Используя правило сотни при цифре 85 прогноз тяжести ожога будет считаться
Ожог II степени
Поражение эпидермиса и частично подлежащей дермы выражается покраснением кожи, её отёком и образованием тонкостенных пузырей, наполненных серозной жидкостью за счёт расширения капилляров и нарушения их проницаемости. К 10-12-му дню происходит самостоятельная эпителизация. Рубцов не образуется.
При ожогах I-II степени кровообращение и чувствительность сохранены. При этих ожогах реактивно-воспалительные процессы не сопровождаются нагноением, после воспаления происходят регенерация эпителия и заживление раневой поверхности.
Ожог III степени
Гораздо сложнее и важнее для дифференциации лечебной тактики ранняя диагностика ожогов Ша, Шб и IV степеней.
1.Для всех этих ожогов характерно омертвение тканей в момент ожога с образованием струпа.
2.После этого развивается гнойно-демаркационное воспаление в ране, за счёт него некроз отторгается, рана очищается.
3.Затем наступает фаза регенерации: образуются грануляции, происходят эпителизация и рубцевание.
Для ожога Ша степени характерно сочетание экссудации и некроза. Поэтому возможно образование толстостенных пузырей из всей толщи погибшего эпидермиса и поверхностного сухого струпа светло-коричневого цвета или мягкого белесовато-серого струпа. Ожог Ша степени заживает за счёт роста грануляций и эпителизации из сохранившихся луковиц волос, протоков сальных и потовых желёз. Одновременно происходит и краевая эпителизация (эпителий нарастает со стороны здоровой кожи).
Изменения при глубоком ожоге Шб степени проявляются в виде образования плотного сухого струпа коричневого цвета (коагуляционный некроз при ожоге пламенем или раскалённым предметом) или формирования влажного некроза (при ошпаривании).
При ожогах Шб и IV степеней регенерация оказывается незавершённой из-за гибели придатков кожи — возможных источников роста эпителия на дне раны. Заживление может произойти путём рубцового стяжения и краевой эпителизации, но её границы не бесконечны (обычно за счёт краевой эпителизации образуется полоска эпителия шириной 2-3 см).
Ожог IV степени
Ожог IV степени возникает при большой продолжительности теплового воздействия в областях, не имеющих толстого подкожного жирового слоя.
При таких ожогах образуется различной толщины и плотности коричневый или чёрный ожоговый струп. Особенно тяжело протекают глубокие циркулярные ожоги, сжимающие поражённую область, (например, конечность панцирем) и вызывающие ишемический некроз тканей. В тяжёлых случаях происходит обугливание отдельных частей тела: они уменьшены в размерах и представляют собой полностью ли- шённую органических веществ неживую обуглившуюся массу.
От точности и своевременности определения глубины (степени) ожога зависят адекватность выбранного метода лечения и исход по-
ражения. Вопрос о ранней диагностике глубины некроза кожи — один из самых принципиальных вопросов комбустиологии.
2. Методы определения площади ожогов, глубины поражения, тяжести состояния пострадавшего.
Оценка площади поражения
Правильная оценка способствует рациональному выбору метода лечения. Из известных многочисленных схем и расчётов практическое значение имеют следующие.
1. Правило «девяток»(рис. 92). Согласно этому правилу, площадь отдельных областей тела равна или кратна 9: голова и шея — 9%, верхняя конечность — 9%, передняя поверхность туловища — 18%, задняя поверхность туловища — 18%, нижняя конечность — 18% (бедро — 9%, голень и стопа — 9%), наружные половые органы — 1%.
2. Правило «ладони»,при- меняемое при ограниченных ожогах, особенно расположенных в различных участ- ках тела, для определения площади глубокого поражения на фоне поверхностных ожогов. Размер ладони взрослого человека составляет 1% всей поверхности кожи.
3. Правила «девяток» и «ладони» дают ориентировочную информацию о площади ожога. Более точно её определяют методами, основанными на непосредственном измерении площади (контуры ожога отмечают на прикладываемой к нему стерильной прозрачной плёнке, которую накладывают на сетку с известной площадью, например на миллиметровую бумагу). Этот метод позволяет получить данные об абсолютной площади ожога.
4. Можно пользоваться специальными таблицами площадей (в см2) отдельных частей тела: лицо — 500 (3,1%), волосистая часть головы — 480 (3,0%), грудь и живот — 2990 (18,0%), кисть — 360 (2,25%), спина — 2560 (16,0%) и т.д.
Глубина ожога
Разделяют ожоги поверхностные(I, II, Ша степени) и глубокие(Шб и IV степени). Прежде всего, это обусловлено возможностью восстановления кожного покрова при поверхностных ожогах путём самостоятель- ной эпителизации. Обычно встречается сочетание поверхностных и глубоких ожогов, поэтому важно как можно раньше определить глубину поражения (рис. 93): I степень — гиперемия кожи; II степень — отслойка эпидермиса с образованием пузырей; Ша степень — омертвение поверхностных слоёв кожи с сохранением волосяных луковиц, потовых и сальных желёз; Шб степень — гибель всей дермы; IV степень — некроз кожи и расположенных под ней тканей.
В первые часы и дни после травмы трудно установить глубину поражения. В раннем периоде (первые 2 сут) глубину ожога можно определить по болевой чувствительности: уколы иглой, эпиляция волос, обработка ожога 96% спиртом. При поверхностных ожогах (I, II, Ша степени) болевая чувствительность сохранена, при глубоких (Шб, IV) — отсутствует. При глубоких ожогах конечностей возникает отёк непоражён- ных нижележащих отделов. Уточнить глубину поражения в первые дни после травмы можно методом инфракрасной термографии: область глубокого ожога характеризуется снижением теплоотдачи. Точно диагностировать глубину поражения можно на 7-14-й день после травмы, когда формируется некроз кожи.
Прогнозирование тяжести ожога
У взрослых ориентировочно имеет значение правило «сотни»(возраст + общая площадь ожога, в процентах): до 60 — прогноз благоприятный, 61-80 — относительно благоприятный, 81-100 — сомнительный, 101 и более — неблагоприятный.
Более точным является индекс Франка.При его вычислении учитывают площадь и глубину поражения. Индекс Франка основан на предположении, что глубокий ожог втрое утяжеляет состояние больного по сравнению с поверхностным ожогом, поэтому если 1% поверхностного ожога приравнивается к 1 ед., то глубокий ожог — к 3 ед. Сумма показателей поверхностного и глубокого ожогов составляет индекс Франка. Прогноз ожога благоприятный, если индекс Франка менее 30 ед., относительно благоприятный — 30-60 ед., сомнительный — 61-90 ед., неблагоприятный — более 90 ед.
3. Ожоговая болезнь (понятие,периоды).
Ожоговая болезнь— комплекс клинических симптомов, развивающихся вследствие термического повреждения кожных покровов и подлежащих тканей. Ожоговая болезнь развивается при поверхностных ожогах (II-Ша степени) площадью более 15% поверхности тела и глубоких — более 10%.
В течении ожоговой болезни выделяют четыре периода:
• I период — ожоговый шок. Начинается сразу или в первые часы после травмы, может продолжаться до 3 сут.
• II период — острая токсемия. Продолжается в течение 10-15 дней после получения ожоговой травмы.
• III период — септикотоксемия. Начало периода связано с отторжением некротических тканей. Зависит от тяжести ожога, развития осложнений, характера лечебных мероприятий. Продолжительность от 2-3 нед до 2-3 мес.
• IV период — реконвалесценция. Наступает после спонтанного заживления ран или оперативного восстановления кожного покрова.
Септикотоксемия характеризуется развитием инфекции. Возбудителями инфекционного процесса являются стафилококк, синегнойная палочка, протей, кишечная палочка. При глубоких и обширных ожогах нагноение ожоговой раны возможно уже в период токсемии. Отторжение ожогового струпа начинается с 7-10-го дня, в это время наиболее ярко проявляются расцвет инфекции и различные гнойно-септические осложнения (пневмония, пролежни, сепсис и пр.). Полное восстановление кожного покрова свидетельствует об окончании периода септикотоксемии. При глубоких и обширных ожогах этот период сопровождается ожоговым истощением, признаками которого в тяжёлых случаях являются уменьшение массы тела, сухость и бледность кожи, резкая атрофия мышц, пролежни, контрактура суставов.
Период реконвалесценции характеризуется нормализацией функций органов и систем, нарушенных на протяжении первых трёх периодов заболевания. Однако нарушения функций сердца, печени, почек и других органов могут наблюдаться и через 2-4 года после травмы, поэтому все перенёсшие ожоговую болезнь должны постоянно находиться на диспансерном учёте.
4. Ожоговый шок. Патогенез, клиника, лечение.
Патогенез
Специфические черты ожогового шока, отличающие его от травматического, следующие:
• отсутствие кровопотери;
• выраженная плазмопотеря;
• гемолиз;
• своеобразие нарушения функций почек.АД при ожоговом шоке, в отличие от типичного травматического шока, снижается несколько позднее после получения травмы.
В развитии ожогового шока следует выделять два основных патогенетических механизма:
• Чрезмерная афферентная (болевая) импульсация приводит к изменению функций ЦНС, характеризующемуся сначала возбуждением, а затем торможением коры и подкоркового слоя, раздражением центра симпатической нервной системы, усилением деятельности эндокринных желёз. Последнее в свою очередь вызывает увеличение поступления в кровь АКТГ, антидиуретического гормона гипофиза, катехоламинов, кортикостероидов и других гормонов. Это приводит к спазму периферических сосудов при сохранении тонуса сосудов жизненно важных органов, происходит перераспределение крови, уменьшается ОЦК.
• Вследствие термического поражения кожи и подлежащих тканей под действием медиаторов воспаления возникают как местные, так и тяжё- лые общие расстройства: выраженная плазмопотеря, нарушение микроциркуляции, массивный гемолиз, изменение водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, нарушение функций почек.
Ведущий патогенетический фактор ожогового шока — плазмопотеря. Потеря плазмы во многом связана с повышением проницаемости стенок капилляров вследствие накопления в ожоговой ткани вазоак- тивных веществ (гистамина и серотонина).
Клиническая картина: (гостищев)
1.в первые часы после травмы больной возбуждён, неадекватно оценивает своё состояние,
2.затем возбуждение сменяется заторможённостью и адинамией, развивается гиповолемия, степень которой зависит от тяжести ожога и плазмопотери.
3. При более глубоких ожогах ОЦК уменьшается вследствие как плазмопотери и депонирования крови, так и её гемолиза.
4. бледность кожных покровов,
5.уменьшение выделения мочи, вплоть до анурии, жажда, тошнота.
6.Изменение АД возникает только при тяжёлых степенях ожогового шока, тем не менее нормальный его уровень не служит показателем благоприятного прогноза, поскольку обусловлен особенностями гемодинамики при ожоговом шоке.
Длительность ожогового шока составляет от 2 до 72 ч и зависит от степени гемодинамических нарушений. Со стабилизацией гемодинамики наступает следующий период ожоговой болезни.
Клиническая картина(петров)
По клиническому течению выделяют три степени ожогового шока.
Ожоговый шок I степени
Наблюдают у лиц молодого и среднего возраста с неотягощённым анамнезом при ожогах 15-20% поверхности тела. Если поражение преимущественно поверхностное, пострадавшие испытывают сильную боль и жжение в местах ожога. Поэтому в первые минуты, а иногда и часы они несколько возбуждены. ЧСС — до 90 в мин. АД незначительно повышено или нормальное. Дыхание не нарушено. Почасовой диурез не снижен. Если инфузионную терапию не проводят или её начало запаздывает на 6-8 ч, возможно развитие олигурии и умеренно выраженной гемоконцентрации.
Ожоговый шок II степени
Развивается при повреждении 21-60% поверхности тела и характеризуется быстрым нарастанием заторможенности и адинамии при со- хранённом сознании. Тахикардия до 100-120 в минуту. Отмечают тенденцию к артериальной гипотензии, АД остаётся стабильным только при инфузионной терапии и применении кардиотонических средств.
Пострадавшие зябнут, температура тела ниже нормы. Характерны жажда и диспептические явления. Возможен парез желудочно-кишечного тракта. Уменьшается мочеотделение. Диурез поддерживают только с помощью медикаментозных средств. Выражена гемоконцентрация (гема- токрит возрастает до 60-65%). С первых часов после травмы определяют умеренный метаболический ацидоз с респираторной компенсацией.
Читайте также:
Рекомендуемые страницы:
©2015-2020 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2017-08-27
Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных
Источник
Диагноз при ожогах должен отражать тяжесть повреждения, поэтому при его формулировании указывается вид ожога (термический, химический, электрический), степень, общая площадь, площадь глубокого поражения и локализация. Указав вид ожога, его характеристики отражают в виде дроби. В числителе записывают выраженную в процентах общую площадь ожога и в скобках — площадь глубокого поражения. В знаменателе указывается степень ожога. После дроби отмечается локализация.
Пример формулирования диагноза.
Термический ожог 12 % (5 %)/II-IIIб ст. спины.
Обычно диагноз сопровождают в истории болезни графическими схемами.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПРОГНОЗА ОЖОГОВ
Ожоги ни в коем случае нельзя рассматривать как локальный патологический процесс. Патофизиологические изменения, развивающиеся в организме, приводят к выраженным нарушениям жизненно важных систем и могут угрожать жизни пострадавшего. Зная степень и глубину ожога можно предвидеть дальнейшее развитие патологического процесса и исход.
Критическим состоянием считают тотальный (100 %) ожог I степени и ожоги II или IIIа степени более 30 % поверхности тела. Опасными для жизни являются также ожоги IIIб и IY степени лица, гениталий и промежности, если они превышают 10 %; ожоги конечностей и туловища площадью более 15 %. Для детей и лиц пожилого возраста опасными являются меньшие по площади ожоги.
Для более объективного прогноза ожога предложены методы-определения индекса Франка и «правило сотни».
Индекс Франка
H. Frank предложил прогностический показатель, основанный на оценке глубины и обширности поражения, выражающийся в условных единицах.
Индекс Франка вычисляется путем сложения площади поверхностных ожогов с утроенной площадью глубоких. На основании полученного значения делается прогноз.
| Индекс Франка | Прогноз |
| менее 30 | благоприятный |
| 31-60 | относительно благоприятный |
| 61-90 | сомнительный |
| более 91 | Неблагоприятный |
Правило сотни
Прогностический показатель получают путем суммирования возраста пострадавшего и относительную величину ожоговой поверхности (в % к общей поверхности тела).
| Показатель | Прогноз |
| менее 60 | Благоприятный |
| 61-80 | относительно благоприятный |
| 81-100 | Сомнительный |
| более 100 | Неблагоприятный |
ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ
Небольшие ожоги не вызывают выраженных нарушений функций организма и протекают как локальный процесс. Обширные и глубокие ожоги приводят к развитию ожоговой болезни.
Ожоговая болезнь – это совокупность нарушений функций разных органов и систем при термических поражениях кожи и других тканей. Она развивается при поверхностных ожогах более 25-30 % площади тела или глубоких более 10 %. У детей и лиц пожилого возраста ожоговая болезнь может развиваться и при менее обширных ожогах (8-10 % поверхности тела). Тяжесть её зависит от площади глубокого поражения.
В течении ожоговой болезни выделяют 4 периода:
— ожоговый шок;
— острая токсемия;
— септикотоксемия;
— реконвалесценция.
Ожоговый шок развивается сразу после травмы и длится от 1 до 3 суток, затем он сменяется периодом острой токсемии. Через 10-15 дней начинается период септикотоксемии. Продолжительность его зависит от сроков существования ожоговых ран. После восстановления кожных покровов путем естественного заживления или кожной пластики начинается период реконвалисценции.
Ожоговый шок
Ожоговый шок начинается с момента ожога. Он имеет свои особенности, отличающие его от травматического. Во-первых, отсутствует кровопотеря, но имеется выраженная плазмопотеря. Во-вторых, он сопровождается массивным гемолизом и специфическим нарушением функции почек.
В основе патогенеза лежат 2 механизма.
1 механизм. Выраженная болевая импульсация из ожоговой раны вызывает нарушения функций центральной нервной системы. В ответ на чрезмерную болевую импульсацию в начале возникает возбуждение, которое сменяется торможением коры и подкорковых структур. Нарушения функции симпатической и эндокринной систем вызывают нейро-гуморальные сдвиги. Увеличивается поступление в кровь АКТГ, антидиуретического гормона, кортикостероидов, катехоламинов и других гормонов. В результате развивается спазм периферических сосудов, тонус сосудов жизненно важных органов при этом сохраняется, отмечается уменьшение ОЦК и перераспределение крови.
2 механизм. Термическое повреждение кожных покровов и других тканей вызывает плазмопотерю, нарушение микроциркуляции, массивный гемолиз, нарушения водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия, расстройство функции почек.
Наряду с чрезмерной болевой импульсацией, плазмопотеря является ведущим фактором патогенеза шока. В зоне термического повреждения повышается проницаемость стенок капилляров. Большое количество плазмы в результате этого покидает сосудистое русло. Плазмопотеря приводит к уменьшению ОЦК. Гемодинамические нарушения возникшие в первые минуты после травмы через 6-8 часов за счет потери плазмы ещё больше усугубляются. Развивающаяся гиповолемия обуславливает дальнейшее нарушения микроциркуляции в печени, почках и других органах. Гемоконцентрация, реологические нарушения и расстройства микроциркуляции приводят к нарушению функции жизненно важных органов.
Под воздействием высокой температуры развивается гемолиз, что приводит к увеличению содержания калия в крови, при этом натрий перемещается в клетки. Развивается внутриклеточный отек. Нарушение функции почек при ожоговом шоке обусловлено уменьшением ОЦК, сокращением почечного кровотока из-за спазма почечных сосудов, изменением реологических свойств крови, а также попаданием в почки продуктов гемолиза и действием эндотоксинов. В результате развивается олигоурия.
Клиническая картинаожогового шока разнообразна. Выделяют эректильную и торпидную фазы. В эректильной фазе клиническая картина обусловлена в первую очередь болевой импульсацией из зоны повреждения. Больные в первые минуты возбуждены, отмечается двигательное беспокойство, озноб, мышечная дрожь. Сознание сохранено, пострадавшие жалуются на интенсивные боли, стонут, мечутся.
Эректильная фаза быстро переходит в торпидную. Возбуждение сменяется вялостью, заторможенностью. Отмечается нарушения сознания. При обширных ожогах (60 % и более) через 1-3 часа оно становится спутанным, наступает ступор. Может возникать рвота. Кожные покровы вне зоны повреждения становятся бледными иногда землисто-серого цвета, сухие холодные. Температура тела обычно нормальная, но при обширных ожогах может снижаться до 35˚С. Развиваются расстройства гемодинамики. Характерна тахикардия, но пульс ритмичный, удовлетворительного или слабого наполнения. Систолическое артериальное и центральное венозное давления снижаются. Одним из важнейших клинических признаков является нарушение функции почек, проявляющееся развитием олигоурии или анурии, повышением плотности мочи, азотемией, протеинурией, появлением свободного гемоглобина в моче.
Выраженность нарушений зависит от площади глубокого ожога.
Выделяют три степени шока:1 степень (легкая), 2 степень (тяжелая), 3 степень (крайне тяжелая).
Для определения степени шока можно руководствоваться представленными в таблице клиническими признаками (Б. С. Вихриев, Б. М. Бурмистров 1986)
| Признаки | Шок | ||
| Легкий | Тяжелый | Крайне тяжелый | |
| Площадь глубокого ожога, % | До 20 | 20-40 | Более 40 |
| Состояние кожных покровов | Нормальной окраски или бледные | Бледные, сухие | Бледные, порой землянисто-серого цвета, сухие, холодные |
| Пульс (уд/мин) | До 100 | 100-200 | Более 120 |
| Артериальное давление систолическое (мм. рт. ст) | Устойчивое, нормальное | Периодически снижается до 95-90 | Продолжительное снижение до 90-85 |
| Центральное венозное давление (мм. вод. ст. ) | Нормальное или снижается до 50-40 | Снижение до 40-20 | Ниже 20 |
| Диурез | Периодическая умеренная олигурия, суточное количество в норме | Олигурия, суточное количество снижено до 600 мл | Анурия (полная или перемещающаяся) суточный диурез 300-400 мл и меньше |
| Остаточный азом (ммоль/л) | Изредка повышается до 30-35 | К концу первых суток повышается до 40-45 | Превышает 45 |
| Гемоглобинурия | Нет | Иногда кратковременное, в течение первых суток | С первых часов, продолжительная; моча черного цвета с большим осадком и запахом гари |
| Рвота | Редкая | Частая, положительная реакция ан скрытую кровь | Повторная, порой неукротимая, цвета “кофейной гущи” |
| Парез кишечника | Нет | нет | Возникает с первых часов после ожога |
| Ацидоз | Нет или компенсированный | Декомпенсированный метаболический (pH 7, 35-7, 25) | Декомпенсированный метаболический (pH менее 7, 25) |
| Температура тела | Субфебрильная | Нормальная или субфебрильная | Нормальная, чаще пониженная |
Ожоговый шок сменяется стадией токсемии. Основными критериями выхода пострадавшего из состояния шока являются восстановление нормального диуреза и повышение температуры тела.
Токсемия
Период токсемии начинается со 2-4 суток от момента ожога. Основным патогенетическим фактором в этот период является интоксикация организма продуктами распада тканей, промежуточными продуктами нарушенного обмена, токсическими веществами и токсинами микрофлоры из зоны ожога. Характерно также развитие иммунологических сдвигов в организме по типу аутосенсибилизации. Стадия токсемии длится 1-2 недели.
Клиническая картина обусловлена интоксикацией. Черты лица пострадавшего заостряются, глаза «впадают», губы цианотичны, кожные покровы серые, сухие. Появляется головная боль, рвота, тошнота. Температурная кривая ремитирующая, в виде неправильных волн, до 38-39`С.
Тяжесть состояние больных зависит от обширности, глубины и локализации ожога. Развиваются разнообразные функциональные нарушения центральной нервной системы. Характерны эмоциональные расстройства, возбуждение, нарушение сна, психотические расстройства с дезориентацией в происходящем, бред, зрительные и слуховые галлюцинации, судороги, иногда сопорозное состояние. Психозы развиваются уже на 3-5 день и проявляются делирием. Отмечаются расстройства и других систем. Может развиваться токсический миокардит, клинически проявляется тахикардией, артериальной гипотензией, глухостью сердечных тонов. Возможны расстройства дыхания, обусловленные развитием пневмонии или отёком легких. Появляются диспептические расстройства — отсутствие аппетита, жажда, тошнота, рвота, поносы.
Уменьшается количество гемоглобина, нарастает лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ускоряется СОЭ. Нарастает гипопротеинемия, увеличивается остаточный азот, отмечается гипергликемия и ацидоз. В моче наблюдается протеинурия, микрогематурия и цилиндрурия. При тяжелых повреждениях может развиваться клиника острой почечной недостаточности.
Завершение периода токсемии совпадает с отторжением ожогового струпа и началом нагноительного процесса.
Септикотоксемия
Септикотоксемия развивается при обширных 111а степени и глубоких ожогах. Обычно она начинается с 10-15 суток от момента повреждения. В этот период выделяют две фазы:
1 фаза — от начала отторжения струпа до полного очищения раны, продолжительность 2-3 недели.
2 фаза- период существования гранулирующих ран до полного их заживления.
Клинические проявления зависят от фазы раневого процесса.
1 фаза. Клиническая картина сходна со стадией токсемии. В это время ожоговая рана очищается от некротизированных тканей на фоне воспалительной реакции. Происходит резорбция продуктов распада тканей и жизнедеятельности микроорганизмов.
Состояние больных обычно тяжелое. Нарушения функции центральной нервной системы менее выражены. Острых психозов не бывает, но сохраняются эмоциональные расстройства. Больные раздражительны, плаксивы, может быть бессонница.
Температура тела удерживается на высоких цифрах (39,0 — 40,5°С), ремитирующего характера, без больших перепадов в утреннее и вечернее время. Имеются признаки токсического повреждения внутренних органов (дистрофия миокарда, токсический гепатит, нарушение функции почек). Обычно развиваются пневмонии, острый эрозивный гастрит, острые язвы (язвы Курлинга), которые могут осложняться кровотечением. Больные жалуются на отсутствие аппетита, тошноту. рвоту. Появляется желтушность склер и кожных покровов, увеличивается печень. В крови повышается уровень биллирубина и трансаминаз. В моче появляется уробилин и желчные пигменты. В результате угнетения эритропоэза и кровопотерь во время перевязок развивается анемия. Отмечается лейкоцитоз и нейтрофилез.
В период септикотоксемии характерно развитие пиелонефрита. Могут сохраняться или прогрессировать функциональные нарушения почек. Выявляется альбуминурия, в моче появляются зернистые цилиндры, выщелоченные эритроциты, эти изменения свидетельствуют о развитии нефрита.
Вторая фаза характеризуется появлением осложнений.
У пострадавших могут развиться следующие заболевания: пневмония, сепсис, острые хирургические заболевания органов брюшной полости (острые язвы желудочно-кишечного тракта, острый бескаменный холецистит, острая непроходимость кишечника, тромбоз мезентериальных сосудов, перитонит), ожоговое истощение, нефролитиаз и т. д. Вышеперечисленные заболевания могут начинаться уже в первую фазу септикотоксемии.
Пневмония является частым осложнением. У пострадавших с глубокими ожогами площадью более 15 % поверхности тела пневмонии развиваются в 40 % случаев. Особенностью является отсутствие во многих случаях классической картины этого заболевания, поэтому следует для своевременной диагностики применять рентгенологическое исследование.
Сепсис. У 70 % больных в период септикотоксемии возникает бактериемия. Больные в этот период очень восприимчивы к инфекции, т. к. резко снижена сопротивляемость. Поэтому велика вероятность генерализации инфекции и развитие ожогового сепсиса, который часто становится причиной смерти. Возбудителями обычно являются патогенные стафилококки, синегнойная палочка, протей, стрептококки, кишечная палочка.
Различают ранний и поздний сепсис. Ранний сепсис развивается в первые две недели после травмы, чаще возникает при очень обширных и глубоких ожогах пламенем или при ожогах низкотемпературными агентами. В последнем случае гибель кожи происходит по типу влажного некроза, что создает благоприятные условия для прогрессирования инфекционного процесса в зоне ожоговой раны. В таких ситуациях может развиться бактериальный (септический) шок. Поздний сепсис развивается после очищения раны от некротизированных тканей через 5-6 недель.
Острые хирургические заболевания органов живота. Среди хирургических заболеваний органов брюшной полости у ожоговых больных наиболее часто встречаются острые язвы желудочно-кишечного тракта. В основном они локализуются в желудке и двенадцатиперстной кишке. В большинстве случаев протекают бессимптомно и выявляются при развитии осложнений (кровотечения, перфорации). Реже встречаются гангренозный бескаменный холецистит и тромбоз мезентеральных сосудов. Возможно развитие перитонита, в результате гематогенного или лимфогенного попадания инфекции.
Ожоговое истощение. Первые признаки ожогового истощения появляются уже в начале периода септикотоксемии. Отмечается быстрое похудание, потеря веса может достигать 30 % от исходной. Больные жалуются на ухудшение общего самочувствия, становятся плаксивыми и раздражительными. Характерна реактивность организма. Даже при развитии инфекционных осложнений температура может оставаться субфебрильной или нормальной. Гипо- и диспротеинемия приводит к развитию без белковых отеков на конечностях, лице, половых органах. Появляются мышечная атрофия, остеопороз. При ожоговом истощении возможно развитие нефролитиаза, который проявляется почечной коликой.
На фоне истощения нарушается течение раневого процесса в ожоговой ране. Выделяют три стадии местных расстройств.
Первая стадия — умеренных расстройств. Грануляции отечные, бледные, иногда гипертрофированные, краевая эпителизация замедлена.
Вторая стадия — выраженных расстройств. Характерно развитие кровоточивости грануляций.
Третья стадия – крайне тяжелых расстройств. Грануляции истончаются, а затем исчезают, при этом обнажаются глублежащие ткани.
Ожоговое истощение — процесс обратимый. Адекватное интенсивное консервативное лечение и успешное оперативное восстановление кожного покрова позволяются остановить его прогрессирование.
Реконвалесценция
Период реконвалесценции – заключительный этап ожоговой болезни. Он начинается после закрытия ожоговых ран. Хотя ожоговая поверхность уже зажила, в организме пострадавшего ещё сохраняются функциональные расстройства различных систем. Вновь созданный кожный покров для того, чтобы приблизиться по своим свойствам к неповрежденной коже ещё должен претерпеть определенную эволюцию.
Период реконвалесценции характеризуется постепенным восстановлением ранее нарушенных функций.
Состояние больных улучшается, они становятся активными, начинают обслуживать себя. Однако могут сохраняться психо-эмоциональные расстройства. Больные раздражительны, жалуются на быструю утомляемость и плохой сон. Постепенно нормализуется функции органов сердечно-сосудистой и дыхательных систем, но их компенсаторные возможности снижены, поэтому даже небольшая физическая нагрузка сопровождается тахикардией, повышением артериального давления, одышкой. Нарушений функции желудочно-кишечного тракта у большинства больных не отмечается, только у некоторых сохраняется снижение аппетита, могут быть запоры или поносы.
Постепенно исчезают метаболические нарушения. Восстанавливается уровень белка, хотя качественный его состав может длительное время отличаться от нормального. Нормализуется содержание в крови гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов. Наиболее медленно восстанавливается функция почек. У ряда больных имеются клинические признаки пиелонефрита, амилоидоза, нефролитиаза. Астения сохраняется длительное время.
В зоне ожоговых ран формируются стойкие рубцовые изменения, иногда приводящие к развитию контрактур. Продолжительность периода реконвалесценции зависит как от тяжести ожоговой болезни, так и адекватности проведенного лечения.
ЛЕЧЕНИЕ ОЖОГОВ
Источник
