Химические ожоги пищевода рубцовые сужения пищевода

Полный текст статьи:

Щелочи

К сожалению щелочи безвкусны и практически не имеют запаха, что делает их случайное употребление более вероятным. Ожоги ротовой полости характерны для употребления щелочи, но их отсутствие ни в коем случае не говорит об отсутствии повреждения пищевода, в 25 % случаев у детей с отсутствием патологии в ротовой полости после употребления щелочей наблюдалось тяжелое поражение пищевода. Желудок поражается в 20-25 % случаев. При воздействии щелочи на слизистую пищевода возникает колликвационный некроз быстро распространяющийся на нижележащие слои до тех пор пока щелочь не нейтрализуется тканевой жидкостью. Соответственно чем выше концентрация щелочи, тем более глубокое поражение она вызывает вплоть до перфорации. Выделяют три стадии воздействия щелочи на пищевод: стадия колликвационного некроза, стадия репарации и стадия рубцевания. Репарация начинается на 5-6 день и может продолжатся до 2-3 и более недель. В эту фазу происходит отторжение струпа, появление грануляционной ткани и реэпителизация. Массивное отложение коллагена в третью фазу приводит к возникновению рубцовых стриктур.

Кислоты

Кислоты имеют ярко выраженный вкус и запах и их случайное употребление менее вероятно. Они вызывают коагуляционный некроз. Т.к. для кислот требуется более длительная экспозиция для патологического влияния на ткани, пищевод при их употреблении, как правило, поражается меньше, чем в случае щелочей. По разным данным при проглатывании кислоты пищевод повреждается в 6-20 % случаев.

Клиника

В клинической картине преобладают следующие симптомы: боль (загрудинная или эпигастральная), затруднение дыхания, слюнотечение, дисфагия, отказ от приема жидкости, рвота. Клиническая картина не всегда позволяет предсказать степень повреждения пищевода. Одно исследование, направленное на изучение корреляции между тяжестью эзофагита и наличием таких трех симптомов как тошнота, слюнотечение и затруднение дыхания показало, что при отсутствии всех трех симптомов, как и при наличии только одного из них существенных поражений пищевода не наблюдалось, тогда как сочетание двух симптомов всегда ассоциировалось с тяжелым его повреждением.

Классификация

Нами используется следующая классификация каустических повреждений пищевода:

0 — повреждение отсутствует
1 — эритема и отек
2 — изъязвление не циркулярное
3 — изъязвление циркулярное
4 — перфорация

Существует и более детальные классификации:

1 степень — эритема и отек (поражение ограниченно поверхностными слоями слизистой, возможно их отторжение с последующей эпителизацией без образования рубца).
2а степень — ранимость, геморрагии, эрозии, экссудат, образование пузырей (вовлечены слизистый, подслизистый и мышечные слои).
2в степень — тоже, что и 2а плюс глубокие или циркулярные язвы.
3а степень — глубокие язвы, «серый или черный пищевод» (трансмуральное поражение).
3в степень — обширный некроз.

Когда выполнять эндоскопическое обследование?

Первичное эндоскопическое обследование должно выполняться в течение первых 2-3 дней после повреждения. Противопоказанием к нему являются: шок, дыхательные расстройства, перфорация, медиастенит.

В период от 5 дней до 3 недель, в стадию репарации, стенка пищевода наиболее тонка и риск перфорации при эндоскопии весьма высок, следовательно, в это время ее проведение крайне не желательно. Через три недели, как правило, формируются плотные фиброзные ткани, и выполнение эндоскопии становится более безопасным. Кроме эндоскопического обследования показаны рентгенография грудной и брюшной полости, клинический анализ крови, мочевина, печеночные тесты.

Лечение и прогноз

Прогноз в значительной степени обусловлен объемом повреждения. Так два независимых исследования, выполненных в 70-х годах прошлого века показали, что при 0-1 степени повреждения вероятность формирования стриктуры равна 0, при 2 степени она достигает 17-23 %, а при 3 степени — 100 %. Более современные данные также говорят о том, что смертность в остром периоде и процент формирования стриктур при стадиях 1-2а минимальны, ожег 2в-3а приводит к возникновению стриктур в 70-100 % случаев, а степень повреждения 3в связанна со смертностью 65 %. Важную роль играет и рН продукта, если она больше 12,5 или меньше 2,0 вероятность тяжелого повреждения очень высока.

Лечение каустических поражений пищевода сложно, их легче предотвратить, чем лечить. В первую очередь необходимо установить вид каустического агента. На до госпитальном этапе лечение должно быть направлено на поддержание жизненных функций. Рекомендовавшиеся ранее попытки нейтрализации каустического агента слабыми кислотами (в случае щелочи) и слабыми щелочами (в случае кислоты) в настоящее время считаются вредными т.к. повышенное теплообразование в результате химической реакции может еще больше повредить ткани. Кроме того, в эксперименте доказано, что 3,8 % раствор щелочи поражает слизистую и подслизистый слой уже через 10 секунд после введения (более высокая концентрация щелочи за приблизительно такой же период времени повреждает и мышечный слой), что делает попытки нейтрализации бессмысленными. Единственным исключением является применение 200-250 мл воды или молока в течение 30 минут после употребления щелочей в гранулах, но даже в этом случае должен учитываться риск появления рвоты. Попытки «разбавления» кислоты водой противопоказаны т.к. приводят к повышению теплообразования в результате химической реакции. Рвотные так же противопоказаны т.к. приводят к повторному воздействию агента на слизистую пищевода. Можно позволить пациенту поласкать рот водой (выплевывая ее).

Крайне важно как можно быстрее начать питание. Пациентов с поражением 1-2а степени начинают кормить уже в первые 24 часа (конечно пища не должна носить грубый характер, быть горячей или холодной). У больных с более тяжелым повреждением наблюдение в течение 48 часов необходимо для исключения перфорации, затем можно осторожно начинать кормление. При повреждении пищевода степени 2в-3 при проведении эндоскопии разумно оставить назогастральный зонд для энтерального питания (но не более чем на 2 недели). Этот же зонд может пригодиться для проведения струны для бужирования возникших стриктур пищевода. Для уменьшения болей за грудиной (у пациентов могущих принимать жидкость) можно использовать содержащие анестетики жидкие средства, например Альмагель А. Несмотря на то, что существуют исследования говорящие о снижении формирования послеожоговых стриктур пищевода при применении гормонов, в настоящее время они широко не используются в связи с риском развития инфекционных осложнений. Если гормоны применяются то их дозы варьируют от 1 до 2 мг/кг в сутки, а лечение надо начать не позднее чем через 48 (а лучше 24 часа) после ожога, с постепенной отменой препарата в течение 2-х месяцев. Антибиотикотерапия препаратами широкого спектра при применении гормонов обязательна. После дилатации стриктур применение стероидов оправданно, так как приводит к снижению числа их рецидивов. Иногда рекомендуемая антисекреторная терапия блокаторами протонной помпы и Н2 блокаторами имеет сомнительную эффективность. На хирургическом лечении данной патологии мы останавливаться не будем.

Источник

Реферат

На тему: «Рентгенодиагностика невоспалительных заболеваний пищевода. Ожоги и рубцовый стеноз пищевода. Варикозное расширение вен пищевода. Рентгенодиагностика доброкачественных опухолей пищевода»

Выполнил: Бредихина А.А.

Проверил: Евдокимов С.Н.

Дата: 24 февраля 2005 г.

Барнаул 2005 г.

Ожоги и рубцовый стеноз пищевода

Различают химические, термические и лучевые ожоги пищевода, чаще встречаются химические и термические; химические ожоги обычно являются следствием воздействия едких щелочей и кислот.

Степень повреждения пищевода зависит от концентрации и количества принятого вещества, возникающего спазма пищевода, неврологического статуса больного, индивидуальной чувствительности организма и сроков оказания специализированной помощи. Щелочи, воздействуя на слизистую оболочку пищевода, вызывают колликвациюю белков, в результате чего действие их более глубокое. Кислоты вызывают коагуляционный некроз. При ожогах кислотами чаще, чем щелочами, поражается желудок с образованием в последующем рубцового стеноза привратника. Ожоги пищевода и нередко возникающие впоследствии рубцовые сужения возникают, как правило, в местах физиологических сужений. Объясняется это тем, что в этих областях вследствие относительно более длительной задержки, застаивания и, следовательно, более длительного воздействия принятой жидкости на стенку пищевода образуются более сильные ожоги, чем в других участках пищевода. Может быть, этому способствует также возникновение спазма в местах физиологических сужений, обусловленного воздействием сильно раздражающего агента, который здесь дольше задерживается. По-видимому, этим объясняется также и то обстоятельство, что особенно часто рубцовые сужения пищевода, наступающие после ожога, располагаются над кардией (спазм кардии во время действия раздражающего агента).

Ядовитое вещество оказывает обжигающее действие на стенку пищевода и общее воздействие на организм. Условно различают четыре стадии патологических изменений при ожоге:

1. гиперемия и отек слизистой оболочки;

2. некроз и изъязвление;

3. грануляция;

4. рубцевание.

Заживление при ожогах происходит медленно, развивающаяся соединительная ткань в течение 2—6 мес рубцуется и сморщивается. При повреждениях только слизистой оболочки образуется поверхностный рубец без сужения просвета пищевода. При поражении более глубоких слоев стенки пищевода развивается склерозированная рубцовая ткань. Этот процесс авторы называют хроническим коррозивным эзофагитом. В процесс нередко вовлекается и околопищеводная клетчатка, образуются сращения и деформация пищевода.

Клиническая диагностика ожогов пищевода в остром периоде не представляет трудностей. Она базируется на обнаружении характерных для того или иного агента пятен на слизистой губ и полости рта. От серной и соляной кислоты пятна серовато-белого цвета, от азотной — желтого или желтовато-бурого, от хромовой — буро-красного и т. д.

В клинической картине выделяют четыре стадии (Петров, Ванцеян):

1. в I стадии наблюдаются резкий отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, гиперемия и некроз тканей;

2. во II стадии происходит отторжение некротических масс, вследствие чего увеличивается интоксикация, образуются язвы;

3. в III стадии интоксикация уменьшается, самочувствие больных улучшается, происходит развитие грануляционной ткани;

4. в IV стадии появляются жалобы на затрудненное прохождение пищи вследствие развивающихся стриктур.

Три основных фазы по Тагеру:

1. период острых явлений в первые часы и сутки;

2. период демаркации в первые 7 —10 дней;

3. период рубцевания.

Три периода по Ильченко:

1. острых явлений;

2. мнимого благополучия;

3. рубцевания.

На основании рентгенологической картины в первом периоде выделяют еще три степени:

I — легкий ожог;

II — ожог средней тяжести ;

III — тяжелый ожог.

Несмотря на то что выделение степеней, условно, тем не менее уточнение состояния пищевода во многом определяет прогноз заболевания и позволяет провести адекватное лечение.

Рентгенологическое исследование целесообразно проводить всем больным в ранние сроки, кроме находящихся в состоянии шока, для установления характера изменений в пищеводе. Исследование начинают с обзорной рентгеноскопии, а по мере надобности выполняют рентгенографию органов грудной и брюшной полости. Для исследования пищевода в зависимости от состояния больного, периода ожогового процесса и целей исследования используют жидкую бариевую взвесь, масляные и водорастворимые контрастные вещества.

При I степени отравления состояние больных удовлетворительное, боли при глотании выражены нерезко. Жидкая бариевая взвесь свободно проходит по пищеводу, просвет его обычный, в нем содержится небольшое количество слизи, складки слизистой оболочки не изменены, местами сглажены или утолщены, перистальтика прослеживается. У некоторых больных отмечается регургитация.

При II степени отмечаются сильные боли, особенно при глотании. Просвет пищевода чаще расширен, но может быть и сужен за счет отека и спазма, в просвете значительное количество слизи. Складки слизистой оболочки выявляются неотчетливо из-за слизи. Перистальтика ослаблена или совсем не определяется. Эластичность стенок снижена. Выражена регургитация. По ходу пищевода возникает спазм.

При ожоге III степени глотание затруднено, выражен болевой синдром. Наблюдается резко выраженная картина эзофагита (рис. 1); пищевод расширен с первого дня отравления, в просвете много слизи, складки слизистой оболочки не определяются, отторгнутые участки слизистой оболочки создают картину дефектов наполнения, выражена атония пищевода, бариевая взвесь тонет в содержимом.

Рис. 1. Рентгенограмма пищевода в левой косой проекции. В просвете умеренно расширенного пищевода много слизи, складки слизистой оболочки не видны.

Через 8—12 дней воспалительные явления стихают. Рубцовые изменения начинают развиваться спустя 2 нед и более; рубцовый процесс обычно стабилизируется через 6 мес, а иногда и позже.

В зависимости от степени выраженности послеожоговые стриктуры делят на две группы:

1. к первой он относит сужения с просветом более 6—7 мм, которые не являются препятствием для прохождения хорошо прожеванной пищи. Такие стриктуры обычно покрыты бледной слизистой оболочкой без признаков эзофагита;

2. вторая группа — стриктуры менее 6 мм, при которых нарушается продвижение пищевых масс, и отмечаются характерные явления эзофагита. Слизистая оболочка в месте сужения гиперемирована, нередко наблюдаются эрозии, иногда разрастания грануляционной ткани.

Ранним рентгенологическим симптомом рубцовых изменений является ригидность стенок. Для послеожоговых стриктур характерны их большая протяженность и множественность. Контуры суженных отделов чаще ровные, но могут быть и неровными. Складки слизистой оболочки ввиду резкого сужения чаще не определяются, в других же случаях прослеживаются только на отдельных участках. При нерезко выраженном сужении они широкие, продольные, местами сглажены. В процессе исследования в области сужения почти постоянно определяется спазм, увеличивающий степень сужения.

Перистальтика в измененных отделах пищевода не определяется. Постоянное нарушение проходимости в суженных отделах ведет к развитию супрастенотического расширения, выраженность которого зависит от уровня, степени и длительности существования сужения, характера питания больного. Расширение тем больше, чем ниже расположена, выраженное и длительное существует стриктура. Если больные с момента появления дисфагии сразу переходят на питание жидкой пищей, то супрастенотическое расширение менее выражено. Переход расширенного участка в суженный обычно имеет форму воронки, в ряде случаев наблюдается нависание стенки расширенного отдела над суженным. При небольшом сужении просвета пищевода супрастенотическое расширение может отсутствовать (рис. 2), но ригидность стенок отчетливо выражена. Описанная выше рентгенологическая картина патогномонична для рубцовых сужений. Однако в некоторых случаях ни один из указанных симптомов не выявляется (рис. 3), и тогда решающее значение в диагностике имеет анамнез. В случаях почти полной или полной непроходимости для определения протяженности и нижней границы сужения применяют ретроградное контрастирование через гастростому.

Рис.2. Рентгенограммы пищевода, равномерно суженного на всем протяжении, с ригидными стенками. Супрастенотическое расширение отсутствует.

Рис. 3. Рентгенограмма пищевода в левой косой проекции. Циркулярное сужение IV пищеводного сегмента (ТVII) с ровными контурами. Выше просвет пищевода расширен и нависает над сужением.

В качестве важного диагностического признака можно отметить наличие явлений регургитации контрастной взвеси: вначале контрастная взвесь располагается над местом стеноза, образуя в верхней части горизонтальный уровень; в дальнейшем под влиянием глотания и перистальтики пищевода происходит постепенное уменьшение высоты столба контрастной взвеси и одновременное увеличение его ширины. После этого контрастная взвесь внезапно выбрасывается кверху, заполняя весь пищевод; ширина пищевода при этом значительно уменьшается на всем протяжении. Последнее явление объясняется тем, что под влиянием сильной перистальтики контрастная взвесь, не имея возможности пройти через суженное место вниз, по направлению к желудку, находит обратный путь кверху, заполняя весь пищевод.

При ожогах, пищевода в различные сроки после отравления могут развиваться осложнения со стороны пищевода, легких, средостения. При тяжелых ожогах вследствие глубоких некрозов нередко образуются пищеводно-бронхиальные свищи и перфорации пищевода, а в последующем развивается медиастинит. Частым осложнением являются аспирационные пневмонии, у ряда больных развиваются экссудативные плевриты как осложнение пневмоний или перфораций пищевода.

При длительном существовании послеожоговых сужений имеется опасность их малигнизации. Все авторы единодушны в том, что при химическом ожоге пищевода вероятность развития рака увеличивается в 10—1000 раз по сравнению со здоровыми лицами. В зонах хронического воспалительного процесса и перестройки эпителия часто возникают пребластоматозные изменения, связанные с очагами избыточной пролиферации клеточных элементов и метаплазии. Сроки от момента возникновения ожога до обнаружения малигнизации разные. Рак пищевода в ожоговых рубцовых стриктурах чаще наблюдается у женщин.

Ранних патогномоничных клинических симптомов малигнизированных рубцовых стриктур практически нет. Только упорная, быстро рецидивирующая дисфагия вплоть до полной непроходимости пищевода, особенно на фоне длительной ремиссии после ожога, усиление болей, внезапное похудание могут свидетельствовать о развитии рака.