Химические ожоги патогенез клиника первая помощь

Классификация химических ожогов

Этиология, патогенез, клиника поражений агрессивными химическими веществами .

В бытовых условиях распространенным источником ожогов является разъедающие и обезвоживающие химические вещества. Разъедающие кислоты вызывают денатурацию белка, сопровождающуюся образованием на коже эрозий и язв. К этим веществам относятся щелочь, фенол, белый фосфор и гидрохромиты. Обезвоживание начинается, когда сильные кислоты, например, такие как серная и хлористо-водородная, забирают воду из тканей. К окисляющим агентам относится хромистая кислота, гипохлорит, перманганат калия. К процессу окисления кожи гораздо больше причастны химические вещества, нежели воздействия пламенем. При денатурации наблюдается установление новых химических связей, которые тем самым укрепляют или стабилизируют ткани. Самым простым примером в данном случае может служить действие дубильной кислоты при процессах дубления кожи. И, наконец, действие отравляющих веществ приводит к образованию пузырей путем высвобождения аминогрупп тканей. Случаи повреждения такими веществами редки, хотя бензин и диметил сульфоксид относятся к этой категории. Менее распространенными ОВ (отравляющими веществами) являются углеводороды и боевые отравляющие газы.

Химические ожоги возникают в результате воздействия на кожу или слизистые едких жидкостей, концентрированных кислот, щелочей и солей некоторых тяжелых металлов. Особую группу составляют ожоги токсическими газами, применяемыми во время войны (иприт, люизит). Химические ожоги приобретают особое значение в связи с возможностью разрушения в военное время хранилищ агрессивных компонентов ракетного топлива.

Характер и глубина повреждения зависит от физико-химических свойств, концентрации и продолжительности действия агрессивных веществ, а также от температуры агента. Повреждающее воздействие химического вещества на организм начинается с момента попадания его на ткани и продолжается до завершения химической реакции, после этого в ожоговой ране остаются вновь образованные органические и неорганические соединения. Кислоты приводят к коагуляции белка, дегидратации, образованию протеиногенов, альбумозы, пептонов и других соединений. Концентрированные щелочи вызывают омыление жиров и образование щелочных альбуминатов. Некоторые концентрированные кислоты при растворении в тканевой жидкости выделяют тепло, и перегревание тканей может стать дополнительной причиной их гибели.

Степень глубины химического ожога зависит от пяти факторов:

1)химическая активность агента;

2) его количество;

3) форма и продолжительность контакта с кожей;

4) глубина проникновения в ткани;

5) механизм действия.

Несмотря на отсутствие четких границ, химические агенты можно разделить на 5 категорий в зависимости от механизма их действия или эффекта:

1) разъедающие;

2) обезвоживающие;

3) окисляющие;

4) разрушающие;

5) отравляющие вещества кожно-нарывного действия

Химические ожоги по глубине поражения тканей подразделяются на поверхностные и глубокие. Для поверхностных химических ожогов I-II степени не характерно образование пузырей (как при термических поражениях). Это связано с тем, что эпидермис при взаимодействии с химическим веществом разрушается или образует тонкую некротическую пленку (кислота), может произойти полное отторжение эпидермиса с образованием раневой поверхности дермы (при действии щелочей). Глубокие химические ожоги III-IV степени приводят также к различным поражениям тканей. Глубокие ожоги, вызываемые концентрированными кислотами приводят, к формированию плотного сухого струпа (коагуляционный некроз). При глубоких химических ожогах, возникающих при действии щелочи, в первые 2-3 суток образуется мягкий, серого цвета струп (коликвационный некроз), который в дальнейшем подвергается гнойному расплавлению или высыхает.

При воздействии на организм подогретых химических веществ образуются термохимические ожоги. Окислители ракетного топлива (азотная кислота и ее окислы) действуют на ткани подобно кислотам, вызывая сухой некроз.

Клиническая картина химических ожогов, так же как и ожогов термических, характеризуется поражениями, которые можно подразделить на несколько степеней, проявляющихся эритемой, волдырями и некрозом. Некоторые химические вещества медленно проникают в ткани и поэтому оказывают длительное вредное воздействие. Определенные химические вещества приводят к развитию более или менее тяжелой общей интоксикации (фенолы, соли ртути). Аммоний и другие вещества вызывают поражения дыхательного тракта. После обширных ожогов щавелевой и гидрофторовой кислотами наблюдается гипокальциемия. Таниновая и фосфорная кислоты вызывают поражение печени, пикриновая кислота и фосфор оказывают нефротоксическое действие. При действии серной кислоты выделяется тепло, которое усиливает тяжесть поражения. При ожогах серной кислотой струп коричневый или черный, азотная кислота приводит к образованию струпа с желто-зеленым оттенком, соляная кислота – светло-желтого, фтористо-водородная – грязно-серого, концентрированная перекись водорода – белого. Характерной особенностью химических ожогов может являться то, что остается характерный запах химического вещества от ожоговой поверхности.

Ожоговая поверхность может иметь вид потеков. Площадь поражения может быть различной, но чаще это ограниченные ожоги открытых участков тела.

Отличие химических ожогов от термических еще и в том, что при химических ожогах нередко наблюдается токсическое действие резорбирующихся из ожоговой раны веществ и производных их соединений с тканями, а также ингаляционное поражение органов дыхания парами компонентов ракетного топлива. Это приводит к развитию различного рода нарушений организма, таких как мозговые и сердечно-сосудистые расстройства, токсический отек легких, метгемоглобинемия, что говорит о многофакторном поражении.

Как и при термических ожогах, тяжесть поражения при химических ожогах можно рассматривать с точки зрения степени или глубины поражения. Однако первые признаки часто бывают обманчивыми. Для химического ожога I степени характерно покраснение кожи, аналогичное солнечному ожогу I степени. Химические ожоги II степени характеризуются появлением красноты, волдырей и отечной жидкости. Ожоги III степени могут быть сухими и безболезненными. Однако механизм повреждения может проявиться различным образом: от самоограничивающегося проникновения, когда химическое вещество связывает и уничтожает поверхностный слой кожи, до прогрессирующего проникновения и разрушения. Например, фенол обычно воздействует на поверхностные слои кожи, в то время как азотная кислота разрушает глублежащие ткани.

Источник

ОЖОГ (combustio) — специфическое повреждение тканей и органов, вызванное воздействием термической, химической, электрической или лучевой энергии.

Этиология. По физической природе термические агенты можно разделить на твердые, жидкие и газообразные. По виду взаимодействия с тканями пострадавшего выделяют контактные поражения (при непосредственном взаимодействии с тканями пострадавшего: пламя, горячие жидкости и т. д. ) и дистантные (без непосредственного контакта: ультрафиолетовое, инфракрасное, тепловое излучение) поражения.

Патогенез местных изменений при ожогах кожи.

Температурный оптимум для активности многих биологически важных ферментов соответствует 36-37˚С, интервал температур от 37 до 41˚С для кожи является приемлемым, дальнейшее нагревание приводит к повреждению клеток. Продолжительность существования тканевой гипертермии многократно превосходит время действия самого термического агента.

При воздействии высоких температур на поверхности тела образуются ожоги различных степеней. При перегревании тканей свыше 520С коагуляционное свертывание белков невосстановимо. Последствия ожогов зависят от размеров и глубины повреждения тканей.

Различают 3 концентрические зоны поражения при глубоких ожогах в зависимости от степени нарушения кровообращения. Центральная область раны, наиболее тесно соприкасающаяся с источником тепла, носит название зоны коагуляции. Вокруг нее располагается зона паранекроза, названная Jackson D (1953) зоной стаза (ишемическая средняя зона) и эритемная периферическая зона. При микроскопии визуализируется сосудистый тромбоз в средней и периферической зонах.

Интенсивность нагревания тканей (глубина поражения) зависит от физических характеристик термического агента (низкотемпературные, высокотемпературные), способа теплопередачи (проведение, конвекция, испарение), теплозащитных свойств одежды. Объем поражения кожи зависит не только от фактической температуры, но и от времени ее воздействия, которое удлиняется за счет того, что кожа обладает достаточно высокой теплоемкостью и теплопроводностью. Степень тканевой гипертермии прямо пропорциональна продолжительности нагревания. Краткосрочное воздействие даже очень высоких температур может не приводить к развитию ожогов. Чем выше степень перегрева тканей, тем быстрее происходит гибель клеток.

Классификация. В настоящее время в нашей стране используется классификация, принятая на XXVII Всесоюзном съезде хирургов. Выделяют следующие степени поражения (рис. 20. 1):

1 степень — поверхностный эпидермальный ожог

2 степень — ожог верхнего слоя кожи

3 степень — коагуляция и некроз всего сосочкового слоя или более глубоких слоев кожи.

3А степень — некроз эпителия распространяется на глубину эпителиального слоя до герминативного, но захватывает последний не полностью, а лишь на верхушках сосочков, сохраняются придатки кожи.

3Б степень — некроз распространяется на глубину всего эпителиального слоя и дермы.

4 степень — поражение глубжележащих тканей (подкожной клетчатки, фасций, мышц, сухожилий и костей).

За рубежом широко распространена классификация, выделяющая четыре степени поражения:

— первая степень – соответствует первой степени отечественной классификации;

— вторая поверхностная степень – соответствует II степени отечественной классификации;

— вторая глубокая степень – соответствует IIIа степени;

— третья степень – соответствует IIIб степени;

— четвертая степень – соответствует IV степени.

Клиническая картина.

Для ожоговых повреждений в зависимости от глубины (степени поражения) характерна различные местные клинические проявления (табл. 20. 1).

Ожог 1 степени характеризуются разлитой краснотой, отечностью и выраженной болезненностью кожи, местным повышением ее температуры. Термический агент за счет раздражения сосудистых нервов вызывает интенсивное расширение сосудов. Через несколько дней все проявления проходят, оставляя коричневую пигментацию кожи. Типичным примером ожога 1 степени является ожог солнечными лучами.

При ожоге 2 степени на различной глубине в толще эпидермального слоя образуются пузыри, наполненные прозрачной серозной жидкостью. Содержимым таких пузырей является бесклеточная серозная жидкость с высоким содержанием в ней белков. Заживление происходит за счет регенерации эпителия.

При ожоге 3а степени кожа местами покрыта пузырями, пятнистая, пятна бледного или темного оттенка, иногда даже черные. Нежизнеспособные ткани образуют струп, который отторгается от живых тканей с образованием демаркационной линии. Если в зоне ожога явно выражен отек, то можно рассчитывать на островковую эпителизацию и заживление без пересадки кожи. На месте ожога остаются нежные рубцы.

При ожогах 3б степени кожа поражается на всю толщину с вовлечением поверхностных слоев подкожной клетчатки. Кожа бледно-серого цвета, пятниста, чувствительность ее снижена или отсутствует. При заживлении на месте поражения образуются грубые рубцы.

Для ожогов 4 степени характерно глубокое поражение тканей, нередко их обугливание. Ткани превращаются в почерневшие ломкие массы. Самостоятельное заживление этих ожогов невозможно.

Тяжесть общего состояния больных главным образом зависит от площади обожженной поверхности и степени ожога, выраженность которых в конечном итоге и определяют прогноз заболевания. В первые дни тяжесть течения зависит в основном от площади обожженной поверхности. Глубина поражения сказывается главным образом на дальнейшем течении болезни.

Диагностика

При диагностике глубины поражения необходимо учитывать комплекс данных полученных при сборе анамнеза, осмотре пострадавшего и при проведении диагностических проб.

Анамнез позволяет установить вид и продолжительность воздействия повреждающего агента, факторы изменяющие интенсивность теплового воздействия, наличие сопутствующей патологии.

При осмотре оценивается изменение цвета эпидермиса и дермы, наличие и распространенность отека, наличие пузырей и характер их содержимого, наличие признаков нарушения кровообращения, наличие некроза тканей и его вид.

При физикальном обследование определяется состояние болевой чувствительности: уколы иглой, эпиляционный тест (выдергивание волосков), тесты с красителями.

Определение площади ожога.

Одной из важных составляющих диагноза при термической травме является определение площади поражения. Наиболее удобным является определение площади пораженной поверхности по Уоллесу (A. Wallace 1951г. ) – «правило девяток»: голова и шея — 9%, рука — 9%, нога — 18%, туловище сзади и спереди по 18%, промежность, гениталии — 1% (рис 20. 2).

Другим распространенным способом является «правило ладони». Согласно исследованиям J. Grazer (1997г. ) площадь ладони взрослого человека составляет 0, 78% от общей площади поверхности тела.

Местное лечение ожогов.

В качестве первой помощи при ожогах необходимо немедленно прекратить воздействие поражающего фактора, обеспечить доступ свежего воздуха охладить обожженные участки тела (холодная проточная вода, криопакеты «Comprigel» «Articare» и т. д. ), при обширных повреждениях ввести обезболивающие препараты (анальгин, морфин, омнопон, промедол, морадол), наложить на пораженные поверхности стерильные повязки. Следует отметить, что ключевым моментом оказания первой помощи является быстрое проведение охлаждения обожженной поверхности, правильное проведение которой снижает глубину (степень) ожога на единицу. Адекватно проведенная первая помощь на месте происшествия позволяет снизить риск ожоговой болезни и уменьшить количество осложнений.

Поверхностные ожоги не большой площади адекватно лечатся амбулаторно, поскольку в большинстве случаев, не требуют хирургического лечения. Местно применяются различные мазевые повязки, которые обладают местно охлаждающим действием, защищают раневую поверхность, стимулируют заживление, препятствуют присоединению вторичной инфекции. Наиболее часто используются мази-спреи «Олазоль», «Пантенол».

В последние годы при лечении пограничных ожогов IIIA степени и глубоких ожогов IIIБ-IV степени широко используются различные раневые покрытия, в течение многих лет успешно используется перфорированная свиная кожа — ксенокожа. Последняя помещается на ожоговые раны, обеспечивая их покой и защиту от инфекции, не препятствуя очищению ран и одновременному применению для местного лечения других препаратов.

В настоящее время существует два основных пути подготовки глубоких ожоговых ран к аутодермопластике (табл. 20. 3. ): химическая некрэктомия с отсроченной аутодермопластикой и хирургическая некрэктомия с одномоментной или отсроченной аутодермопластикой. Тактика местного лечения с использованием химической некрэктомии вполне оправдана при обширных глубоких ожогах более 40 % поверхности тела при условии крайне тяжелого общего состояния больных. Особенно при лечении больных пожилого и старческого возраста, у которых тяжелая сопутствующая патология делает оперативные вмешательства в ранние сроки невозможными.

В этих случаях с первых суток после травмы местное лечение должно быть направлено на быстрое формирование сухого ожогового струпа, профилактику инфицирования и углубления ожоговых ран. С этой целью применяют ватно-марлевые повязки с мазями на водорастворимой основе. Это способствует уменьшению потери жидкости с ожоговой поверхности, согреванию больного, формированию сухого струпа, не требует ежедневных перевязок.

В последующие дни формирование сухого ожогового струпа достигается применением влажно-высыхающих повязок. Оптимальными препаратами в этот период также являются 1 % растворы йодопирона или йодовидона, обеспечивающие высушивание струпа и обладающие широким спектром антимикробного и противогрибкового действия. Возможно также использование ватно-марлевых повязок с мазями на водорастворимой основе. Применение мази на жировой основе противопоказано.

Значительно ускоряет формирование сухого струпа лечение больного в условиях абактериальной среды. В этом случае используется открытый метод лечения с обработкой ожоговых ран два-три раза в день 1 % раствором йодопирона, йодовидона или препаратом «Наксол» и применением абактериальных изоляторов или кровати «Клинитрон». Способствует высушиванию струпа инфракрасное облучение ран. Образование сухого струпа уменьшает потери белка с ожоговой поверхности, способствует уменьшению интоксикации, улучшению общего состояния больного.

При глубоких циркулярных ожогах конечностей, когда высок риск сдавления и ишемии глубжележащих тканей формирующимся ожоговым струпом при циркулярных ожогах грудной клетки, ограничивающих еe экскурсию, в ближайшие дни после травмы показано выполнение некротомии.

После образования сухого «мумифицированного» струпа производится химическая некрэктомия с использованием 40 % салициловой мази. Толщина слоя мази должна составлять 1-2 мм. Одновременно применяется не более 200 граммов мази в связи с опасностью отравления салицилатами, уровень которых в крови может превысить допустимую норму. Через 48 часов ожоговый струп бескровно отделяется от подлежащих тканей. С учетом указанного обстоятельства химическую некрэктомию одномоментно можно осуществить на площади до 10-15% поверхности тела.

После очищения ожоговой поверхности от некроза для подготовки раны к аутодермопластике целесообразно применение мазей на водорастворимой основе, содержащих антибактериальные препараты, возможно и чередование с антисептическими растворами. Положительное влияние на раневой процесс оказывают ультрафиолетовое облучение, монохроматический красный свет лазера, низкочастотный ультразвук.

Если площадь глубоких ожогов пострадавших превышает 10-15 % поверхности тела целесообразно в это же время выполнить следующую, этапную химическую некрэктомию и подготовить гранулирующие раны к одномоментной аутодермопластике на площади до 20 % поверхности тела. Выполнение такой операции возможно только с использованием расщепленного перфорированного сетчатого кожного аутолоскута, позволяющего увеличить площадь трансплантата в соотношении 1: 2, 1: 4, 1: 6 и более.

В последние годы все большее число сторонников находит метод хирургического иссечения некротических тканей. Ведущим методом лечения является ранняя хирургическая некрэктомия ожоговых ран — радикальное иссечение всех пораженных тканей до развития воспаления и инфицирования с последующей одномоментной аутодерматопластикой кожных дефектов. Операция выполняется до 5-7 суток с момента травмы непосредственно по выведению больного из шока.

В структуре хирургических методов лечения так же применяются: раннее хирургическое очищение ожоговых ран — заведомо нерадикальное иссечение основного массива некроза с целью уменьшения интоксикации, отсроченная хирургическая некрэктомия — радикальное иссечение всех пораженных тканей при развившемся воспалении и инфицировании (выполняется на 5-14 сутки с момента травмы), поздняя хирургическая обработка раны (в т. ч. хирургическая обработка гранулирующей раны), ампутации и дезартикуляции конечностей и их сегментов.

При ожогах III степени хирургическая некрэктомия производится тангенциально (послойно) специальным инструментом (дерматом, нож Гамби) до появления мелкоточечного кровотечения из непораженного ожогом слоя кожи. При ожогах IV степени хирургическаяи некрэктомия выполняется чаще до фасции скальпелем или электроножом с последующим тщательным гемостазом. Ранняя хирургическая некрэктомия (тангенциальная или фасциальная) с одномоментной аутодермопластикой позволяет при глубоких ожогах IIIБ-IV степени восстановить целостность кожных покровов уже через 3-4 недели после травмы на площади до 20 % поверхности тела.

Следует отметить, что использование современных принципов и методов лечения тяжелой ожоговой травмы, включающих раннюю хирургическую некрэктомию с одновременной последующей аутодерматопластикой (непосредственно после выведения больного из состояния шока), позволяет у большинства пациентов избежать развития всех дальнейших периодов ожоговой болезни, либо уменьшить тяжесть ее проявлений и последствий.

В настоящее время разработан и применяется новый метод активного хирургического лечения обожженных с использованием культивированных аллофибробластов. Суть метода заключается в применении для пластического закрытия ожоговых ран искусственно выращенных в лабораторных условиях аллофибробластов — клеток соединительной ткани, определяющих активность процессов регенерации, в т. ч. эпителизации. Они могут быть получены из кожи донора или трупного материала, при культивировании неприхотливы и полностью утрачивают антигенспецифичность.

Метод предусматривает трансплантацию культивированных фибробластов на обширные ожоговые раны IIIA степени, донорские раны в т. ч. длительно не заживающие, или комбинированную аутодермопластику с использованием культуры фибробластов и сетчатых кожных аутолоскутов, перфорированных в соотношении 1: 6 и 1: 8 при глубоких ожогах IIIБ-IV степени. Операции предшествует выполнение химической или хирургической некрэктомии.

Опыт хирургического лечения больных с обширными ожогами показал, что при пограничных ожогах IIIA степени заживление ран происходит в среднем на 8-е сутки после трансплантации культивированных фибробластов.

Источник:
Н.А.Кузнецов в соавт.
Основы клинической хирургии. Практическое руководство. Издание 2-е, переработанное и дополненное. — М.:ГЭОТАР-Медиа, 2009.

Статья добавлена 6 июня 2016 г.

Источник