Интенсивная терапия больных острыми пневмониями
АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ
Рекомендуемые схемы эмпирической антибактериальной терапии
— комбинация защищенных пенициллинов или цефалоспоринов 3–4-го
поколения с макролидами (кларитромицин) либо респираторными
фторхинолонами.
При отсутствии клинического эффекта и нарастании дыхательной
недостаточности рекомендуется:
— при дыхательной недостаточности I–II степени комбинация
карбапенемов: имипенем-циластатин — по 1 г через 6 ч, эртапенем — по
1 г/сут, меропенем — по 0,5 г через 8 ч с фторхинолонами 3–4-го поколения:
левофлоксацин — по 0,5 г 2 раза в сут, моксифлоксацин — 0,4 г/сут;
— при прогрессировании пневмонии с развитием дыхательной
недостаточности II–III степени: цефаперазон/сульбактам по 2 г внутривенно
2 раза в сут и линезолид по 600 мг 2 раза в сут или ванкомицин по 1 г 2 раза в
сут;
— в случае тяжелого течения заболевания без положительной динамики:
антибиотики резерва: дорипенем по 0,5 г через 8 ч или меронем по 1 г через
8 ч в сочетании с линезолидом или ванкомицином.
До и в процессе антибактериальной терапии осуществляется контроль
микрофлоры пациента (регулярные посевы мокроты и взятие крови на
стерильность) с целью определения чувствительности к антибиотикам. В
случае получения положительного ответа обеспечивают своевременный
переход на соответствующие препараты.
При нахождении в реанимационном отделении, особенно пациентам,
находящимся на режиме искусственной вентиляции легких более 5 сут,
назначается антибактериальная терапия с учетом чувствительности
нозокомиальной флоры: антибиотики, обладающие антисинегнойным
действием (прежде всего карбапенемы), в сочетании с респираторными
фторхинолонами или макролидами, или аминогликозидами (усиление
антисинегнойного эффекта). В случаях возможного присоединения
метициллин-резистентного стафилококка рекомендовано включение в схему
терапии гликопептидов или оксазолидонов (предпочтительны из-за хорошего
проникновения в ткани).
При переводе пациентов из ОИТР в пульмонологическое отделение для
дальнейшего лечения целесообразно продолжить проводимую
антибактериальную терапию с учетом высеянной флоры и ее
чувствительности к антибиотикам.
ИММУНОКОРРИГИРУЮЩАЯ ТЕРАПИЯ
У абсолютного большинства пациентов с тяжелым течением
пневмонии, вызванной гриппом А H1N1, в общем анализе крови выявляется
лейкопения (<4,0×109
/л) и/или лимфопения (абсолютное количество
лимфоцитов <1,2×109
/л), что свидетельствует о наличии вторичного
иммунодефицита, снижающего эффективность проводимой противовирусной
и антибактериальной терапии, и требует соответствующей коррекции.
Необходимо помнить, что данные лейкоцитарной формулы должны
оцениваться только в связи с общим количеством лейкоцитов. Большинство
стационаров республики имеют автоматические анализаторы, которые сразу
дают перерасчет в абсолютных цифрах. Если в общем анализе крови
представлена только лейкоцитарная формула (процентное содержание
клеток), такой перерасчет необходимо провести самостоятельно.
При лейкопении (<4,0×109
/л) и лимфопении (<1,2×109
/л) назначается
иммуноглобулин для внутривенного введения из расчета 200 мг/кг, в среднем
15 г/сут, 1–2 введения, а также циклоферон по 2 мл внутримышечно или
внутривенно в 1, 2, 4, 6, 8, 10, 12, 14, 16, 18-е сут (всего 10 введений). При
изолированной лимфопении назначается циклоферон приведенной выше
схеме.
Препарат иммуноглобулина для внутривенного введения представляет
собой иммунологически активную белковую фракцию IgG. Содержит
антитела против различных возбудителей — вирусов и бактерий, в т. ч.
герпеса, гриппа, стафилококка, кишечной палочки, пневмококков и других
инфекций. Число трансфузий внутривенного иммуноглобулина зависит от
степени тяжести процесса. При тяжелых бактериальных и вирусных
инфекциях, трудно поддающихся терапии, на фоне сохраняющейся
лейкопении допустимо
увеличение дозы иммуноглобулина до 0,4 г/кг или
увеличение кратности введения до 3–4 раз.
Циклоферон является индуктором эндогенного интерферона, что
определяет широкий спектр его противовирусной, антибактериальной,
иммуномодулирующей и противовоспалительной активности. Он активирует
стволовые клетки костного мозга, стимулируя образование гранулоцитов,
также активирует Т-лимфоциты и естественные киллерные клетки,
нормализует баланс между субпопуляциями Т-хелперов и Т-супрессоров.
При переводе пациентов, имевших лейкопению и/или лимфопению и
перенесших дыхательную недостаточность II–III степени, из ОИТР в
отделения пульмонологии необходимо продолжить начатое введение
циклоферона по приведенной выше схеме.
ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДЫ
Результаты многих клинических исследований по длительному
использованию малых доз метилпреднизолона при лечении РДСВ, а также
систематические обзоры и мета-анализ по данной проблеме, проведенные в
последние годы, демонстрируют существенное снижение интерстициального
отека легочной ткани и последующего отложения коллагена, что увеличивает
шансы на выздоровление и снижает вероятность развития фиброзирующего
альвеолита.
Пациентам с момента установления диагноза тяжелого РДСВ на весь
период респираторной поддержки назначают метилпреднизолон.
Первоначальная доза «насыщения» — 1 мг/кг с дальнейшей круглосуточной
инфузией препарата из расчета 1 мг/кг в течение 14 дней. Далее идет
постепенное снижение титруемой суточной дозы метилпреднизолона: с 15-го
по 21-й день доза составляет 0,5 мг/кг/сут, с 22-го по 25-й день —
0,25 мг/кг/сут, с 26-го по 28-й день — 0,125 мг/кг/сут. Если пациент
экстубирован в течение 1–14-ти сут, то он переводится на дозу
метилпреднизолона, которая соответствует 15-му дню терапии, и дальнейшее
снижение дозы препарата осуществляется по выше приведенной схеме.
Если у пациента не наблюдается улучшения показателей в течение 3–
5 сут или наступает резкое ухудшение в более ранние сроки, то он
переводится на протокол лечения «неразрешающегося РДСВ»: доза
«насыщения» составляет 2 мг/кг с дальнейшей круглосуточной инфузией
препарата из расчета 2 мг/кг до 14-го дня терапии. С 15-го дня доза
метилпреднизолона корректируется в соответствии с вышеприведенной
схемой.
При переводе пациентов, перенесших дыхательную недостаточность
II–III степени, из ОИТР в отделения пульмонологии с целью профилактики
развития фиброзирующего альвеолита необходимо продолжить лечение
малыми дозами метилпреднизолона. В этом случае допустим перевод на
таблетированные формы метилпреднизолона в соответствующих дозировках.
ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ИВЛ
Обеспечение оксигенации и недопущение поражения легких,
связанного с токсичностью высоких концентраций кислорода и воздействием
механических факторов вентиляции (высокое давление и большие
дыхательные объемы), является основным принципом ИВЛ.
Показаниями к ИВЛ являются:
— частота дыхания более 35/мин, если это не связано с гипертермией
(температура выше 38°С) или выраженной неустраненной гиповолемией;
— прогрессирующая гипоксемия, рефрактерная к кислородотерапии с
РаО2 ниже 60 мм рт. ст. (<65 мм рт. ст. при потоке кислорода более 6 л/мин);
— SаO2 ниже 90%;
— РаСО2 выше 55 мм рт. ст. (у пациентов с сопутствующей ХОБЛ при
РаСО2 >65 мм рт. ст.);
— РaO2/FiO2 <200 несмотря на проведение оксигенотерапии.
Для сохранения функциональной способности газообмена необходимо
придерживаться принципиальных положений «безопасной» респираторной
поддержки:
— все без исключения пациенты с тяжелым течением пневмонии,
вызванной вирусом гриппа А H1N1, нуждаются в проведении
кислородотерапии через носовые канюли с потоком 4 л/мин; более
эффективным является использование лицевых масок Хадсона или Вентури,
увеличивающих реальное FiO2 до 0,6;
— режим ИВЛ с контролем давления для предупреждения баротравмы и
обеспечением равномерного распределения подаваемой дыхательной смеси в
отделы легких с различной растяжимостью;
— пиковое
давление в дыхательных путях <35 см вод. ст.;
— временное (не более 30–40 мин!) увеличение Рcontrol до 40–
50 см вод. ст. для «открытия» потенциально вентилируемых альвеол;
— реальный дыхательный объем в пределах 6–8 мл/кг;
— FiO2 <60%;
— положительное давление к концу выдоха (ПДКВ). Накопленный опыт
вентиляции легких у данной категории больных свидетельствует об
эффективности использования высоких значений ПДКВ (в среднем 16–20 см
вод. ст.);
— в случае резистентной гипоксемии к проводимой стратегии ИВЛ
соотношение вдох/выдох может изменяться до 2–3:1.
Седация пациентов, находящихся на ИВЛ
По возможности необходимо придерживаться концепции максимально
раннего перевода пациента на вспомогательные режимы вентиляции с
сохраненным сознанием.
При необходимости используют:
— фентанил 0,005% — 20,0 мг через шприцевой насос со скоростью 2–
4 мл/ч;
— мидазолам 0,5% — 45 мг в разведении до 20 мл со скоростью подачи
2–4 мл/ч;
— пропофол 1% — 20 мл, средняя скорость подачи 4 мл/ча;
— морфин внутривенно, болюсно 1% — 1–2 мл или титрование.
Источник
Острая пневмония – остропротекающий воспалительный процесс в паренхиме и интерстиции легких, в этиологии которого определяющая роль принадлежит инфекционному фактору. Острая пневмония сопровождается ознобом, стойкой лихорадкой, кашлем со слизисто-гнойной мокротой, недомоганием, головной болью, одышкой и тахикардией. Воспаление легких диагностируют по клинико-рентгенологической картине, аускультативным данным, результатам лабораторных исследований. Терапия острой пневмонии направлена на все звенья этиопатогенеза и включает в себя назначение антибиотиков, муколитиков, бронходилататоров, отхаркивающих и антигистаминных средств, инфузионной терапии, оксигенотерапии, физиолечения.
Общие сведения
Острая пневмония – инфекционно-воспалительное поражение респираторных отделов легких, протекающее с интоксикационным и бронхолегочным синдромом, характерными рентгенологическими изменениями. Острая пневмония относится к наиболее распространенным заболеваниям дыхательной системы, нередко сопровождается осложнениями, обусловливает до 9% летальных исходов, что требует усиленного внимания специалистов в области терапии и пульмонологии. По характеру течения острую пневмонию разделяют на остротекущую (до 3 недель) и затяжную (до 2 месяцев), развивающуюся обычно на фоне снижения иммуно-биологической реактивности макроорганизма. Случаи острой пневмонии заметно учащаются в зимне-весенний период, особенно при резких колебаниях погоды, во время эпидемических вспышек респираторных инфекций.
Острая пневмония
Причины острой пневмонии
Доминирующая роль в этиологии острой пневмонии принадлежит инфекции, в первую очередь, бактериальной. Обычно возбудителями заболевания становятся пневмококки (30-40%), микоплазма (6-20 %), золотистый стафилококк (0,4-5%), палочка Фридлендера, реже — гемолитический и негемолитический стрептококк, синегнойная и гемофильная палочки, грибы и их ассоциации; среди вирусов – вирус гриппа, РС-вирус, аденовирусы. Чисто вирусные острые пневмонии встречаются редко, обычно ОРВИ облегчают колонизацию ткани легкого эндогенной или реже экзогенной бактериальной микрофлорой. При орнитозе, ветряной оспе, коклюше, кори, бруцеллезе, сибирской язве, сальмонеллезе развитие острой пневмонии определено специфическим возбудителем данной инфекции. Микроорганизмы попадают в нижние отделы дыхательного тракта бронхогенным путем, а также гематогенным (при инфекционных заболеваниях, сепсисе) и лимфогенным (при ранении грудной клетки) путями.
Острая пневмония может возникать после воздействия на респираторные отделы легких химических и физических агентов (концентрированных кислот и щелочей, температуры, ионизирующего излучения), как правило, в сочетании с вторичным бактериальным инфицированием аутогенной микрофлорой из зева и верхних дыхательных путей. Вследствие длительного использования антибиотиков в развитии острых пневмоний стала более значимой роль условно-патогенной микрофлоры. Имеются случаи аллергических (эозинофильных) острых пневмоний, обусловленных гельминтозами и приемом лекарственных препаратов. Острая пневмония может протекать неосложненно и с осложнениями; в легкой, средней или тяжелой степени; с отсутствием или развитием функциональных нарушений.
К возникновению острой пневмонии предрасполагают различные факторы, снижающие резистентность макроорганизма: длительные интоксикации (в т. ч., алкогольная и никотиновая), переохлаждение и повышенная влажность, сопутствующие хронические инфекции, респираторная аллергия, нервные потрясения, младенческий и пожилой возраст, продолжительный постельный режим. Проникновению инфекции в легкие способствует нарушение проходимости и дренажной функции бронхов, угнетение кашлевого рефлекса, недостаточность мукоцилиарного клиренса, дефекты легочного сурфактанта, снижение местного иммунитета, в т. ч., фагоцитарной активности, уровня лизоцима и интерферона.
При острой пневмонии воспаление затрагивает альвеолы, межальвеолярные перегородки и сосудистое русло легких. Причем на разных участках пораженного легкого могут одновременно наблюдаться различные фазы – прилива, красного и серого «опеченения», разрешения. Морфологические изменения при острой пневмонии вариативны в зависимости от вида возбудителя. Некоторые микроорганизмы (стафилококк, синегнойная палочка, стрептококк) выделяют экзотоксины, вызывающие глубокое повреждение легочной ткани с появлением множественных мелких, иногда сливающихся очагов абсцедирующей пневмонии. При острой фридлендеровской пневмонии организуются обширные инфарктоподобные некрозы в легких. Интерстициальное воспаление доминирует при пневмониях пневмоцистного и цитомегаловирусного генеза.
Классификация
Классификация острых пневмоний опирается на различия этиологии, патогенеза, анатомических и клинических проявлений. По клинико-морфологическим свойствам различают паренхиматозную и интерстициальную пневмонию; крупозную (лобарную или плевропневмонию) и очаговую (бронхопневмонию); по распространенности воспаления — мелкоочаговую, очаговую (в границах нескольких долек), крупноочаговую и сливную (с охватом большей части доли).
Острые пневмонии возникают первично или вторично в качестве осложнений инфекционных заболеваний (ОРВИ, гриппа, кори), хронической патологии органов дыхания (бронхита, опухоли), сердечно-сосудистой системы, почек, крови, системных заболеваний, метаболических нарушений. С учетом эпидемических критериев разграничивают внебольничные и госпитальные формы острой пневмонии.
По причинному фактору выделяют инфекционные (бактериальные, вирусные, микоплазменные, риккетсиозные, грибковые, смешанные), аллергические, застойные, посттравматические острые пневмонии, а также пневмонии, вызванные химическими или физическими раздражителями. Аспирационные пневмонии могут развиваться при вдыхании инородных тел (пищевых частичек, рвотных масс); инфаркт-пневмонии — вследствие тромбоэмболии сосудистой сети легких.
Симптомы острой пневмонии
Клиническая картина острой пневмонии может различаться уровнем выраженности общих и бронхолегочных проявлений, что в значительной степени определяется возбудителем, состоянием здоровья больного, течением сопутствующей патологии. Для большинства форм острой пневмонии характерно постоянное присутствие общих нарушений: озноба, резкого подъема температуры и стойкой лихорадки, общей слабости, потливости, головной боли, тахикардии, возбуждения или адинамии, расстройства сна. Кашель при острой пневмонии носит различный характер, сопровождаясь выделением слизисто-гнойной мокроты, учащенным дыханием (до 25-30 в мин.), болью в груди или под лопаткой. Очаговая пневмония (бронхопневмония) в большинстве случаев начинается на фоне бронхита или острого катара верхних дыхательных путей. Типична фебрильная лихорадка неправильного типа, у пожилых и ослабленных лиц может держаться нормальная или субфебрильная температура.
Гриппозная пневмония обычно развивается остро в первые-третьи сутки заболевания гриппом. Протекая, как правило, легче бактериальной, иногда может приобретать тяжелейшее течение со значительной интоксикацией и высокой лихорадкой, упорным кашлем, быстрым развитием отека легких. Поздняя пневмония, возникающая в период выздоровления от гриппа, обусловлена бактериальной микрофлорой.
Стафилококковая пневмония нередко возникает как осложнение сепсиса. Для нее характерна склонность к абсцедированию, сопровождающемуся тяжелым общим состоянием, фебрильной температурой, кашлем с гнойной или слизисто-гнойной мокротой, а у детей и стариков — тяжелым молниеносным течением. Возможно развитие эмпиемы легких. Количество смертельных исходов при данном виде острой пневмонии остается высоким. Стрептококковые пневмонии наблюдаются реже, осложняя течение ОРВИ, кори, коклюша, хронических заболеваний легких, сопровождаясь некрозами легочной ткани, экссудативным плевритом. Пневмония, вызванная синегнойной палочкой, протекает тяжело: с риском диссеминации, абсцедирования, а при прорыве гнойника в плевру — развития пиопневмоторакса.
Ярко выраженная клиника крупозной пневмонии разворачивается внезапно, выражаясь в потрясающих ознобах, лихорадке до 39-40°C, нарастающей одышке, кашле со ржавой мокротой, тахипноэ (30-40 в мин.) и тахикардии (100 — 120 уд. в мин.), сильных болях в грудной клетке (при вовлечении диафрагмальной плевры — с иррадиацией в брюшную полость). Высокая температура может сохраняться несколько дней, спадая затем в течение 1-3 суток. При тяжелом течении крупозной пневмонии появляется диффузный цианоз, гипотония, у больных может возникнуть возбуждение, заторможенность, состояние острого психоза; у пожилых лиц с сопутствующей патологией — нагноительные процессы в легких и плевре; высок риск летального исхода.
Осложнения
В исходе острой пневмонии возможны
- осложнения со стороны легких (пара- и метапневмонический плеврит, острая дыхательная недостаточность, пневмосклероз, ателектаз, абсцесс легкого)
- внелегочные осложнения (инфекционно-токсический шок, гнойные и фибринозные серозиты, менингит, инфекционно-аллергический миокардит и др.).
В 1-4% случаев вероятен переход острой пневмонии в хроническую форму.
Диагностика
Диагноз острой пневмонии основан на клинико-рентгенологических данных, результатах оценки ФВД, исследования лабораторных показателей. Оценка перкуссии при крупозной пневмонии выявляет притупление оттенка звука по мере усиления экссудации альвеол. Аускультативно на вдохе выслушивается крепитация, иногда мелкопузырчатые хрипы, позднее — бронхиальное дыхание, бронхофония, шум трения плевры.
В крови показателен лейкоцитоз, убыстрение СОЭ, положительные острофазовые реакции; в моче — протеинурия, возможны цилиндрурия и микрогематурия. В мокроте при острой очаговой пневмонии обнаруживается множество бактерий, лейкоцитов и слущенного эпителия дыхательного тракта, при крупозной форме – эритроциты.
При подозрении на острую пневмонию назначается рентгенография легких в двух проекциях в динамике (на 7-10 день и 3-4 неделе). Рентгенологическим доказательством инфильтративных изменений при крупозной и крупноочаговой пневмонии является сегментарное или долевое гомогенное интенсивное затенение легочной ткани; при бронхопневмонии – неоднородное затенение части доли средней и малой интенсивности с захватом перибронхиальных и периваскулярных участков. В случае замедления рассасывания инфильтратов при острой пневмонии показана КТ легких.
КТ органов грудной клетки. Участок воспалительной инфильтрации (пневмония) в задних каудальных отделах нижней доли правого легкого
Бакпосев мокроты, крови, мочи позволяет установить возбудителя и его антибиотикочувствительность. Изменения ФВД рестриктивного типа (снижение ЖЕЛ, МВЛ, повышение МОД) характерны для обширной сливной очаговой и крупозной пневмонии. Бронхоскопию и бронхографию выполняют при затяжном течении острой пневмонии, что позволяет выявить наличие бронхоэктазов, полостей распада в легочной ткани. В рамках проводимой диагностики исключаются бронхит, рак легкого, туберкулез, инфаркт легкого, ателектатические бронхоэктазы.
Лечение острой пневмонии
Больным с острой пневмонией требуется раннее начало лечения, обычно, в условиях стационара. В течение лихорадочного периода показано соблюдение постельного режима, обильное питье и легкоусваиваемое калорийное питание, витамины. При острой пневмонии результативна этиотропная терапия антибактериальными препаратами, назначаемыми, исходя из клинико-рентгенологических особенностей. Применяются полусинтетические пенициллины (ампициллин, амоксициллин), аминогликозиды (гентамицин), цефалоспорины (цефтриаксон), макролиды (эритромицин, азитромицин), тетрациклины, в качестве резервных – рифампицин, линкомицин. В острую фазу и при тяжелом течении могут назначаться 2-3 антибиотика или сочетание антибиотика с метронидазолом, сульфаниламидами. Интенсивность курса антибиотикотерапии зависит от тяжести и распространенности поражения легких.
Больным острой пневмонией показаны бронхолитические и отхаркивающие препараты, муколитики. Для устранения интоксикации осуществляют инфузии солевых растворов, реополиглюкина, в случае одышки и цианоза требует назначения оксигенотерапии. При сердечно-сосудистой недостаточности назначаются сердечные гликозиды, сульфокамфокаин. Дополнительно к антибиотикотерапии используются противовоспалительные и антигистаминные средства, иммунокорректоры. В стадии разрешения острой пневмонии эффективно физиолечение (ингаляции, электрофорез с хлористым кальцием, УВЧ, вибромассаж, ЛФК).
Прогноз и профилактика
Прогноз острой пневмонии при раннем полноценном лечении достаточно благоприятный. Очаги фибринозного воспаления подвергаются рассасыванию в течение 2-4 недель, деструктивные – в течение 4-6 недель. На протяжении полугода и дольше могут сохраняться остаточные явления. Крайне тяжелое течение с осложнениями и смертельным исходом чаще встречается у младенцев, пожилых и стариков, ослабленных больных с серьезными сопутствующими заболеваниями.
К мерам профилактики острой пневмонии относятся отказ от вредных привычек, занятия спортом и закаливание, полноценное питание, санация хронических очагов инфекции, вакцинация против гриппа, предупреждение стрессов. Переболевшие острой пневмонией стоят на диспансерном учете у пульмонолога в течение полугода.
Источник
