Инфекционный токсический шок при острой пневмонии
Продукты распада патогенной флоры могут вызвать инфекционно токсический шок при пневмонии. По частоте случаев стоит на третьем месте после аллергенного и гиповолемического экстремального состояния пациента. Вызывается у 30% больных грамположительными возбудителями и у 70% – отрицательными штаммами. Поражение вирусами, грибами и простейшими приводит к шоку довольно редко, наблюдается у людей преклонного возраста и детей. По тяжести считается самым сложным из всех известных. Прогноз почти всегда неблагоприятный. Вероятность летального исхода составляет от 60 до 90%.
Этиология
Осложнения при пневмонии, вызванной патогенными бактериями, может привести к сепсису при несвоевременной диагностике и лечении. Возбудителями заболевания выступают стрептококки, легионеллы, стафилококки, энтеробактеры. В результате развития и жизнедеятельности штаммы выделяют токсичные вещества. Малое количество быстро выводится из организма, не нанося вреда. В запущенных формах пневмонии иммунные механизмы подвергаются чрезмерным нагрузкам, поэтому ее функции угнетаются. Отравляющие элементы попадают в кровь и разносятся по всем системам. В результате возникает шоковое состояние. Особенно подвержены осложнению люди с хроническими формами болезней, диабетики, пациенты с тромбоцитопенией.
Патогенез
Механизм развития у каждого вида возбудителей различен, определяется уровнем патогенности, способностью к резистентности. Также имеет значение состояние человека на момент возникновения экстремальной ситуации, его генетические данные, функции иммунитета. Сочетание внешних и внутренних факторов основано на свойствах микроциркуляции, что предопределяет шок.
Самым опасным бактериальным агентом считается отрицательный штамм, продуцирующий липопольные сахариды, который выступают основным материалом эндотоксинов. Вещества смешиваются с микрофлорой и клетками в результате гибели возбудителя. Они характерны проявлением сильнейшей биологической активности, способствуя высвобождению воспалительных медиаторов. Именно по этой причине пневмония осложняется лихорадкой, гипотензией сосудистого типа, повреждением структуры тканей при инфекционном шоке. Кроме того, вещества способны оказывать кардиодепрессивный эффект.
Активация гликолиза вызывает лактатный ацидоз – первый симптом экстремального состояния пациента. Усиленная выработка тромбоцитных и нейтрофильных соединений приводит к сгущению крови и внутрисосудистому тромбообразованию.
Грамотрицательные штаммы отличаются содержанием экзотоксинов – элементов, выделяющихся весь период жизнедеятельности бактериальных клеток. Преобладание провоспалительных факторов влечет за собой основу развития инфекционного шока. В ходе вазодилатационных реакций повышается проницаемость сосудов, клетки начинают объединяться. В кровь поступают производные арахидиновой кислоты и свободные радикальные вещества, образованные кислородом. Вследствие цепочки патологических явлений нарушается кровообращение, ухудшается метаболизм, повреждаются ткани эндотелия.
На фоне этих процессов сокращается сопротивление стенок сосудов и перфузионный объем. Спазм в капиллярах открывает артериовенозные фистулы, что влияет на сократительные функции миокарда. Уровень адренокортикоидов повышается в качестве компенсаторного ответа, также увеличивается продуцирование кортизола и альдостерона. Освободившиеся катехоламины провоцируют тахикардию, происходит задержка в организме натрия и воды. Тканевый интерстециал поступает в сосуды через капиллярные мембраны. Сниженная микроциркуляция приводит к гипоксии и повышению уровня глюкозы. На этом этапе важно восстановить объем транспортировки крови для прекращения развития осложнений. Если бактериальный фактор преобладает над регенерационными процессами, а лечение неэффективно, последствия шока выражаются в желчных застоях, накоплении метаболитов, увеличении ацидоза и спазмировании.
Так как стенки имеют усиленную проницаемость, происходит выброс плазмы в интерстециальное пространство. Организм распределяет потоки таким образом. Чтобы в первую очередь снабжалось, сердце, печень и почки. В результате страдает центральная нервная система, кожа и мышцы. Низкое артериальное давление и неблагоприятный метаболический фон вызывают высокую нагрузку на миокард.
Легкие – один из наиболее уязвимых органов при инфекционном экстремальном состоянии. Они служат защитным барьером при распространении токсинов, что приводит к инфильтрации. Развивающаяся микроэмболия и отек увеличивают степень гипоксии. У пациента затруднено дыхание, нарастают признаки цианоза.
Таким образом, между всеми процессами образуется связь, которую можно изобразить в виде этапов:
- Прекращение тока крови в капиллярах
- Застой внутри организма
- Ликвидация воды
- Повышение вязкости крови
- Объединение лейкоцитных и эритроцитных цепочек
- Образование тромбов
- Нарушенная свертываемость
- Кровотечение.
Симптомы
Шок при пневмонии выражается в возбуждении и беспокойстве при движении и разговоре. Первые признаки – гипервентиляция, алкалоз и нарушения церебрального типа обычно не привлекают внимания, что затрудняет диагностику. По мере развития появляется одышка и тахикардия. При определении симптомов принята классификация по трем видам:
Гипердинамическая стадия
Ее еще называют теплым шоком, артериальная кровь отдает тканям не весь кислород вследствие уменьшения способности утилизации. Увеличение пульсации сохраняется при низкой диастоле. Возникает тахикардия, ацетат по метаболическому типу, сильно выраженная гипертермия. Не регулярную одышку сопровождает беспокойство и с периодическим угнетением возбуждения. Температура тела поднимается до 380С, кожные покровы бледнеют, ногти и губы приобретают синюшность. Уровень калиевых ионов снижен. Рвота и жидкий стул повторяются до 5-6 раз в сутки.
Переходная стадия
Холодный или субкомпенсированный шок выражается в бледности эпидермиса с мраморными разводами. Дистальные участки тела и слизистые приобретают синий оттенок. Пульс слабо наполнен. Артериальное давление ниже нормы больше, чем на 50%. Одышка и тахикардия нарастают, появляется тромбогеморрагический синдром. Количество мочи резко сокращается, пациент вялый и заторможенный. Содержание кислорода и калия в крови уменьшено.
Декомпенсированная стадия
Синдром полиорганной недостаточности – тяжёлая неспецифическая стресс-реакция организма. Состояние больного ухудшается, шок становится необратимым, преобразуется в кому. Дыхание патологически нарушено, артериальное давление очень низкое при нитевидном пульсе с тахикардией на 150% выше нормы. При пониженной концентрации кислорода возникает кровотечение. На стенках органов формируются эктимы, мочеиспускание отсутствует, стул также, рвота сохраняется. Наблюдается недостаточность почек и печени, образуются локализованные отеки. Реакция на медикаменты неадекватная.
Атональная стадия
Самая тяжелая степень шока, представляет собой реакцию организма на смешанную вирусно-бактериальную инфекцию. Это сочетание поражения мозга и экстремального состояния, вызванное стремлением возбудителей к гипоталамусу. Расстройство повышает тонус симпатического отдела вегетативной нервной системы. Отек влечет судороги и кому, тотальный ацидоз. В первую очередь спазмируются сосуды и нарушается текучесть крови. Стенки становятся проницаемыми, что приводит к свертыванию. Повреждаются мембраны, гибнут клетки. Дыхание едва заметное, со всхлипами. Зрачки расширены, отсутствуют рефлексы на болевое раздражение. Прогноз неблагоприятный, в большинстве случаев состояние завершается летальным исходом.
Диагностика
При осмотре пациента врач скорой помощи уделяет внимание признакам: температурная разница между периферической и центральной частью туловища, характерные показатели артериального давления и пульса, в зависимости от стадии развития шока.
Общеклинические методики диагностики второстепенны. Основные цели обследования пациента состоят в определении типа патогена, вызвавшего пневмонию, осложненную сепсисом. В крови обнаруживается лейкоцитоз, повышенная тромбоцитная и эритроцитная агрегация.
Проводятся тесты на уровень калия и натрия. Измеряется степень сердечного выброса. Для этого целесообразно использовать катетерную термодуляцию. Важный анализ – проверка транспорта кислорода и выраженность гипоксии.
Методики лечения
На данные момент критериев, точно определяющих возможность развития шока, не существует. Поэтому врач расписывает терапевтическую схему, в зависимости от типа пневмонии и причин, вызвавших шок. Помощь даже в условиях стационара затруднительна. Здесь необходимо отталкиваться от бактериостатических и бактерицидных свойств антибиотиков, так как разные штаммы склонны продуцировать эндотоксины или экзотоксины. Использование средств широкого спектра действия неуместно. После доставки пациента в шоковом состоянии в реанимацию приступают к оперативным мероприятиям. В первую очередь решают вопрос с дыхательной недостаточностью, назначая искусственную вентиляцию легких. Дальнейшая терапия проводится с применением следующих препаратов:
Допамин
Нейромедиатор, влияющий на работу мозга. Он вызывает сопротивляемость периферических сосудов, в результате стимуляции адренорецепторов способен стабилизировать артериальное давление. Одновременно увеличивая сократительную способность сердца, он оказывает влияние на выброс. Корректирует уровень кровотока коронарного типа, обеспечивая миокард кислородом в достаточном объеме.
Почки при воздействии на рецепторы восстанавливают фильтрационные функции. Улучшается мочевыведение с выходом натрия. Дофамин оказывает влияние ни триггерные зоны, адаптирует организм к стрессовым ситуациям, возвращает в норму кровоснабжение систем.
Лечебный эффект после введения наблюдается через 5 минут, длится 10 минут. Дозы определяются в зависимости от состояния больного. Для активации диуреза требуется внутривенное использование 200-250 мкг/мин. Для нормализации артериального давления количество повышается до 700 мкг/мин. Раствор для инфузий готовят с 55 глюкозой. Он противопоказан при желудочковой фибрилляции, кардиомиопатии, активных гормональных опухолях. При одновременном использовании с Фенитоином увеличивается риск гипотензии. При сочетании С Леводопой развивается аритмия.
Дексаметазон
Синтетический кортикоид, обладающий противовоспалительными и имуннодепрессивными свойствами. Способен проникать через энцефалобарьер в нервную систему. Является противошоковым препаратом, снимает отек мозга. Увеличивает чувствительность адренорецепторов к катехоламиновым соединениям эндогенного типа. Средство улучшает белковый катаболизм в мышечной ткани, угнетает действие эозонофилов, провоцирующих воспаление. Вещество повышает сопротивляемость капиллярных стенок, стабилизирует состояние мембран. Дексаметазон предотвращает выведение простагландинов из арахидиновой кислоты и синтез провоспалительных цитокинов. Средство прекращает клеточные миграции, тормозит образование макрофагов и антител.
При неотложных состояниях вводят состав медленно внутривенно. В сутки рекомендовано применение от 4 до 20 мг, разделенные на 3 раза. Продолжительность использования – 4 дня, после чего проводят поддерживающую терапию. Допустимы высокие дозы н усмотрение врача. Противопоказания – инфаркт, очаговый некроз, эндокринные патологии. При тяжелых инфекциях проводится назначение при специфических методах лечения. При сепсисе и поражениях патогенами одновременно присоединяют бактерицидные антибиотики.
Эуфиллин
По сути, это бронхолитик, снимающий спазм. Но его способности расширять сосуды, обеспечивать диуретический эффект, стимулировать сокращения сердца делают незаменимым во время реанимационных мероприятий при шоке. Он понижает давление в легочных артериях, тормозит тромбоцитное объединение. Препарат рекомендован при кризе сосудов мозга, для улучшения кровообращения и снятия отека. Он нормализует функции и состояние кровотока, тем самым, помогает почкам быстрее справляться с интоксикацией. Восстанавливает дыхательные способности.
При экстремальных ситуациях в вену вводят по 0,24 г в течение 5 минут. Если появились побочные реакции, требуется замедление инъекции или инфузионный способ – 20 мл препарата на 150 мл хлористого натрия по 50 капель в минуту. Длительность применения составляет три раза в сутки на протяжении 10-14 дней. При очень низком артериальном давлении и тахикардии необходимо корректировка доз. Также для устранения гемореологических проявлений используют Альбумин и Лазикс.
Полисорб
Препарат помогает выводить эндо- и экзотоксины. Адсорбирует, связывает и ликвидирует из организма отравляющие вещества. За счет осмотического градиентарного давления очищает кровь, лимфу, соединительную ткань от продуктов жизнедеятельности патогенов и их остатки, образовавшиеся вследствие бактерицидной терапии. Эффективно справляется с диареей, используется в лекарственном комплексе при инфекционном шоке.
Так как в период лечения питание проводится с помощью катетера, чтобы разгрузить поврежденные ткани, введение средства в форме суспензии рекомендовано через зонд.
Противопоказаниями являются непроходимость кишечника, язвенные образования в системе пищеварения. Дозировка – 1,2 г порошка на 200 г воды, от 12 до 24 г в сутки. Курс лечения при шоке составляет 10 дней.
Плазмафарез
Процедура, предназначенная для очистки крови. Представляет собой экстракорпоральный процесс, при котором происходит забор, непосредственно удаление токсинов и возвращение в кровоток. Используются аппаратный, центрифужный, мембранный и седиментационный способы. Порция жидкости извлекается в гемоконтейнер, отделяется плазма, затем форменные клетки отправляют в организм, а зараженный состав утилизируют. Рекомендовано при отсутствии терапевтического эффекта от введения кортикоидов, для быстрого удаления антител.
Процедура длится около 90 минут, полностью исключает возможность заражения. Замещение извлеченной жидкости донорской плазмой способствует быстрому восстановлению системы защиты и увеличивает шансы на выздоровление.
Осложнения и прогноз
Инфекционный и токсический шок опасен непредсказуемыми и негативными последствиями. Любая система организма может подвергнуться поражению в результате экстремального состояния:
- Сердечная и сосудистая недостаточность
- Отек дыхательных путей и разрушение тканей
- Синдром тромбогеморрагического типа
- Некротические поражения печени
- Необратимые изменения в почках
- Отек и повреждение мозга
- Синдром неспецифических стресс реакций организма в виде полиорганных деструктивных изменений.
После внедрения инфекционного агента, спровоцировавшего интоксикацию, системы восстанавливаются длительный период. После своевременной помощи и терапевтического курса шансы на выздоровление возрастают, но в процессе реабилитации пациент может еще долгое время бороться с последствиями шока.
В первые часы экстремального состояния риск летального исхода очень высокий. Все зависит от возможностей организма и оперативности реанимационных мероприятий. Следует учесть, что шок может повторяться неоднократно, поэтому необходимо строго выполнять инструкции врача в восстановительный и профилактический период.
Источник
«С оторванной рукой или ногой лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно. Он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чём участия и ничего не требует. Тело холодное, лицо бледное, как у трупа; взгляд неподвижен и обращён вдаль; пульс как нитка, едва заметен под пальцем с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя чуть слышно шепотом. Дыхание тоже едва приметное. Рана и кожа почти нечувствительны.»
Н.И. Пирогов, 1864 г.
Общие данные
Термин «шок» — собирательное понятие, условный общий термин, которым характеризуют экстремальное состояние жизненно важных функций организма, возникающее в результате воздействия чрезвычайного по силе или продолжительности воздействия раздражителя и выражающееся комплексом патологических сдвигов в деятельности всех физиологических систем, главным образом ЦНС, кровообращения, дыхания, метаболизма, эндокринной системы.
Шок, сам по себе не является диагнозом, нозологической формой, он — только биологическое состояние наивысшей тяжести, последствие какой-либо точной этиологии; он «бурная атака на жизнь».
Краткая история вопроса происхождения термина «шок»
Принято считать, что термин «шок» имеет английское, а так же французское происхождение и означает удар, толчок, потрясение. Он был сознательно введен в медицинскую терминологию в 1832 году английским врачом Джеймсом Латта (впервые применившего внутривенное введение солевого раствора при холере) для обозначения, как писал автор, «травматических депрессий жизненных функций».
Таким образом, впервые слово «шок» применили для описания гиповолемического шока.
Классификация шоковых состояний
Этиопатогенетическая классификация (Тал, Кинней, 1967)
Гиповолемический шок
1) Чистый;
2) В сочетании с сепсисом или сердечной недостаточностью;
Кардиогенный шок
1) Недостаточность эжекционной функции левого желудочка;
2) Недостаточность наполнения левого желудочка;
Септический шок
1) Чистый;
2) В сочетании с сердечной недостаточностью или гиповолемией;
Неврогенный шок (потеря вазомоторного контроля).
Гемодинамическая классификация (Маклин, 1966)
Сердечная недостаточность;
Гиповолемия;
Периферическое переполнение.
Обе классификации используются в зарубежной литературе до настоящего времени и не противоречат друг другу, так как они оценивают одно и то же с разных позиций. К сожалению, обе классификации носят весьма теоретический характер, хотя и достаточно патогенетичны.
Клиническая классификация (по Бунятяну А. А. и соавт, 1984, с изменениями)
Гиповолемический шок;
Травматический шок
1) В результате механических воздействий (раневых, операционных, компрессивных);
2) Ожоговый шок;
3) Электрический шок;
4) Холодовой шок;
Кардиогенный шок;
Септический шок (токсико-инфекционный шок);
Анафилактический шок и анафилактоидные шоки.
Клиническая классификация (по Hardway и Johnson)
Группа шоков, сопровождаемого гипотонией:
1) Холодные кожные покровы
— Объем крови уменьшен (реагирует на трансфузию)
— Объем крови нормальный (слабо реагирует на трансфузию)
2) Теплые кожные покровы
— Спинномозговая анестезия
— Анафилактический шок
— Отравление мышьяком
— Шок, вызываемый сосудорасширителями или ганглиоблокаторами
3) Острая сердечная недостаточность
Группа нормо- или гипертонического шока
1) Компенсированный шок
2) Лечебно субкомпенсированный шок
3) Эпинефриновый шок.
Единая концепция шока
Шок — экстремальное состояние, причины которого многообразны, пусковые механизмы различны, но в любом случае «фокальной точкой функциональных расстройств является периферическое сосудистое ложе», и состояние микроциркуляции при всех видах шока определяет прогноз и исход.
Общую схему патогенеза шокового состояния можно представить так:
— Любой шок — разновидность острого дисстресса, соответственно при нем всегда имеется симпатикотония и активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Медиаторы САС воздействуют на b2-адренорецепторы миокарда и приводят к тахикардии и усилению сердечного выброса (положительный ино- и хронотропный эффект). Эти же рецепторы в больших количествах содержатся в миоцитах сосудов мышц, головного мозга, коронарных сосудах, сосудах почки. Посредством связанного с рецептором фермента гуанилатциклазы, происходит увеличение внутриклеточного цГМФ, уменьшается содержание цАМФ — уменьшается содержание внутриклеточного Ca++- расслабление гладкомышечных клеток сосудов — улучшение кровоснабжения мозга, мышц, почек (обеспечение аларма). Так как все катехоламины воздействуют так же на a1- адренорецепторы, то одновременно происходит сужение сосудов периферии (посредством увеличения цАМФ). Этим достигается «централизация кровообращения» — усиленное кровоснабжение жизненно важных органов, в ущерб периферии.
— Уменьшение притока крови на периферию приводит к развитию метаболического ацидоза.
— Недоокисленные продукты воздействуют на a1-адренорецепторы пре- и посткапиллярных сфинктеров, вызывая их расширение. Так же вызывают парез капилляров и увеличивают их проницаемость, но так как они в большей степени вызывают расширение прекапиллярных сфинктеров, чем посткапиллярных — патологический застой крови в сосудах периферии — снижение венозного возврата к сердцу — снижение сердечного выброса — усиление гипоксии и метаболического ацидоза на периферии -circulusvitiosus.
— В периферических сосудах развиваются последовательно сгущение крови, сладж-феномен и внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром). Сладж и микротромбооразование еще больше ухудшают перфузию периферических органов и постепенно приводят к развитию ПОН (полиорганная недостаточность).
Острая недостаточность кровообращения и шок
Острая недостаточность кровообращения, осложняющая течение инфекционных болезней, в основном имеет несердечный генез. Она обусловлена развитием периферической циркуляторной недостаточности, классифицируемой как шок. Причем природа шока, развивающегося у инфекционных больных, может быть различной. Это важно подчеркнуть, поскольку задачи и пути выведения больных из шока при разном его генезе неоднозначны. Вместе с тем при всем многообразии причин, вызывающих шок, его развитие всегда свидетельствует о несоответствии между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла. Это несоответствие и определяет нарушение кровоснабжения тканей и критическое уменьшение перфузии тканей, в конечном счете соответствующее развитию шока. При инфекционных болезнях чаще развивается первично-сосудистый или циркуляторный шок (увеличение внутрисосудистой емкости). Относительно реже возникает гиповолемический шок, то есть шок первично обусловленный недостаточностью объема крови (уменьшением внутрисосудистого объема). Эти два типа шока первично–сосудистого и первично-гиповолемического генеза всегда требуют разграничения.
Инфекционно-токсический шок при пневмониях
Заболеваемость пневмонией составляет 10-13,8 на 1000. Среди лиц, старше 50 лет заболеваемость 17 человек на 1000. 4 место среди причин смерти.
Летальность при внебольничной пневмонии оказывается наименьшей (1-3%) у лиц молодого и среднего возраста без сопутствующих заболеваний (ХОБЛ, злокачественные новообразования, алкоголизм, СД, заболевания почек и печени, сердечно-сосудистые заболевания и др.)., а также в случаях тяжёлого течения пневмонии (мультилобарная инфильтрация, вторичная бактериемия, тахипное ³ 30/мин, гипотензия, острая почечная недостаточность) этот показатель достигает 15-30%.
К летальному исходу приводит как правило острая сердечно-сосудистая недостаточность – инфекционно-токсический шок, летальность при котором составляет 30-50%.
ИТШ, развивается при тяжёлых пневмониях, обычно при значительной инфильтрации лёгочной ткани. Он является отражением крайней степени интоксикации, характерной для любой пневмонии. Можно выделить две группы симптомов, которые позволяют заподозрить возможность развития ИТШ у больного с пневмонией:
- Симптомы интоксикационного синдрома – гипертермия более 390С, тахикардия более 100 в минуту, тахипное более 30 в минуту, изменения сознания (угнетение, реже делирий);
- «Местные» симптомы, свидетельствующие о объёмной и протяжённой инфильтрации лёгочной ткани – поражение более 1 доли или двухсторонняя пневмония. Кроме того, неблагоприятными признаками, свидетельствующие об обширности инфильтрации могут быть следующие физикальные данные:
— Резкое усиление голосового дрожание;
— Абсолютная тупость при перкуссии при отсутствии жидкости;
— Бронхиальное дыхание;
— Звучные хрипы, крепитация.
Ниже приведены наиболее распространенные критерии оценки тяжести пневмонии.
Оценка степени тяжести пневмонии по Никулину К.Г.
Оценка степени тяжести пневмонии по Дворецкому Л.М., 1996
Критерии тяжёлого течения пневмонии
При наличии хотя бы одного признака из указанных пневмония считается тяжёлой.
Источник
