Химические ожоги пищевода этиология патогенез
Химические ожоги пищевода – повреждения пищевода, вызванные приемом кислот (чаще – уксусная кислота) или щелочей (нашатырный спирт, каустическая сода), называются коррозивным токсическим эзофагитом. Эти вещества применяются с целью самоубийства или по ошибке. Возможен прием перманганата калия, пергидроля, ацетона. При этом механизм действия на ткани иной, чем у кислот и щелочей – действуют как окислители.
Патогенез: наиболее выраженные повреждения возникают в местах физиологических сужений пищевода – область надгортанника, глоточно-пищеводного сфинктера, на уровне бифуркации трахеи, над физиологической кардией.
В патогенезе ожогов пищевода рассматриваются химическое повреждение пищевода и резорбтивное действие самого химического агента. Неорганические кислоты вызывают денатурацию белков и развитие плотного коагуляционного некроза, препятствующего проникновению кислоты. Однако при этом могут возникать тяжелые осложнения вследствие болевого шока и интоксикации.
При проглатывании уксусной эссенции местные изменения в пищеводе менее выражены, однако из-за отсутствия плотного струпа развивается очень тяжелая интоксикация. Наступает резкое закисление крови и гемолиз эритроцитов (уксусная кислота — гемолитический яд), что влечет за собой развитие гемоглобинурийного нефроза и токсического гепатита с острой почечной и печеночной недостаточностью, как правило, с неблагоприятным прогнозом.
При ожоге щелочами (стиральная или каустическая сода, нашатырный спирт, силикатный клей и др.) происходит дегидратация и разрыхление тканей пищевода. Это позволяет щелочам проникать в стенку пищевода значительно глубже, чем кислотам, что ведет к образованию обширных некрозов. Сам струп при этом мягкий и рыхлый, что нередко приводит к кровотечению и даже перфорации пищевода с развитием околопищеводной флегмоны и медиастинита. При ожоге щелочами возможен также отек надгортанника и голосовых складок, особенно при воздействии нашатырного спирта. Характерно появление метаболического алкалоза.
При всех ожогах пищевода в результате интенсивных болей и выраженной экссудации с развитием гемоконцентрации могут наступить тяжелые нарушения гемодинамики, вплоть до смертельного шока.
Патологические изменения, развивающиеся в тканях пищевода, принято разделять на 4 стадии: некроза, язв и грануляций, рубцевания и стойких рубцовых сужений.
Клиническая картина ожога пищевода характеризуется сильными болями в полости рта, глотке, по ходу пищевода с распространением по грудной клетке а при сопутствующем ожоге желудка и в эпигастральной области. Клиническая картина ожога пищевода может осложнится и проявлениями болевого токсического шока, выраженного в той или иной степени.
Диагноз химического ожога пищевода может быть установлен на основании анамнеза (необходимо иметь в виду, что иногда пострадавший может скрывать факт употребления агрессивных жидкостей либо находиться в состоянии выраженной алкогольной интоксикации) и наличия признаков химического ожога на коже лица, губах, на слизистой оболочке полости рта и глотки. При этом часто удается установить и саму агрессивную жидкость: уксусную кислоту и нашатырный спирт — по характерному запаху; серную кислоту — по черному или серому струпу; азотную — по наличию корки желтого цвета; хлористоводородную (соляную) — по корке беловатого цвета.
При развившемся отравлении уксусной кислотой моча окрашена от слабого розовато-красного до темно-коричневого цвета; в крови выявляются метаболический ацидоз и повышенное содержание свободного гемоглобина.
При осложнении ожога кровотечением появляются кровавая рвота или мелена, а при медиастините усиливается загрудинная боль и присоединяется лихорадка.
Условно выделяют 4 стадии клинических проявлений заболевания: 1 – острая (период острого коррозивного эзофагита), 2 – стадия хронического эзофагита; 3 – стадия образования стриктуры со 2-3 мес. до 2-3 лет (органическое сужение пищевода); 4 – стадия поздних осложнений (облитерация просвета, перфорация стенки пищевода, развитие рака).
Выделяют три степени ожога пищевода:
I степень, самая легкая. Поражение коснулось только верхних слоев эпителия, который покрывает слизистую оболочку пищевода. Возникает ее покраснение, отек, повышенная ранимость. Все явления проходят в течение 10-14 дней.
II степень, средняя. Разрушена слизистая оболочка и подслизистый слой из мышечных клеток. При этом возникает сильный отек, который может полностью перекрыть просвет пищевода. Поражения имеют вид изъязвлений, которые постепенно покрываются слоем из волокон фибрина – белка плазмы крови. Если осложнений не возникло, поверхность пищевода заживает к концу 3-4 недели.
III степень – тяжелая. Поражение охватывает все слои пищевода и может перейти на окружающую его клетчатку и ближайшие органы. При этом возникают общие явления – интоксикация и шок. В процессе заживления развиваются рубцовые процессы. Возможно сужение и укорочение этого органа. При условии правильно проведенной экстренной помощи, заживление длится от трех месяцев до двух лет.
Лечение химических ожогов пищевода преследует две цели: непосредственное спасение жизни пострадавшего и предупреждение сужения пищевода. Оно должно начинаться немедленно на месте происшествия. Для обезболивания и борьбы с шоком вводят промедол или морфина гидрохлорид, а также с учетом психоэмоционального статуса больного — и седативные средства. Перед промыванием пищевода и желудка необходимо тщательное прополаскивание рта водой. Промывание пищевода и желудка следует производить с помощью толстого резинового зонда большим количеством воды (не менее 1-1,5 ведра, т.е. 12 — 18 л) до исчезновения запаха химического вещества или нейтральной реакции промывной жидкости. Для контроля можно использовать лакмусовую бумагу. Желательно применение нейтрализующих растворов (1-2% раствор натрия гидрокарбоната при ожоге кислотами).
Желудочное кровотечение при ожоге кислотами не является противопоказанием к промыванию желудка. При оказании первой помощи может быть выполнено и беззондовое промывание пищевода и желудка водой или любой неагрессивной жидкостью. После промывания желудка больному дают выпить 300 — 500 мл молока. При угрозе асфиксии, вызванной отеком надгортанника и вестибулярного отдела гортани (чаще после ожога щелочами), необходимо срочно произвести трахеостомию. Трахеостома может быть использована для лаважа дыхательных путей. При нарушении внешнего дыхания следует перейти к проведению искусственной вентиляции легких. Всем больным показана антибиотикотерапия.
С самого начала пострадавшим проводится внутривенная инфузионная (лучше через катетер, введенный в подключичную вену), противошоковая терапия и дезинтоксикационная терапия под контролем показателей гематокрита, АД, центрального венозного давления, кислотноосновного состояния. При тяжелом и среднетяжелом состоянии больного в первые сутки обычно вводят не менее 5-6 л жидкости (глюкозоновокаиновая смесь, полиглюкин, желатиноль, плазма, донорская кровь, растворы кристаллоидов и др.), а при отравлении кислотами вводят также растворы щелочей. С целью форсированного диуреза назначают мочегонные препараты (маннитол или мочевина до 1,5 г/кг, затем лазикс по 1 мг/кг).
При развитии острой почечной недостаточности могут возникнуть показания к гемодиализу.
С самого начала лечения назначают стероидные гормоны (гидрокортизон по 125-250 мг или преднизолон по 90 — 150 мг/сут и др.). Они не только предупреждают падение АД, но и ограничивают распространение местного воспалительного процесса и рубцового стенозирования пищевода.
Питание в первые 2 суток осуществляется парэнтеральным путем, но если не нарушено глотание и отсутствует угроза аспирации пищевых масс, оно может быть дополнено энтеральным питанием. Если глотание не вызывает сильных болевых ощущений, то уже в первые сутки назначают чайными ложками каждые 30-40 мин смесь, содержащую 10% эмульсии подсолнечного масла — 100 мл, 1 г анестезина и 1 г тетрациклина или ампициллина. Полезно систематическое и длительное употребление чайными ложками йодинола или его аналога, сделанного на крахмальной основе — амилойодина, которые уменьшают угрозу развития перфорации, а в дальнейшем, — и стриктуры пищевода.
Большинство авторов рекомендует кормить больных с 3-х суток жидкой и кашицеобразной пищей. Ранний прием пищи способствует предупреждению развития рубцовых сужений пищевода, осуществляя как бы мягкое бужирование его.
К инструментальному бужированию прибегают лишь при развитии сужения пищевода в специализированных клиниках. В ряде случаев удается восстановить проходимость пищевода, не прибегая к сложным, многоэтапным, пластическим операциям.
Источник
Химические ожоги пищевода возникают при случайном или суицидальном приеме химически активных веществ — концентрированных растворов кислот и щелочей. Кислоты вызывают коагуляционный некроз мягких тканей (твердое омертвение) с образованием плотного сухого струпа (корочки) из свернувшихся белков, что защищает более глубокие слои органа от повреждения Едкие щелочи вызывают колликвационный некроз (мягкое омертвение) сразрушением нейтральных жиров и сложных липидов (липопротеиды и др.) по типу омыления, поэтому такие ожоги более глубокие с более неприятным прогнозом. Тяжесть ожога зависит от концентрации, количества, химической природы принятого вещества и длительности его контакта со стенкой пищевода.
классификация по глубине повреждения стенки пищевода:
I степень— повреждается эпителий с его отслоением и образованием эрозий.
II степень— повреждается слизистая оболочка с образованием поверхностных язв.
III степень— повреждается мышечный слой с образованием глубоких язв.
IV степень— повреждение всех слоев пищевода, окружающих тканей и соседних органов.
По протяженности повреждения: чаще всего повреждается пищевод в местах его физиологических сужений. Если химически активного вещества достаточно в количественном отношении, то оно вызывает обширный патологический процесс не только на протяжении пищевода, но проникает и в желудок. При этом оно повреждает, прежде всего, антральный отдел и пилорический канал желудка, затем малую кривизну, потом большую. При зиянии пилоруса химически активное вещество может проникать в двенадцатиперстную кишку, где повреждает ее сфинктеры.
Следует помнить, что при ожогах нашатырным спиртом и соляной кислотой их пары вдыхаются и образуется дополнительный ожог трахеобронхиально-го дерева разной глубины и площади, что нередко приводит к смерти.
патогенез.Выделяют несколько периодов ожогов пищевода:
Острый периодограничивается первыми 3-4 днями и характеризуется гиперемией, отеком и некрозом тканей, сужением просвета пищевода.
Период внешнего благополучияограничивается концом первой и началом второй недели, когда наступает отторжение некротических тканей с образованием язв стенки пищевода, увеличивается просвет пищевода.
Период, связанный с разрастанием грануляций и развитием сужения просвета пищевода,что наступает к концу второй и началу третьей недели.
Период рубцевания грануляций с развитием стойкой стриктуры пищевода,что наступает с начала второго месяца и может наблюдаться до 2-3 лет с момента ожога.
клиника.Клиническая картина зависит от периода патологического процесса. В остром периоде основными симптомами являются боль и жжение в полости рта, глотке, за грудиной по ходу пищевода и в эпигастрии, обильное слюнотечение, многократная рвота, дисфагия, явления шока. Помимо этого у больных выявляется интоксикация всосавшимся химическим веществом и продуктами распада поврежденных тканей. На коже углов рта и подбородке можно наблюдать полосы ожога. Период мнимого благополучия связан с тем, что после отторжения некротических тканей интенсивность болей уменьшается, рвота исчезает, дисфагия уменьшается или не наблюдается, общее самочувствие улучшается.
Период разрастания грануляций характеризуется вначале малозаметной периодической дисфагией, а затем прогрессивно нарастающей вплоть до полного нарушения прохождения пищи по пищеводу. С момента развития рубцевания рыхлых грануляций дисфагия становится постоянной с тенденцией нарастания до прекращения прохождения не только пищи, но и жидкости.
Осложнения: в остром периоде — шок и печеночно-почечная недостаточность, при отторжении некротических тканей — кровотечение и перфорация с развитием флегмоны шеи, медиастинита или перитонита, в третьем периоде — периодическая нарастающая дисфагия и в четвертом периоде — стойкая дисфагия, кахексия и малигнизация рубцовой ткани в отдаленные сроки.
Диагностика химического ожога пищевода основывается на анамнезе, характерных клинических проявлениях, рентгенологических исследований и результатах химических исследований желудочного содержимого, крови и мочи. Эзофагоскопию в первые дни большинство авторов не рекомендуют из-за возможности перфорации пищевода. Этот метод необходимо использовать в более позднем периоде с целью контроля за течением патологического процесса и проведения дифференциальной диагностики. Определенную информацию можно получить при ультразвуковом исследовании.
лечение. Характер лечебных мероприятий зависит от стадии течения патологического процесса и должно начинаться максимально рано.
Первая неотложная помощь заключается раннем введении аналгетиков, нейтрализации и выведении химического вещества. До отторжения некротических тканей показано введение толстого желудочного зонда, смазанного глицерином, вазелиновым маслом или любым несоленым жиром. В этот период зонд легко скользит по просвету пищевода и не может перфорировать его стенку. В ранние сроки, не позже двух суток, необходимо промывать желудок антидотом (нейтрализующим раствором), если известно химически активное вещество, а если неизвестно, то большим (до 8-10 л) количеством воды. Хороший эффект нейтрализации вызывает молоко, как хороший адсорбент всех отравляющих веществ. Большое количество воды берется вначале для разведения и выведения принятого вещества из желудка, а потом для эвакуации отравляющего вещества, которое выделяется слизистой оболочкой желудка в его просвет. Пострадавший обязательно доставляется в стационар, в приемном отделении которого производят вышеуказанные мероприятия, если они не были проведены. Кроме того, больным выполняют сифонную клизму с дезинтоксикационной целью, так как слизистая оболочка кишки тоже выделительный орган. В стационаре назначают антиспастические и антигистаминные средства атибиотики, проводят противошоковую и инфузионную дезинтоксикационную терапию, постоянно контролируют КЩС крови и мочи.
С момента поступления пострадавшего в стационар проводят местное лечение ожогового эзофагита. Больным назначают внутрь растительные масла, рыбий жир, несоленое сливочное масло, сливки и обволакивающие средства. Со времени появления «мнимого благополучия» начинают кормить вначале жидкой, а затем полужидкой пищей. При тяжелых ожогах по глубине и протя-женности накладывают гастростому для питания и последующего бужирования за нитку, прикрепленной к бужу, что значительно реже сопровождается перфорацией стенки пищевода.
Цель раннего бужирования — профилактика развития рубцовых стриктур пищевода. Бужирование начинают проводить со второй недели, когда бурно развиваются грануляции, по 3 раза в неделю. Без предварительного обезоолива-ния осторожно вводят эластический буж в просвет пищевода на 20-30 минут в течение 6-8 недель с последующим повторным курсом лечения через полгода, год — два, а иногда и три года.
Позднее бужирование. Если не проводится медикаментозное лечение, то у 70-90% пострадавших на 3-4-й неделе развиваются рубцовые стриктуры, приводящие к полной непроходимости пищевода. Лечение этих стриктур является трудной задачей и зависит от их протяженности. Из-за неравномерного созревания соединительной ткани с 3 по б неделю бужировать пищевод нельзя, так как в эти сроки легко происходит перфорация свежих, неокрепших рубцов. Поэтому позднее бужирование пищевода проводится с 7-й недели после ожога и направлено на растяжение с возможным частичным надрывом уже образовавшегося рубцового кольца в стенке пищевода. Бужирование проводят эластичными пластмассовыми бужами с интервалами в 1-2 дня до нормализации диаметра просвета пищевода (буж № 40). Курс бужирования повторяют через полгода, год, иногда и через 2-3 года, в зависимости от индивидуального течения рубцевания. Такой метод представляет большие неудобства для больного, в то же время он возвращает пациента к естественному методу питания при малом количестве осложнений и летальных исходов.
В случаях отсутствия положительного эффекта от бужирования показана пластическая операция — проведение желудка или его части, петли тонкой или толстой кишки впереди или позади грудины, чресплеврально или в заднем средостении до шейного отдела пищевода или глотки, с которыми и анастомозируется трансплантат. Такие операции чаще всего многоэтапны, травматичны, со-
провождаются тяжелыми осложнениями и высокой послеоперационной летальностью — до 50%.
Отдаленные результаты лечения бужированием можно считать вполне удовлетворительными. Эффект такого лечения зависит от дисциплинированности больных, которые иногда не проходят курс повторного бужирования. Некоторые авторы обращают внимание на возможность малигнизации рубцов в пищеводе.
После пластических операций в отдаленном периоде нерелко наблюдается стенозирование анастомоза, трансплантата с шейным отделом пищевода и особенно, с глоткой, что заставляет хирургов повторно их реконструировать. Для этого предложено большое количество разных хирургических приемов и модификацией. В связи с этим, а также с наличием тяжелых послеоперационных осложнений, часть авторов публикаций отказывается от пластических операций и отдают предпочтение бужированию.
98.Топографо-анатомические сведения о диафрагме. Классификация заболеваний. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, диафрагмальные грыжи, релаксация диафрагмы. Клиника, трудности и ошибки диагностики, дифференциальная диагностика, лечение.
Диафрагма, тонкая сухожильно-мышечная пластинка, является нижней стенкой грудной полости и отделяет полость груди от полости живота. Сверху, со стороны полости груди, она покрыта диафрагмальной фасцией, fascia diaphragmatica, и прилегающей к ней диафрагмальной частью париетальной плевры. Между фасцией и плеврой имеется небольшой слой рыхлой подплевральной клетчатки. Снизу диафрагму покрывают внутрибрюшная фасция, fascia endoabdominalis, и париетальный листок брюшины.
Диафрагма обращена выпуклостью в сторону полости груди. Ее мышечная часть начинается от боковых стенок полости груди и посредине переходит в сухожильный центр. Толщина мышечной части диафрагмы составляет 0,3—0,5 см, сухожильного центра — 0,3 см. Ее купол делится на два свода, из которых правый (больший) стоит выше, чем левый, что связано с прилеганием печени к нижней поверхности диафрагмы.
В мышечной части диафрагмы различают грудинную часть, pars sternalis, реберную (боковую) часть, pars costalis, и поясничную, pars lumbalis.
Грудинная часть диафрагмы самая слабая, начинается от задней поверхности нижнего края мечевидного отростка и частично от апоневроза прямой мышцы живота. Реберная часть начинается на внутренней поверхности хрящей 6 нижних ребер и частично от костной части 3—4 нижних ребер, откуда ее пучки круто поднимаются кверху. Поясничная часть состоит из двух мышечных частей — правой и левой ножек, eras dextram et sinistrum, которые начинаются длинными сухожилиями от передней поверхности I—IV поясничных позвонков и от сухожильных дугообразных связок — ligg. arcratum mediale et laterale (дуги Халлера [Haller]).
Сухожильный центр диафрагмы, centrum tendineum, имеет чаще треугольную форму и занимает середину диафрагмы. В его правой половине имеется отверстие, пропускающее нижнюю полую вену и ветви правого диафрагмального нерва. Адвентиция вены при помощи соединительнотканных тяжей связана с краями отверстия.
Функции диафрагмы:
1) статическая (опорная);
2) динамическая (двигательная)
• Респираторная;
• Кардиоваскулярная;
• Моторно-пищеварительная.
Заболевания диафрагмы:
1) врожденные;
2) приобретенные (воспаление, опухоли, кисты, грыжи, функциональные).
3) Повреждения диафрагмы: открытые, закрытые, комбинированные.
КЛИНИКА ОТКРЫТЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ: 1) изолированные повреждения встр. редко; 2) преобладание с-мов со стороны органов бр. полости (перитонит, внутрибр. кровотечение); 3) преоблад. с-мов со стороны органов грудной клетки (плевропульмональный шок, гемо- или пневмоторакс, развитие дыхательной и сердечнососуд. недост.); 4) наличие одина-ково выраженных тех или др. симптомов.
Синдромы:болевой; воспалительный; диспептический; перитонеальный; легочно-сердечной нед.; кишечной непроход.
Симптомы:
— с. Кевеса – боль в обл.мечевидного отростка
— с. Щеткина-Блюмберга
— Френикус-симптом
— с. кровотечения
— с. сдавления легкого
— с. смещения средостения
Лечение:
• торакотомия
• лапаротомия
• тораколапаротомия
ЗАКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ДИАФРАГМЫ
• Клиника: плевропульм. шок; боли в животе и груд-ной клетке; одышка, цианоз, тахикардия; смещение средостения в здоровую сторону; явления кишечной непроходимости.
Диагностика:
ü R-скопия (гемо-, пневмоторакс, ограничение подвижности диафрагмы, нахождение в плевр. поло-сти бр. органов);
ü R-контрастное исследование
ü наложение пневмоперитонеума
ü лапароскопия или торакоскопия
ü холангиография
Источник
