.

Вслед за гиперемией и отеком слизистой оболочки быстро наступает некроз тканей. К концу первой недели начинается отторжение некротизированных участков эпителия от подлежащих тканей и образование поверхностных или глубоких изъязвлений. Поверхностные изъязвления быстро эпителизируются (в течение 1—2 мес), глубокие заживают медленнее, с образованием грануляций и рубцовой соединительной ткани, иногда в течение 2—6 мес. Рубцово-язвенный процесс в пищеводе после химических ожогов может длиться годами. У отдельных больных рубцовые сужения пищевода могут возникать даже по прошествии 10—20 лет с момента ожога.

При химических ожогах пищевода принятое внутрь вещество, помимо местного, оказывает и общетоксическое действие с поражением сердца, печени, почек. Может развиться тяжелая почечная недостаточность.

Клиническая картина и диагностика. Тяжесть поражения зависит от характера и количества принятого вещества, его концентрации, степени наполнения желудка в момент отравления, сроков оказания первой помощи.

Кислоты вызывают коагуляционный некроз тканей с образованием плотного струпа, который препятствует проникновению вещества в глубь тканей, уменьшает попадание его в кровь. Едкие щелочи вызывают колликвационный некроз (образование водорастворимого альбумината, который переносит щелочь на здоровые участки ткани), характеризующийся более глубоким и распространенным поражением стенки пищевода.

По тяжести поражения в острой стадии выделяют три степени ожога пищевода: I— легкую, II — средней тяжести и III — тяжелую.

Ожог I степени возникает при приеме внутрь небольшого количества едкого вещества в малой концентрации или при проглатывании слишком горячей пищи. Повреждаются поверхностные слои эпителия слизистой оболочки на ограниченном участке пищевода. Ожог II степени характеризуется обширным некрозом, распространяющимся на всю глубину слизистой оболочки. При III степени некроз захватывает слизистую оболочку, подслизистый и мышечный слои, расйространяется на параэзофагеальную клетчатку и соседние органы.

В 1 (острой) стадии заболевания, продолжающейся 5—10 сут, больные испытывают тяжелые страдания. Вслед за приемом едкой щелочи или кислоты появляются сильные боли в полости рта, глотке, за грудиной, в эпигастральной области, обильное слюноотделение, рвота, дисфагия. Больные возбуждены, испуганы. Кожные покровы бледные, влажные. Дыхание учащено. При тяжелой интоксикации отмечаются различной степени явления шока. У ряда больных наблюдается уменьшение количества выделяемой мочи вплоть до анурии.

Через несколько часов после ожога наряду с симптомами шока появляются симптомы ожоговой токсемии: температура тела повышается до 39°С, дыхание становится частым, поверхностным, частота сердечных сокращений возрастает до 120—130 в 1 мин, артериальное давление снижается вследствие гиповолемии. Эти симптомы являются следствием системной реакции на появление необычных для нормального организма продуктов распада белков, образующихся вследствие некроза тканей. Макрофаги, лейкоциты, лимфоциты распознают их как антиген, в ответ на который начинают выделять в значительном количестве цитокины и в первую очередь провоспалительные интерлейкины. Во взаимодействии с антивоспалительными интерлейкинами они могут ограничить воспаление. В связи с этим реакция организма будет преимущественно местной с умеренной общей реакцией и со сравнительно легкими симптомами. При тяжелых ожогах продукция интерлейкинов вследствие гиперактивации лейкоцитов резко возрастает. Это приводит к упомянутым выше симптомам системной реакции организма, проявляющейся тяжелым общим состоянием пострадавшего. При исследовании крови отмечают лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, повышение гематокрита, гипо- и диспротеи-немию. В тяжелых случаях развиваются гиперкалиемия, гипохлоремия и гипонатриемия, метаболический ацидоз.

При сопутствующем ожоге гортани и голосовых связок могут возникать осиплость голоса, затрудненное дыхание, асфиксия. При тяжелых ожогах развивается токсическое поражение паренхиматозных органов (острая печеночная и почечная недостаточность).

Отравление уксусной эссенцией может вызвать внутрисосудистый гемолиз: появляется желтуха, моча приобретает цвет «мясных помоев», отмечаются билирубинемия, гемоглобинурия, нарастает анемия.

Стадия II (мнимого благополучия) продолжается с 7-х по 30-е сутки. Проглатывание жидкой пищи становится несколько свободнее, однако это не означает, что опасность тяжелых осложнений миновала. К концу 1 — й недели начинается отторжение некротизированных тканей пищевода. В связи с этим может появиться кровотечение. При глубоких некрозах наблюдаются случаи перфорации пищевода с развитием медиастинита, эмпиемы плевры, перикардита и даже бронхопищеводного свища. В тяжелых случаях возможно развитие сепсиса.

В III стадии (стадия образования стриктуры) поверхностные участки некроза стенки пищевода заживают без грубого рубца. К концу месяца у 10—15% больных при рентгенологическом исследовании обнаруживают отсутствие продольной складчатости слизистой оболочки, одиночные или множественные участки сужений пищевода различной протяженности. У 20% больных дисфагия увеличивается. При эзофагоскопии отмечают различной протяженности участки, покрытые плотным струпом. Формирование рубца в таких случаях происходит в течение нескольких месяцев (без образования стеноза или со стенозом пищевода).

Лечение. Для снятия боли вводят обезболивающие средства. Уменьшения саливации и спазма пищевода можно достичь применением атропина, пирензепина, ганглиоблокаторов. Для выведения яда из организма назначают обильное питье с последующей искусственной рвотой. Если позволяют условия, срочно промывают желудок и рот большим количеством жидкости. При ожоге кислотами внутрь дают препараты, нейтрализующие кислоту. При отравлении щелочами вводят 1 — 1 , 5% раствор уксусной или лимонной кислоты, в первые 6—7 ч вводят антидоты.

В стационаре проводят противошоковую и дезинтоксикационную интенсивную терапию, назначают сердечные гликозиды, преднизолон (по 2 мг/кг в сутки).

При отравлении уксусной эссенцией и развитии внутрисосудистого гемолиза назначают 5% раствор натрия бикарбоната, проводят форсированный диурез.

При острой почечной недостаточности показано проведение гемодиализа. Больным с ожогом гортани в случае появления признаков асфиксии накладывают трахеостому. При перфорации пищевода показано срочное оперативное вмешательство.

В течение всего острого периода заболевания необходим тщательный уход за полостью рта.

С целью предупреждения развития рубцового сужения пищевода больным с первых суток дают через каждые 30—40 мин по 1—2 глотка микстуры, содержащей подсолнечное масло, анестезин, раствор анестетика локального действия. Для профилактики инфекции вводят антибиотики широкого спектра действия. С 3-го дня больных кормят охлажденной жидкой пищей. Ранний прием микстуры и пищи как бы осуществляет «мягкое» блокирование пищевода. Формированию рубцов препятствует также парентеральное введение кортикостероидов (кортизона, преднизолона по 2 мг/кг в сутки), которые задерживают развитие фибробластов и уменьшают образование грубых рубцов в пищеводе. В настоящее время признана целесообразность раннего (с 9—11-х суток) бужирования пищевода в течение 1 — 1 , 5 мес в сочетании с подкожным введением лидазы в течение 2 нед.

Перед началом бужирования необходимо произвести эзофагоскопию, которая позволит установить степень ожога, отсутствие неотторгнувшихся некротизированных тканей. При адекватном лечении рубцовые стриктуры со стенозом пищевода, не поддающиеся излечению бужированием, возникают у 6% больных. Блокирование небезопасно (перфорация пищевода).

Рубцовые сужения пищевода.Послеожоговые стриктуры имеют значительную протяженность и чаще расположены в местах физиологических сужений пищевода. Они могут быть одиночными и множественными, полными и неполными. Ход стриктуры часто бывает извилистым, просвет эксцентрично расположенным. При резких сужениях возникает супрастенотиче-ское расширение пищевода.

Клиническая картина и диагностика. Основной симптом стриктуры пищевода — дисфагия, которая появляется с 3—4-й недели от начала заболевания. Вначале она нерезко выражена. С течением времени сужение прогрессирует, выраженность дисфагии увеличивается, может развиться полная непроходимость пищевода. При высоких стенозах пища во время глотания может попадать в дыхательные пути, вызывая ларингоспазм, приступы мучительного кашля и удушье.

Одним из наиболее частых осложнений рубцового сужения пищевода является обтурация его пищей. Для ее устранения необходима неотложная эзофагоскопия с извлечением пищевого комка. У больных со стенозами часто развиваются хронические воспалительные заболевания бронхов и легких вследствие регургитации пищи и аспирации ее в дыхательные пути.

Диагноз стриктуры пищевода подтверждают данные анамнеза, рентгенологического и эзофагоскопического исследования. Эти исследования позволяют определить степень сужения (рис. 7.1).

Лечение. Основным методом лечения стриктуры пищевода после химического ожога является бужирование, которое приводит к стойкому выздоровлению 90—95% больных.

Раннее бужирование (с 9—11-х суток после ожога) носит профилактический характер. Позднее бужирование проводят с целью расширения уже развившегося сужения пищевода, начинают его с 7-й недели.

Бужирование показано всем больным с послеожоговыми стриктурами пищевода. Перед ним через сужение проводят тонкий металлический проводник, по которому вводят бужи, что позволяет уменьшить опасность перфорации пищевода. Противопоказаниями являются продолжающийся медиастинит, бронхопищеводный свищ. Для достижения стойкого клинического эффекта лечение бужированием необходимо проводить в течение многих недель и даже месяцев.

Применяют следующие виды бужирования: 1) «слепое», нерентгеноконтрастными бужами, без эзофагоскопического и рентгенологического контроля; 2) бужирование полыми рентгеноконтрастными бужами по металлическому проводнику; 3) бужирование под контролем эзофагоскопа; 4) «бужирование без конца»; 5) ретроградное.

Чаще всего лечение проводят с помощью специального набора рентгеноконтрастных полых бужей. Если буж проходит легко, проводят буж следующего по толщине номера.

Бужирование под контролем эзофагоскопа показано при эксцентрически расположенной стриктуре, извитом канале сужения, выраженном супрастенотическом расширении, когда возникают затруднения при проведении проводника.

«Бужирование без конца» Применяют при наличии гастростомы у больных с трубчатыми, извитыми или множественными стриктурами. К прочной нити, введенной через рот и выведенной через гастростому, прикрепляют оба конца эластичной трубки. Образуется «кольцо», часть которого составляет трубка. На время бужирования, потягивая за нижнюю, выведенную через гастростому нить, ее проводят через суженный участок и оставляют на несколько часов. Затем трубку выводят наружу через гастростому и оставляют до следующей процедуры бужирования. Ретроградное бужирование через гастростому безопаснее, легче переносится больными.

У некоторых больных механическое расширение рубцовых стриктур пищевода может вызвать обострение эзофагита. Опасным осложнением является прободение пищевода и развитие медиастинита.

Показания к операции: 1) полная облитерация просвета пищевода; 2) неоднократные неудачные попытки проведения бужа через стриктуру; 3) быстрое рецидивирование рубцовых стриктур после повторных бужирований; 4) наличие пищеводно-трахеальных или бронхопищеводных свищей; 5) выраженные распространенные стриктуры; 6) перфорации пищевода при бужирований.

При тяжелом истощении организма больного, наличии противопоказаний к бужированию или оперативным вмешательствам в качестве первого этапа больным накладывают гастростому для питания.

Выбор метода операции производят, учитывая возраст и общее состояние больного, локализацию и протяженность сужения пищевода. У большинства больных выполняют одноэтапные пластические операции, присегментарных стриктурах — различного рода локальные пластические операции. При поражении пищевода на большом протяжении производят трансгиатальную экстирпацию пищевода из разрезов на шее и животе (без торакотомии) и одномоментную пластику трубкой, выкроенной из большой кривизны желудка или толстой кишки. Трансплантат проводят через заднее средостение (на место удаленного пищевода) на шею и накладывают анастомоз между шейным отделом пищевода и желудочной трубкой или толстой кишкой. Этот тип операции легче переносится больными. Он менее травматичен, так как не вскрывается плевральная полость, исключается опасность тяжелых внутриплевральных и легочных осложнений, связанных с расхождением швов внутриплевральных анастомозов.

К созданию искусственного пищевода не рекомендуется приступать ранее 2 лет с момента ожога, так как только после этого срока выявляется степень рубцевания пищевода и становится ясным, что сформировавшаяся рубцовая ткань не позволяет добиться расширения просвета консервативными методами.

3 вопрос.

Постхолецистэктомический синдром

У большинства больных желчнокаменной болезнью оперативное лечение приводит к выздоровлению и полному восстановлению трудоспособности. Иногда у пациентов сохраняются некоторые симптомы болезни, бывшие у них до операции, или появляются новые. Причины этого весьма разнообразны, тем не менее данное состояние больных, перенесших холецистэктомию, объединяют собирательным понятием «постхолецистэкто-мический синдром». Термин неудачен, так как далеко не всегда удаление желчного пузыря служит причиной развития болезненного состояния пациента. Основными причинами развития так называемого постхолецист-эктомического синдрома служат: 1) болезни органов пищеварительного тракта — хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, хронический колит, рефлюкс-эзофагит. Эта группа болезней является наиболее частой причиной постхолецистэктомического синдрома; 2) органические изменения в желчных путях; оставленные при холецистэктомии конкременты в желчных протоках (так называемые забытые камни), стриктура большого сосочка двенадцатиперстной кишки или терминального отдела общего желчного протока, длинная культя пузырного протока или даже оставленная при операции часть желчного пузыря, где вновь могут образовываться конкременты, ятрогенные повреждения общего печеночного и общего желчного протоков с последующим развитием рубцовой стриктуры (эта группа причин связана как с дефектами оперативной техники, так и с недостаточным интраоперационным исследованием проходимости желчных протоков); 3) заболевания органов гепатопанкреатодуоденальной зоны — хронический гепатит, панкреатит, дискинезия желчных протоков, перихо-ледохиальный лимфаденит.

Лишь болезни второй группы прямо или косвенно связаны с выполненной ранее холецистэктомией; другие причины возникновения синдрома обусловлены дефектами дооперационного обследования больных и своевременно не диагностированными заболеваниями системы органов пищеварения.

В выявлении причин, приведших к развитию постхолецистэктомического синдрома, помогают тщательно собранный анамнез заболевания, данные инструментальных методов исследования органов пищеварительной системы.

При органических поражениях желчных протоков больным показана повторная операция. Характер ее зависит от конкретной причины, вызвавшей постхолецистэктомический синдром. Как правило, повторные операции на желчных путях сложны и травматичны, требуют высокой квалификации хирурга. При длинной культе пузырного протока или оставлении части желчного пузыря их удаляют, в случае холедохолитиаза и стеноза большого сосочка двенадцатиперстной кишки выполняют те же операции, что и при осложненном холецистите. Протяженные посттравматические стриктуры вне-печеночных желчных путей требуют наложения билиодигестивных анастомозов с выключенной по Ру петлей тощей кишки или с двенадцатиперстной кишкой.

В профилактике постхолецистэктомического синдрома ведущая роль принадлежит тщательному обследованию больных до операции, выявлению сопутствующих заболеваний органов пищеварительной системы и их лечению в до- и послеоперационном периодах. Особое значение имеет тщательное соблюдение техники оперативного вмешательства с исследованием состояния внепеченочных желчных путей.

Источник

Химические ожоги и рубцовые стенозы пищевода

ТОП 10:

Ожоги различают термические, химические, электрические и лучевые. Более тяжелыми обычно бывают химические ожоги глотки и пищевода, которые возникают при проглатывании коррозивно действующих жидких ядов — концентрированных растворов кислот и щелочей, принятых случайно или с суицидальной целью. Ожоги глотки и пищевода чаще вызываются уксусной кислотой (эссенцией), реже каустической содой, нашатырным спиртом и т.д.

Кислоты при соприкосновении с тканями отнимают воду у белков и денатурируют их, вследствие чего образуется плотный струп. Щелочи, соприкасаясь с тканями, также отнимают воду у белков и разлагают их, омыляют жиры и проникают глубоко в ткань, образуя мягкий рыхлый струп. Наиболее глубокие и обширные поражения пищевода и желудка наступают после ожога щелочами. При термических и химических ожогах клинически различают 3 степени патологических изменений в тканях: эритема (I степень), образование пузырей (II степень) и некроз (III степень).

Малоконцентрированные растворы кислот и щелочей и слабое термическое воздействие обычно вызывают катаральное воспаление (эритема) слизистой оболочки глотки и пищевода, что обычно заканчивается полным выздоровлением без образования рубцовых изменений. В тех случаях, когда некротическое повреждение ограничивается слизистой оболочкой, возникают поверхностные спайки, кольцевидные рубцовые складки, которые не нарушают эластичности всей стенки. При некрозе мышечного слоя глотки и пищевода образуются глубокие рубцовые изменения всех слоев стенки органа, в результате чего в участке повреждения резко ограничиваются эластичность и растяжимость стенок пищевода и глотки. В таких случаях возникает обширный трубчатый стеноз. Рубцовые изменения при этом распространяются и на медиастинальную клетчатку, которая всегда вовлекается в воспаление при глубоком ожоге стенки пищевода.

Формирование рубцовой структуры заканчивается обычно через 1—2 мес после ожога, однако у ряда больных этот срок может быть значительно большим.

Чаще всего рубцовый стеноз возникает позади перстневидного хряща, на уровне аорты и в наддиафрагмальном участке пищевода, т.е. в местах физиологических сужений, где рефлекторный спазм в той или иной мере задерживает ядовитую жидкость.

В большинстве случаев послеожоговые рубцовые сужения поражают один отдел пищевода, однако нередко встречаются множественные стриктуры, между которыми располагаются неповрежденные участки пищевода. В последнем случае просвет его представляет собой не прямую, а ломаную линию, что важно иметь в виду при эзофагоскопии. Над суженным участком пищевода, как правило, образуется расширение, мышечные стенки которого вначале гипертрофируются, а затем расслабляются, после чего пищевод в этом месте становится мешкообразным.

Клиническая картина в первые часы и дни после ожога характеризуется острой болью в глотке и по ходу пищевода, усиливающейся при глотании и кашле. На поврежденной слизистой оболочке губ, полости рта, глотки образуются обширные плотные струпы, белые — при ожоге термическом, уксусной кислотой и щелочью; желтые — при ожоге азотной кислотой; черные и бурые — при ожоге серной и хлористоводородной кислотами..

В детском возрасте ожоги I и II степени вызывают обширные реактивные процессы в виде отека глотки и гортани, обилия мокроты, что обусловливает значительное нарушение дыхания в связи со стенозом в области глотки и гортани.

Степени стриктуры

1- дискомфорт при глотании

2- нарушено глотание твердой пищи

3- нарушено глотание любой пищи и воды.

Диагностика.

· Анамнез

· Осмотр

· Фарингоскопия

· Эзофагоскопия( только после отторжения налетов не ранее чем через 10 дней)

· Рентгенография

Лечение при ожогах глотки и пищевода должно начинаться как можно раньше, лучше всего на месте происшествия. При химических ожогах в первые 6 ч проводят нейтрализацию ядовитого вещества: если ожог вызван едкой щелочью, то ребенку или взрослому необходимо дать один из слабых растворов уксусной, виннокаменной или лимонной кислоты; если произошло отравление кислотой, нужно дать в растворе гидрокарбонат натрия или окись магния, мел. При ожоге каустической содой или нашатырным спиртом следует промывать желудок 0,1 % раствором хлористоводородной кислоты, при ожоге кислотами — 2 % раствором гидрокарбоната натрия. При отсутствии противоядий используют воду с добавлением половинного по объему количества молока или белков сырых яиц. Допустимо промывание желудка кипяченой теплой водой. Наряду с нейтрализацией и вымыванием ядовитого вещества при ожогах II и III степени незамедлительно показаны противошоковые и дезинтоксикационные мероприятия: подкожно вводят раствор пантопона или морфина, внутривенно — 5 % раствор глюкозы, растворы гемодеза, полиглюкина, плазму; применяются сердечно-сосудистые и антибактериальные препараты. Если больной может глотать, назначают щадящую диету, обильное питье, дают проглатывать маленькими порциями растительное масло; при невозможности глотания показано ректальное и парентеральное питание.

Во многих случаях при ожогах глотки в процесс вовлекается вход в гортань; возникающий здесь отек может резко сузить просвет гортани и вызвать асфиксию. Наличие отека гортани является показанием к медикаментозному дестенозированию с помощью гипосенсибилизирующих препаратов, преднизолона, хлорида кальция. В ряде случаев при недостаточной эффективности этих мер отсрочка трахеостомии может быть опасной из-за быстрого развития тяжелого стеноза гортани. Антибиотики целесообразно вводить в течение всего срока заживления язв (1—2 мес), что является профилактикой пневмонии и трахео- бронхита, предупреждает развитие инфекции на раневой поверхности и уменьшает последующее рубцевание.

Наиболее распространенным методом уменьшения рубцо- вого стенозирования пищевода в период восстановительного процесса является раннее бужирование или оставление в пищеводе на длительный срок носопищеводного зонда. Применяют зонды, обернутые специально приготовленной гетерогенной брюшиной или марлей, пропитанной бальзамическим составом. Через 10—15 дней после ожога производят контрастную рентгенографию пищевода и при отсутствии отягощающих факторов — бужирование. С целью уменьшения роста грануляций и образования рубцов одновременно с бужированием назначают стероидные препараты, биостимуляторы, рассасывающую и антиспастическую терапию. При сформировавшихся стенозах пищевода, обусловливающих его неудовлетворительную проходимость и невозможность введения бужа, производят гастростомию и проводят через суженный пищевод в желудок и гастростому нить, с помощью которой осторожно в обратном направлении через гастростому и желудок протягивают вначале тонкие, а затем более толстые бужи или производят пластическую операцию на пищеводе.

Отогенный лептоменингит.

Его сущность состоит в развитии разлитого гнойного воспаления в мягкой мозговой оболочке и в субарахноидальном пространстве.

Развертыванию клинической картины отогенного менингита иногда предшествует продромальный период. Он характеризуется тем, что у больных появляется головная боль, локализующаяся на соответствующей пораженному уху стороне или захватывающая всю голову. Эта боль обычно усиливается по ночам. Она непостоянна, появляется периодически и бывает различной интенсивности. Больной становится раздражителен и беспокоен, жалуется на бессонницу, недомогание, снижение работоспособности, отсутствие аппетита. Заболевание начинается обычно с повышения температуры тела до +39 … +40 °С. В дальнейшем появляются тошнота, рвота, учащение пульса и дыхания. Наблюдаются возбуждение, общая гиперестезия, повышенная чувствительность к звуковым и световым раздражениям.

При осмотре больного обращают на себя внимание страдальческое выражение лица, тусклый взгляд. На вопросы отвечает неохотно, с трудом, но правильно. Голова запрокинута назад, ноги согнуты в коленях, живот втянут. Весьма ранними и постоянными симптомами являются ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига и Брудзинского. Ригидность затылка определяется следующим образом. Подложив руку под затылок, пытаются пригнуть голову подбородком к груди. При этом отмечается сопротивление мышц шеи и привести подбородок к груди не удается. Положительный симптом Кернига определяется у больного, лежащего на спине с вытянутыми ногами. Одну ногу сгибают в тазобедренном и коленном суставах под прямым углом. После этого разгибают ногу в коленном суставе, не разгибая в тазобедренном. При этом отмечается сопротивление мышц и часто появляются боли в пояснице. Верхний симптом Брудзинского выявляется так же, как и ригидность затылочных мышц, — при положительной пробе ноги сгибаются в коленном и тазобедренном суставах. Нижний симптом Брудзинского — одну ногу сгибают в коленном и тазобедренном суставах, при этом другая нога сгибается в этих же суставах.
В стационаре с диагностической целью производят исследование спинномозговой жидкости. При гнойном лептоменингите она мутная и даже гнойная, вытекает струей под давлением, в ней значительно увеличивается число клеточных элементов, повышается содержание белка, снижается количество сахара и хлоридов.

Лечение отогенного менингита начинается с широкого хирургического вскрытия очага поражения в среднем ухе. Далее проводится целенаправленная антибиотикотерапия. Вначале назначают антибиотики широкого спектра действия. Затем с учетом антибиотикограммы.Снижение внутричерепного давления достигается внутривенным введением 40% раствора глюкозы. В качестве дегидратирующих средств применяют: внутривенные вливания маннита по 30-60 г в сутки в 300 мл изотонического раствора натрия хлорида струйно; внутривенные вливания фуросемида (лазикса) — 2-4 мл 1% раствора в сутки; внутримышечные инъекции (10 мл) 25% раствора магния сульфата. Для дезинтоксикации дают питье в виде соков и парентерально вводят витамины B1, В6) аскорбиновую кислоту. В зависимости от общего состояния больного, деятельности сердечно-сосудистой системы проводится симптоматическая терапия (сердечные гликозиды, тонизирующие средства, аналептики).

Дифференциальный диагноз отогенного разлитого гнойного менингита проводится с туберкулезным, эпидемическим цереброспинальным менингитом и серозным вирусным менингитом.

Инородные тела гортани.

Инородные тела гортани, трахеи и бронхов чаще бывают у детей.

У взрослых инородные тела попадают в дыхательные пути при неосторожном и невнимательном обращении с некоторы- ми предметами (иглы, булавки, шпильки). В состоянии опьянения возможно попадание в бронхи рвотных масс, крови, кусочков пищи, зубных протезов и т.д.

Инородные тела могут быть органическими и неорганическими.

Самые опасные инродные тела- органические, т.к. они вегетируют.

Инородные тела, попавшие в дыхательные пути, как правило, не откашливаются. Это связано с тем, что в момент выдоха инородное тело ущемляется между стенками бронха (в момент вдоха брорх расширяется, при выдохе суживается). В ряде случаев инородное тело может либо внедриться в стенку, либо баллотировать в трахее. Механизм баллотирования состоит в том, что в момент кашлевого толчка гладкое инородное тело поднимается и ударяется в нижнюю поверхность голосовых складок. В это время моментально возникает спазм голосовой щели и инородное тело не проходит наружу, возникает хлюпающий шум. При опускании инородного тела вследствие его тяжести возможно попадание в один из бронхов (чаще правый).

Клиническая картина. Признаки пребывания инородного тела в дыхательных путях зависят как от самого инородного тела, так и реакции организма. При попадании инородного тела в гортань начинается судорожный кашель. Ущемление и полное закрытие просвета голосовой щели ведут к моментальной асфиксии и смерти, при частичном закрытии возникают одышка, охриплость, кашель, отек слизистой оболочки.

Небольшие гладкие предметы довольно часто проникают в мелкие бронхи, обтурируя просвет и вызывая тем самым ателектаз части легкого. Закупорка главного, долевого или сегментарного бронхов приводит к ателектазу всего легкого или большей его части. В результате в другом легком возникает эмфизема, органы средостения смещаются в больную сторону. Объем и функция здорового легкого уменьшаются. У больного появляются одышка и симптомы сердечно-сосудистой недостаточности.

Острые тонкие инородные тела могут вклиниться в стенку трахеи или бронха, не нарушая акта дыхания. В дальнейшем на этом месте развивается очаг воспаления; при продвижении инородного тела в глубь стенки бронха или трахеи возможно нарушение целости стенки и травмирование крупных кровеносных сосудов.

Длительный ателектаз легкого, поддерживаемый инородным телом, ведет к развитию пневмонии и абсцесса. Местная реакция тканей на пребывание инородного тела проявляется разрастанием легко кровоточащих грануляций, возникновением трофической язвы в месте давления инородным телом на стенку дыхательной трубки. В редких случаях в месте внедрения инородного тела наблюдается склерозирование с последующей инкапсуляцией инородного тела.

Диагностика основывается на данных анамнеза, фи- зикального и рентгенологического исследования легких, ла- ринго- и трахеоскопии. Маленьким детям производят только прямую ларингоскопию. В момент осмотра можно удалить баллотирующее в трахее инородное тело. Рентгеноскопия и рентгенография дыхательных путей позволяют не только уточнить характер и локализацию инородного тела, но и определить характер возникающих осложнений.

Лечение. Инородное тело, попавшее в дыхательные пути, должно быть удалено. Иногда данную манипуляцию проводят под рентгенологическим контролем. Детям, пожилым и ослабленным больным инородное тело удаляют под наркозом. При резко стенозированном дыхании или асфиксии показаны срочная трахеостомия, искусственное дыхание, затем нижняя тра- хеобронхоскопия оптическим прибором системы Фриделя.

Источник