Эндоскопическая картина при химических ожогах пищевода

Е. И. Ермаченкова, врач эндоскопист
Е. А. Песня-Прасолова, врач эндоскопист, к. м. н.
Т. П. Пинчук, рук. отд. Неотложных эндоскопических исследований, д. м. н.
К. К. Ильяшенко, д. м. н., профессор, НИИ СП им. Н. В. Склифосовского
г. Москва

Целью исследования явилось выявление эндоскопических критериев дифференциальной диагностики острого ожогового эзофагита вследствие приема прижигающей жидкости и рефлюкс-эзофагита.

Материал и методы исследования:
В 2010 году на лечении в НИИ СП им. Н. В. Склифосовского находилось 237 пациентов с отравлениями прижигающими жидкостями. Средний возраст составил 50,6±2,63 из них мужчин было 128, женщин – 109.

Первичное эндоскопическое исследование выполняли в первые 2 часа с момента госпитализации пациентов. Его особенностью было введение прибора в пищевод строго под контролем зрения и хорошая инсуфляция. Повторное эндоскопическое исследование выполняли на следующий день. Катаральный ожоговый эзофагит диагностирован у 14 (5,9 %) пострадавших, эрозивный – у 119 (50,2 %), язвенный – у 66 (27,8 %) и некротический – у 38 (16,1 %). У пациентов с химическими ожогами пищевода (ХОП) 2-4 степени выполняли эндоскопическое лечение. Оно заключалось в облучении пищевода низкоэнергетическим высокочастотным лазером «Мустанг». Длина волны – 0,67 мкм (красный диапазон), сила тока 10 мА, частота – 2500Гц, экспозиция на одну точку не более 1 минуты, а на поврежденный орган в целом не более 10 мин. Процедуры выполняли 3 раза в неделю до полной эпителизации и рубцевания слизистой оболочки.

Результаты исследования:
Для оценки тяжести ожогового эзофагита применяли разработанную в институте эндоскопическую классификацию, согласно которой по глубине повреждения выделяют четыре степени: катаральное (гиперемия и отек слизистой оболочки), эрозивное (частичное разрушение слизистой оболочки), язвенное (полное разрушение слизистой оболочки до собственной мышечной пластинки) и некротическое (поражение слизистого, подслизистого и мышечного слоев полого органа). Так же повреждение пищевода оценивают по площади и локализации поражения. По площади поражения различают очаговые (распространяются на 1/2 стенки и захватывают не более 1/3 его длины); ограниченные (захватывают все стенки пищевода, т. е. являются циркулярными, и распространяются не более чем на 1/2 его длины); распространенные (циркулярные ожоги, захватывающие более половины пищевода). По локализации с учетом анатомических отделов пищевода указывают нижнюю, среднюю и верхнюютреть грудного отдела и шейный отдел.

Наряду с ХОП у 229 (96,6 %) пациентов диагностировано нарушение замыкательной функции кардии в виде ее недостаточности у 97 (40,9 %) пациентов и аксиальной ГПОД у 132 (55,7 %).

При повторных эндоскопических исследованиях в динамике степень тяжести повреждения пищевода была уточнена и изменена с ХОП 2 на ХОП 3 у 15 (6,3 %) пациентов, с ХОП 4 на ХОП 3 – у 3 (1,3 %), с ХОП 3 на ХОП 2 у 9 (3,8 %) и ХОП 3 на ХОП 4 – у 17 (7,1 %). Основными визуальными критериями дифференциальной диагностики эрозивного, язвенного и некротического поражения в динамике являлись наличие очагов некроза сероватого цвета, толщина фибрина, покрывающего ожоговые дефекты, наличие грануляционной ткани.

У 24 пациентов (10,1 %) при повторном исследовании, выполненном на 2-3 сутки стационарного лечения, диагноз был изменен с ХОП 3 степени на эрозивно-язвенный рефлюкс-эзофагит. Основными критериями дифференциальной диагностики являлись характер расположения язв, особенности их дна и форма дефектов. Дополнительными признаками, помогающими верифицировать диагноз, являлись изменения слизистой глотки и желудка.

Выводы:

При первичном эндоскопическом исследовании, выполненном в первые 2 часа госпитализации, дифференцировать ХОП 3 степени и язвенный рефлюкс-эзофагит не удается в 10,1 % наблюдений.
Сложности дифференциальной диагностики обусловлены отсутствием на ранних сроках ХОП зоны демаркации повреждения и высокой частотой сочетания ХОП и аксиальной ГПОД – 132(55,7 %) наблюдений.
Четкие эндоскопические критерии, позволяющие дифференцировать ХОП 3 степени и язвенный рефлюкс-эзофагит, формируются к 3 суткам течения ХОП.

Источник

Введение

Данный обзор посвящен действию на пищевод каустических агентов (кислоты, щелочи). Повреждение пищевода чаще всего происходит при случайном или преднамеренном (с целью суицида) проглатывании щелочей и кислот, содержащихся в различных бытовых жидкостях (например, моющих или предназначенных для очистки труб). Несмотря на меры, принимаемые для предотвращения случайного употребления чистящих растворов, число отравлений такими продуктами и связанная с ним смертность растет.

Щелочи

К сожалению щелочи безвкусны и практически не имеют запаха, что делает их случайное употребление более вероятным. Ожоги ротовой полости характерны для употребления щелочи, но их отсутствие ни в коем случае не говорит об отсутствии повреждения пищевода, в 25 % случаев у детей с отсутствием патологии в ротовой полости после употребления щелочей наблюдалось тяжелое поражение пищевода. Желудок поражается в 20-25 % случаев. При воздействии щелочи на слизистую пищевода возникает коликвационный некроз быстро распространяющийся на нижележащие слои до тех пор пока щелочь не нейтрализуется тканевой жидкостью. Соответственно чем выше концентрация щелочи, тем более глубокое поражение она вызывает вплоть до перфорации. Выделяют три стадии воздействия щелочи на пищевод: стадия коликвационного некроза, стадия репарации и стадия рубцевания. Репарация начинается на 5-6 день и может продолжатся до 2-3 и более недель. В эту фазу происходит отторжение струпа, появление грануляционной ткани и реэпителизация. Массивное отложение коллагена в третью фазу приводит к возникновению рубцовых стриктур.

Кислоты

Кислоты имеют ярко выраженный вкус и запах и их случайное употребление менее вероятно. Они вызывают коагуляционный некроз. Т.к. для кислот требуется более длительная экспозиция для патологического влияния на ткани, пищевод при их употреблении, как правило, поражается меньше, чем в случае щелочей. По разным данным при проглатывании кислоты пищевод повреждается в 6-20 % случаев.

Клиника

В клинической картине преобладают следующие симптомы: боль (загрудинная или эпигастральная), затруднение дыхания, слюнотечение, дисфагия, отказ от приема жидкости, рвота. Клиническая картина не всегда позволяет предсказать степень повреждения пищевода. Одно исследование, направленное на изучение корреляции между тяжестью эзофагита и наличием таких трех симптомов как тошнота, слюнотечение и затруднение дыхания показало, что при отсутствии всех трех симптомов, как и при наличии только одного из них существенных поражений пищевода не наблюдалось, тогда как сочетание двух симптомов всегда ассоциировалось с тяжелым его повреждением.

Классификация

Нами используется следующая классификация каустических повреждений пищевода:

0 — повреждение отсутствует
1 — эритема и отек
2 — изъязвление не циркулярное
3 — изъязвление циркулярное
4 — перфорация

Существует и более детальные классификации:

1 степень — эритема и отек (поражение ограниченно поверхностными слоями слизистой, возможно их отторжение с последующей эпителизацией без образования рубца).
2а степень — ранимость, геморрагии, эрозии, экссудат, образование пузырей (вовлечены слизистый, подслизистый и мышечные слои).
2в степень — тоже, что и 2а плюс глубокие или циркулярные язвы.
3а степень — глубокие язвы, «серый или черный пищевод» (трансмуральное поражение).
3 в степень — обширный некроз.

Когда выполнять эндоскопическое обследование?

Первичное эндоскопическое обследование должно выполняться в течение первых 2-3 дней после повреждения. Противопоказанием к нему являются: шок, дыхательные расстройства, перфорация, медиастенит.

В период от 5 дней до 3 недель, в стадию репарации, стенка пищевода наиболее тонка и риск перфорации при эндоскопии весьма высок, следовательно, в это время ее проведение крайне не желательно. Через три недели, как правило, формируются плотные фиброзные ткани, и выполнение эндоскопии становится более безопасным. Кроме эндоскопического обследования показаны рентгенография грудной и брюшной полости, клинический анализ крови, мочевина, печеночные тесты.

Лечение и прогноз

Прогноз в значительной степени обусловлен объемом повреждения. Так два независимых исследования, выполненных в 70-х годах прошлого века показали, что при 0-1 степени повреждения вероятность формирования стриктуры равна 0, при 2 степени она достигает 17-23 %, а при 3 степени — 100 %. Более современные данные также говорят о том, что смертность в остром периоде и процент формирования стриктур при стадиях 1-2а минимальны, ожег 2в-3а приводит к возникновению стриктур в 70-100 % случаев, а степень повреждения 3в связанна со смертностью 65 %. Важную роль играет и рН продукта, если она больше 12,5 или меньше 2,0 вероятность тяжелого повреждения очень высока.

Лечение каустических поражений пищевода сложно, их легче предотвратить, чем лечить. В первую очередь необходимо установить вид каустического агента.
На до госпитальном этапе лечение должно быть направлено на поддержание жизненных функций. Рекомендовавшиеся ранее попытки нейтрализации каустического агента слабыми кислотами (в случае щелочи) и слабыми щелочами (в случае кислоты) в настоящее время считаются вредными т.к. повышенное теплообразование в результате химической реакции может еще больше повредить ткани. Кроме того, в эксперименте доказано, что 3,8 % раствор щелочи поражает слизистую и подслизистый слой уже через 10 секунд после введения (более высокая концентрация щелочи за приблизительно такой же период времени повреждает и мышечный слой), что делает попытки нейтрализации бессмысленными. Единственным исключением является применение 200-250 мл воды или молока в течение 30 минут после употребления щелочей в гранулах, но даже в этом случае должен учитываться риск появления рвоты. Попытки «разбавления» кислоты водой противопоказаны т.к. приводят к повышению теплообразования в результате химической реакции. Рвотные так же противопоказаны т.к. приводят к повторному воздействию агента на слизистую пищевода. Можно позволить пациенту поласкать рот водой (выплевывая ее).

Крайне важно как можно быстрее начать питание. Пациентов с поражением 1-2а степени начинают кормить уже в первые 24 часа (конечно пища не должна носить грубый характер, быть горячей или холодной). У больных с более тяжелым повреждением наблюдение в течение 48 часов необходимо для исключения перфорации, затем можно осторожно начинать кормление. При повреждении пищевода степени 2в-3 при проведении эндоскопии разумно оставить назогастральный зонд для энтерального питания (но не более чем на 2 недели). Этот же зонд может пригодиться для проведения струны для бужирования возникших стриктур пищевода. Для уменьшения болей за грудиной (у пациентов могущих принимать жидкость) можно использовать содержащие анестетики жидкие средства, например Альмагель А. Несмотря на то, что существуют исследования говорящие о снижении формирования послеожоговых стриктур пищевода при применении гормонов, в настоящее время они широко не используются в связи с риском развития инфекционных осложнений. Если гормоны применяются то их дозы варьируют от 1 до 2 мг/кг в сутки, а лечение надо начать не позднее чем через 48 (а лучше 24 часа) после ожога, с постепенной отменой препарата в течение 2х месяцев. Антибиотикотерапия препаратами широкого спектра при применении гормонов обязательна. После дилатации стриктур применение стеройдов оправданно, так как приводит к снижению числа их рецидивов. Иногда рекомендуемая антисекреторная терапия блокаторами протонной помпы и Н2 блокаторами имеет сомнительную эффективность. На хирургическом лечении данной патологии мы останавливаться не будем.

Литература

Anderson KD, Rouse TM, Randolph JG: A controlled trial of corticosteroids in children with corrosive injury of the esophagus. N Engl J Med 1990; 323: 637-640.
Boukthir S; Fetni I; Mrad SM; Mongalgi MA; Debbabi A; Barsaoui S. Arch Pediatr 2004 Jan;11(1):13-7.
Crain EF, Gershel JC, Mezey AP: Caustic ingestions: Symptoms as predictors of esophageal injury. Am J Dis Child 1984; 138: 863-865.
Gaudreault P, Parent M, McGuigan MA, et al: Predictability of esophageal injury from signs and symptoms: A study of caustic ingestions in 378 children. Pediatrics 1983; 73: 767-770.
Gorman RL, Khin-Maung-Gyi MT, Klein-Schwartz W, et al: Initial symptoms as predictors of esophageal injury in alkaline corrosive ingestions. Am J Emerg Med 1992; 10: 189-194.
Kikendall J. Caustic ingestion injuries. Gastroenterol Clin North Am 1991;220:847-57.
Kochhar R, Ray JD, Sriram PV, Kumar S, Singh K. Intralesional steroids augment the efects of endoscopic dilation in corrosive esophageal strictures. Gastrointest Endosc1999;49(4 pt 1):509-13.
Krey H. On the treatment of corrosive lesions in the esophagus. Acta Otolaryngol 1952;102:1-49.
Loeb P, Nunez M. Caustic injury to the upper gastrointestinal tract. In: Feldman M, Friedman LS, Sleisenger MH, editors. Sleisenger and Fortran’s gastrointestinal and liver disease. 7th edition. Philadelphia: WB Saunders; 2002. p. 399-407.
Liu AJ, Richardson MA. E.ects of N-acetylcysteine on experimental induced esophageal lye injury. Ann Otol Rhinol Laryngol 1985;94(5 pt 1):477-82.
Maull KI, Osmand AP, Maull CD: Liquid caustic ingestions: An in vitro study of the effects of buffer, neutralization, and dilution. Ann Emerg Med 1985; 14: 1160-1162.
Spechler S, Taylor M. Caustic ingestions. In: Taylor MB, editor. Gastrointestinal emergencies. 2nd edition. Baltimore (MD): Lipincott, Williams & Wilkins; 1997. p. 19-31.
Zargar SA, Kochhar R, Mehta S, Mehta SK. Ther role of .beroptic endoscopy in the management of corrosive ingestion and modi.ed endoscopic classi.cation of burns. Gastrointest Endosc 1991;37:165-9.

Источник

Химический ожог пищевода и его классификация

Чаще всего едкие химические вещества выпивают дети, но иногда подобные случаи случаются и со взрослыми, чаще всего с лицами, страдающими психическими заболеваниями, пожилыми и заключенными.

Употребление щелочей сопровождается более тяжелым, коллимационным некрозом, чем употребление кислот, которые вызывают коагуляционный некроз. При коагуляционном некрозе происходит образование защитной пленки, которая ограничивает проникновение кислоты в толщу органа. Выраженность повреждений ротоглотки и кожи не всегда коррелирует со степенью повреждения пищевода.

Симптомы могут включать повышенное слюноотделение, боль в полости рта, стридор, боль за грудиной, боль в животе. Полость рта может выглядеть нормальной, поэтому отсутствие повреждений в полости рта не исключает повреждения пищевода. Воздействие едкого вещества происходит в несколько этапов: в течение первых 24 часов нарастает отек, появляются изъязвления; затем в течение нескольких дней нарастает выраженность подслизистого воспаления; на 5-7 день слизистая оболочка начинает разрушаться и удаляться.

Фиброз глубоких слоев органа с образованием рубцов и стриктур обычно происходит в течение 1-4 недель. Согласно общему мнению, эндоскопическое исследование нужно проводить в течение первых 24-48 часов. Отложенная эзофагоскопия имеет больший риск развития перфорации. Во время эзофагоскопии необходимо оценить степень повреждения пищевода.

Эзофагоскопия при химическом ожоге пищевода

При повреждении I степени отмечается лишь отек и гиперемия слизистой, такие пациенты не нуждаются в госпитализации и могут питаться нормально.

II степень характеризуется образованием линейных язв и участков некроза, формируются белесоватые некротические бляшки. Повреждения такой степени редко ведут к стенозу пищевода, но некоторым пациентам может в дальнейшем потребоваться бужирование. III степень характеризуется кольцевым повреждением пищевода, возможны разрывы слизистой оболочки. Необходимо либо внутривенное питание, либо установка питательного зонда под контролем зрения.

При повреждениях III степени риск формирования стриктур максимален. Питательный зонд служит не только для кормления пациента, но также и в качестве стента, который поддерживает просвет пищевода и препятствует формированию стриктур.

Пациенты с повреждением IV степени (признаки перфорации на рентгенограммах или при эндоскопии) имеют очень плохой прогноз, такие повреждения характеризуются высокой летальностью из-за развития системных осложнений. Некоторым пациентам с повреждениями III степени и всем пациентам с повреждениями IV степени требуется временное отключение пищевода или эзофагэктомия.

Распространенные стриктуры пищевода развиваются у 40% детей с повреждениями II-III степени, вызванными употреблением щелочей. В 80% случаев стриктуры формируются в течение первых восьми недель. Единого мнения о целесообразности назначения кортикостероидов не существует, некоторые считают, что они эффективны при повреждениях II-III степени, но большинство авторов считает, что их применение не снижает риск образования стриктур.

Употребление угля, промывание желудка, вызывание рвоты противопоказаны. Вызванная рвота может привести к дополнительной травматизации пораженной слизистой пищевода. Нейтрализующие или разбавляющие вещества не уменьшают степень повреждения пищевода, но при этом могут спровоцировать рвоту.

Стриктура пищевода после химического ожога

— Также рекомендуем «Признаки и варианты нарушения моторики пищевода»

Оглавление темы «Болезни пищевода и нарушения глотания»:

Дисфункция перстнеглоточной мышцы — перстнеглоточный блок
Причины и признаки воспаления пищевода
Причины и признаки травмы пищевода
Признаки инородного тела пищевода
Химический ожог пищевода и его классификация
Признаки и варианты нарушения моторики пищевода
Причины и признаки стеноза пищевода
Причины и признаки опухоли пищевода
Диагностика и лечение нарушения глотания с аспирацией (попаданием пищи в дыхательные пути)
Диагностика и лечение нарушения глотания при дисфункции перстнеглоточной мышцы

Источник

М.Б.Буданова, врач- эндоскопист эндоскопического отделения
А.В.Миронов- ведущий научный сотрудник отделения неотложных эндоскопических исследований
М.М.Поцхверия- заведующий научным отделением лечения острых отравлений
А.Ю.Симонова- ведущий научный сотрудник отделения лечения острых отравлений
ГБУЗ НИИ СП им. Н.В. Склифосовского ДЗМ
Москва

Актуальность: Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) при отравлении веществами прижигающего действия (ВПД) позволяет выявить наличие, локализацию, протяженность и степень тяжести ожога верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Определение степени тяжести химического ожога при первичной ЭГДС не всегда является достоверным, особенно если прошло недостаточное время для появления патологических изменений слизистой или на стенках пищевода образовались наложения фибрина различной плотности. Установление точной степени химического ожога непосредственно влияет на дальнейшую тактику лечения.

Цель исследования: оценка эффективности эндоскопической диагностики химического ожога пищевода (ХОП) при отравлении ВПД

Материалы и методы исследования: В период с января по декабрь 2016 года в центре острых отравлений находилось на лечении 214 пациентов с отравлением ВПД (уксусная кислота, щелочь). Средний возраст составил 50,1 2,3 года (от 16 до 94 лет). Мужчин-124, женщин-90.

Степень тяжести химического ожога пищевода оценивалась по классификации С.В. Волкова 1997г : катаральные изменения слизистой пищевода соответствуют ожогу 1 степени, эрозивное поражение-2, язвенное-3, некротические изменения-4.

Первичная ЭГДС проводилась через 3,1 0,5 часа после поступления пациента по стандартной методике под местной анестезией 10 % раствором лидокаина, при необходимости- под в/в седацией, 8 пациентам выполнена эндоскопическая ультрасонография (ЭУС) с целью определения глубины поражения стенки пищевода. Повторная ЭГДС проводилась на 3,1 1,1 сутки после поступления.

Результаты исследования:

При первичной ЭГДС катаральные изменения слизистой оболочки пищевода (ХОП 1 ст.) выявлены в 33 случаях (15,4 %), эрозивное поражение пищевода (ХОП 2 ст.) — у 79 пациентов (37,0 %), язвенное поражение (ХОП 3 ст.) -у 87 пациентов (40,6 %), некротические изменения стенки пищевода (ХОП 4 ст.)- у 14 пациентов (7,0 %). У 34 (15,9 %) пациентов повторная ЭГДС не проводилась, из них 29 с ожогами 1-2 степени тяжести и ограниченным ХОП 3 степени не нуждались в длительном стационарном лечении, 5 пациентов (3 с ХОП 3 ст. и 2 с ХОП 4 ст.) с тяжелой сопутствующей патологией умерло.

Повторная ЭГДС всего выполнена 180 (84,1 %) пациентам. При повторной ЭГДС у 131 пациентов (72,8 %) подтверждена степень химического ожога пищевода, установленная при первичном эндоскопическом исследовании.

У 49 (27,2 %) пациентов выявлено расхождение в определении степени ХОП при первичной и повторной ЭГДС из-за наличия фибринозных наложений на стенках пищевода, отека слизистой оболочки или малого временного промежутка между приемом прижигающей жидкости и эндоскопическим исследованием. При этом расхождение в определении степени химического ожога у пациентов с ХОП 1 ст. выявлено в 4 случаях (2,4%), у пациентов с ХОП 2 ст.- в 22 (12,2 %), с ХОП 3 ст.- в 21 (12,0 %) и с ХОП 4 ст.- в 2 случаях (0,6%).

Таким образом, установить степень тяжести химического ожога пищевода при первичном эндоскопическом исследовании у пациентов с отравлением ВПД удалось в 72,8 % случаев. Завышение степени ХОП при первичном осмотре отмечено в 15 % случаев занижение – в 12,2 % случаев. Наибольшие трудности в дифференциальной диагностике представляют собой пациенты с ХОП 2 и 3 степени, тогда как 1 и 4 степень тяжести ХОП чаще устанавливается уже при первичном исследовании. Информативность эндоскопической диагностики зависит от времени, прошедшего от момента отравления до исследования.

Учитывая трудности оценки глубины поражения стенки пищевода при первичной ЭГДС, нами предложено использование ЭУС. 8 пациентам было выполнено данное исследование, что позволило верно оценить глубину поражения стенки пищевода. Первичный диагноз во всех случаях был подтвержден при повторных исследованиях через 3 суток. Точная диагностика степени ХОП позволяет выбрать адекватное лечение с 1-х суток заболевания.

Заключение: Считаем целесообразным включить ЭУС в диагностику ХОП, однако, учитывая малую выборку, метод нуждается в дальнейшем изучении.

Источник