Этиология и патогенез крупозной пневмонии

Крупозная пневмония (лат. Pneumonia cruposa) – лобарное, крупноочаговое острое фибрнозное воспаление легких.

Крупозная пневмония – причины (этиология)

В возникновении болезни ведущую роль играют 2 фактора: патогенная (микрофлорапневмококки, диплококки, стафилококки, вирусы и др.) и аллергическая сенсибилизация организма.

Все авторы, изучавшие этиологию крупозной пневмонии, примерно в 95% случаев обнаруживали пневмококки Френкеля. Наиболее часто – при этой форме пневмонии встречались пневмококки I и II, реже III и IV типов; еще реже обнаруживалась другая флора (диплобацилла Фридлендера, палочка Пфейффера, стрептококк, стафилококки др.).

Крупозная пневмония – патогенез.

Крупозная пневмония чаще наблюдается в условиях резкого колебания температуры воздуха или переохлаждения организма. Чаще заболевают люди ослабленные, а также подверженные различного рода вредным воздействиям профессионального или другого характера.

Признавая, как основной бронхогенный путь инфицирования при крупозной пневмонии, нельзя отрицать в случаях очаговых пневмоний (бронхопневмоний) лимфогенный и гематогенный пути распространения инфекции. Развитию пневмонии способствуют застойные явления в легких при сердечной недостаточности, хронические и острые заболевания верхних дыхательных путей, авитаминозы и т. д. Значительное переутомление, по-видимому, так же предрасполагает к заболеванию крупозной пневмонией. Наконец, можно указать на относительную частоту у больных острыми пневмониями перенесенных в прошлом пневмоний. По данным И. В. Давыдовского, повторные заболевания крупозной пневмонией наблюдались в 30-40% случаев, что еще раз подтверждает гиперергическую природу болезни.

Крупозная пневмония – патологическая анатомия.

Патологоанатомы в течение крупозной пневмонии различают следующие четыре стадии:

Стадия прилива крупозной пнемвонии, характеризуется резкой гиперемией легочной ткани, экссудацией, нарушением проходимости капилляров в связи с развивающимся стазом крови. Это первая стадия данной пнемвонии и длится она от 12 ч до 3 суток.
Стадия красного опеченения крупозной пневомонии, продолжается от 1 до 3 суток и является продолжением первой стадии. Альвеолы заполняются пропотевающей в них плазмой, богатой фибриногеном и эритроцитами. Фибринозно–кровянистый экссудат, заполняя альвеолы, обусловливает характерную зернистость рисунка легкого, которая может быть то мелкой, то крупной в зависимости от размера альвеол.
Стадия серого опеченения крупозной пневмонии, характеризуется прекращением диапедеза эритроцитов; находящиеся в экссудате эритроциты распадаются, их гемоглобин превращается в гемосидерин. Одновременно происходит диапедез в альвеолы, заполненные фибрином, лейкоцитов. Легкие преобретают серый цвет. Продолжительность этой стадии пневмонии от 2 до 6 суток.
В стадии разрешения крупозной пневмонии, происходит растворение и разжижение фибрина под действием протеолитических ферментов лейкоцитов, распад, слущивание альвеолярного эпителия, постепенное рассасывание экссудата.

Крупозная пневмония – симптомы (клиническая картина).

Симптомы крупозной пневмонии Типичная крупозная пневмония начинается остро с потрясающего озноба, сильной головной боли, повышения температуры до 39-40°C. Озноб обычно продолжается от 1 до 3 ч. Вскоре появляется боль в боку, чаще на пораженной стороне. Иногда она может возникнуть ниже реберной дуги, в животе, симулируя острый аппендицит, почечную или печеночную колику и т. д. Это чаще всего бывает при локализации воспаления в нижней доле легкого, когда в процесс вовлекается диафрагмальная плевра. Кашель вначале бывает сухой, усиливающий боль, а через 1-2 дня появляется кровянистая («ржавая») мокрота. Общее состояние больного крупозной пневмонией тяжелое.

При общем осмотре больного крупозной пневмонией отмечается гиперемия щек, более выраженная на пораженной стороне, одышка, цианоз, участие в дыхании крыльев носа, нередко herpes labialis et nasalis. Иногда уже в первые дни можно определить отставание при дыхании одной половины грудной клетки. Голосовое дрожание над пораженной долей несколько усилено.

Звуковые явления при крупозной пневмонии, над легкими очень разнообразны и зависят от клинико-морфологических изменений (распространенность процесса, стадия развития и др.). В начале заболевания при крупозной пневмонии соответственно пораженной доле можно обнаружить укорочение перкуторного звука, нередко с тимпаническим оттенком (так как в альвеолах одновременно имеются жидкость и воздух). В области поражения выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, появляется так называемая начальная крепитация (crepitatio indux); бронхофония усилена.

В стадии разгара крупозной пневмонии (соответственно выделяемым патологоанатомами стадиям красного и серого опеченения) общее состояние больного тяжелое, что объясняется не только размерами выключенной из акта дыхания части легкого, но в первую очередь интоксикацией. Наблюдается учащенное поверхностное дыхание (30-40 в минуту), тахикардия (100-120 ударов в минуту). Над пораженной долей легкого в этот период определяется тупость, при аускультации – бронхиальное дыхание, голосовое дрожание и бронхофония усилены. В ряде случаев голосовое дрожание отсутствует или оказывается ослабленным (при сочетании с плевритом, а также при массивной крупозной пневмонии, когда воспалительный экссудат заполняет и приводящие бронхи); в этих случаях бронхиальное дыхание также не выслушивается.

Вследствие интоксикации раньше, до применения антибиотиков, у больных крупозной пневмонией нередко наблюдалась сосудистая недостаточность с резким падением артериального давления. Сосудистый коллапс при крупозной пневмонии, сопровождается общим упадком сил, падением температуры, усилением одышки, цианозом, пульс становится слабым и частым, малого наполнения. Также страдает нервная система (возникает общее беспокойство, нарушается сон, могут появиться галлюцинации и бред – особенно часто это наблюдается у алкоголиков), сердце, печень, почки и другие органы.

Повышенная температура, если не начато лечение антибиотиками или сульфаниламидными препаратами, держится в течение 9-11 дней; в этих случаях температурная кривая имеет тип continua. Падение температуры при крупозной пневмонии происходит или критически, в течение 12-24 ч, или литически, на протяжении более 2-3 суток.

В стадии разрешения при крупозной пневмонии, после разжижения экссудата, воздух снова начинает проникать в альвеолы, вследствие чего притупление перкуторного звука уменьшается, появляется тимпанический оттенок его, бронхиальное дыхание ослабевает. Вновь начинает прослушиваться крепитация (крепитация разрешения crepitatio redux), обусловленная разлипанием стенок альвеол при поступлении в них воздуха; прослушиваются влажные хрипы. Затем исчезает усиленное голосовое дрожание, бронхофония, а затем и бронхиальное дыхание.

Изменение крови обычно характерно для крупозной пневмонии. В первую очередь это касается лейкоцитов, количество которых возрастает до 15 000-25 000 в 1 мм3, 80-90% лейкоцитов составляют нейтрофилы, нередко отмечается сдвиг влево до юных. Число эозинофилов уменьшается и в тяжелых случаях они могут полностью исчезнуть. Отмечается относительная лимфопения и моноцитоз. РОЭ ускоряется. Изменений со стороны красной крови обычно не бывает.

Мокрота в стадии прилива при крупозной пневмонии, вязкая, со слегка красноватым оттенком, содержит много белка, немного лейкоцитов, эритроцитов, альвеолярных клеток, макрофагов. В стадии красного опеченения мокроты немного, она ржавого цвета, содержит фибрин, а также в несколько большем количестве форменные элементы.

В стадии серого опеченения значительно увеличивается количество лейкоцитов, мокрота становится слизисто-гнойной. В стадии разрешения лейкоциты и фибрин превращаются в детрит, который и определяется в мокроте, появляется много макрофагов. Из микробов могут обнаруживаться (в начальных стадиях пневмонии) пневмококки, стафилококки, стрептококки, диплоблациллы Фридлендера, часто в чистой культуре.

Рентгенологические изменения в легких при крупозной пневмонии, разнообразны и зависят от стадии процесса. Вначале отмечается усиление легочного рисунка, затем появляются очаги затемнения, которые сливаются между собой. Образовавшаяся тень соответствует доле или сегменту легкого. Восстановление нормальной прозрачности легких происходит постепенно и длится до 2-3 недель. Динамика рентгенологических изменений при пневмонии, зависит от сроков начала лечения.

До широкого внедрения в практику антибиотиков и сульфаниламидных препаратов при крупозной пневмонии довольно часто наблюдались осложнения, в настоящее время они встречаются значительно реже. Нередко возникали нагноительные процессы в легких и плеврит, обычно гнойный. Присоединение плеврита сопровождается дополнительным повышением температуры, увеличением лейкоцитоза и перкуторными и аускультативными феноменами, которые обычно наблюдаются при экссудативных плевритах. Если плеврит возникает до разрешения пневмонии, он носит название парапневмонического, если после исчезновения инфильтративных изменений в легких – метапневмонического. Иногда наблюдались и другие осложнения: миокардит (см. Миокардит), менингит (см. Менингит), очаговый нефрит (см. Нефрит). В случае задержки рассасывания экссудата и прорастания его соединительной тканью в ряде случаев развивался цирроз пораженной доли легкого (карнификация). В настоящее время при резком снижении летальности от крупозной пневмонии она сравнительно нередко переходит в хроническую интерстициальную пневмонию.

Крупозная пневмония – лечение.

Прежде всего, при пнемвонии, имеет значение соблюдение постельного режима, полноценное питание. Пища должна быть легкоусвояемой, богатой витаминами.

Основным в лечении бактериальных пневмоний является назначение антибиотиков (пенициллин, стрептомицин, тетрациклин и др.) и сульфаниламидов (сульфадимезин, этазол, норсульфазол, сульфадиметоксин и др.). Положительное воздействие оказывает кислородная терапия (с помощью маски, кислородной палатки). Она улучшает обмен веществ, положительно влияет на сердечнососудистую систему. При сосудистой недостаточности применяют кофеин, кордиамин, камфору, при сердечной недостаточности – препараты дигиталиса, строфантин, корглюкон. Нужно назначать в достаточном количестве витамины, а также отхаркивающие (термопсис, хлористый аммоний в сочетании с лакрицей и др.), особенно в период разрешения пневмонии. Можно использовать банки, горчичники, физиотерапевтические методы лечения (физиотерапия при острой пневмонии, физиотерапия при хронической пневмонии, массаж при пневмонии) которые позволяют быстрее ликвидировать остаточные явления пневмонии. Большое значение имеет дыхательная гимнастика, улучшающая вентиляцию легких.

Крупозная пневмония – профилактика.

Закаливание организма: воздушные ванны, влажные обтирания. Рациональная терапия гриппа. При затяжных заболеваниях, связанных с длительным лежанием в постели, следует предупреждать развитие ателектазов и гипостазов.

С этой целью рекомендуются повороты больного в постели, систематически лечебная дыхательная гимнастика в постели (глубокие вдохи). Лечение заболеваний сердечно-сосудистой системы для предупреждения застоя в малом круге кровообращения.

Источник

Этиология

За последние 10-15 лет крупозная пневмония коренным образом изменила свое клиническое течение. Одной из причин такого полиморфизма является изменение возбудителя заболевания.

Если ранее почти единственным возбудителем пневмонии считался пневмококк, не утративший и сегодня своего значения, то теперь существенную роль играют ассоциации микроорганизмов, в том числе и вирусно-бактериальные — диплобациллы Фридлендера, палочки Пфейфера, стрептококки.

Однако для возникновения заболевания недостаточно наличия в организме или попадания в него микробов. Нередко они находятся в организме, в частности, в полости рта и верхних дыхательных путей, не вызывая заболевания. Как говорил С. С. Зимницкий, крупозное воспаление легких — «болезнь заразная, но не заразительная». Она мало контагиозна так как вызывается не только внедрением пневмококка в верхние дыхательные пути человека, но и различными предрасполагающими факторами. Так, например, охлаждение, пониженная сопротивляемость организма, травмы грудной клетки и черепа, или нервные потрясения, алкоголь и физическое утомление могут способствовать возникновению заболевания. Также имеют значение сенсибилизация организма и его повышенная чувствительность к инфекциям.

Патогенез

Возбудители попадают в легочную ткань бронхогенным, гематогенным и лимфогенным путем. Чаще всего пневмококки проникают через бронхи и внедряются в легкие, начиная с области корня, где оседают в лимфатических сосудах, вызывая воспаление сначала межуточной ткани, а потом и межальвеолярных перегородок. Отсюда инфекция попадает в просвет альвеол, что приводит к образованию фибринозного выпота. В результате легкое становится плотным, безвоздушным, происходит его гепатизация. В этот период в пораженном легком в большом количестве содержатся вирулентные пневмококки, которые выделяются с мокротой и обнаруживаются в крови, причем здесь одновременно происходит образование антител. Когда титр антител достигает определенного уровня, пневмококки погибают и исчезают из мокроты и крови. В легочной ткани усиливается выделение протеолитического фермента и рассасывание фибринозного выпота. Важную роль в патогенезе крупозной пневмонии играют нарушения защитных механизмов бронхолегочной системы и состояния гуморального и тканевого иммунитета. Выживаемость бактерий в легких, их размножение и распространение по альвеолам в значительной мере зависит от их аспирации со слизью из верхних дыхательных путей и бронхов — чему благоприятствует охлаждение, от избыточного образования отечной жидкости, охватывающей, целую долю или несколько долей легких. Одновременно возможно иммунологическое повреждение и воспаление легочной ткани вследствие реакции на антигенный материал микроорганизмов и другие аллергены.

Патологическая анатомия

В патанатомии при типичной крупозной пневмонии различают 4 стадии изменений в легочной ткани:

Стадия прилива, при которой наблюдаются гиперемия и воспалительный отек легочной ткани с накоплением в альвеолах жидкого серозного экссудата с примесью эритроцитов, лейкоцитов. Экссудат содержит пневмококки и волокна фибрина. Эта стадия длится от 12 ч до 3 сут.
Стадия красного опеченения, характеризуется уплотнением фибрина в экссудате с обильной примесью эритроцитов и небольшим количеством лейкоцитов. Легкое макроскопически уплотнено и увеличено в объеме. Продолжительность этой стадии 1-3 сут.
Стадия серого опеченения отсутствует гиперемия. Она отмечается исчезновение эритроцитов из экссудата с одновременным увеличением в нем числа лейкоцитов, что придает пораженному отделу легких серо-зеленый цвет. Воспаленная доля легкого по прежнему уплотнена, увеличена, альвеолы заполнены густой массой фибрина.
Стадии разрешения, во время которой происходит растворение и рассасывание-фибрина протеолитическими ферментами, наблюдается распад лейкоцитов. Экссудат становится жидким и гноевидным. Наступает его полное рассасывание, при котором легкое становится мягким. Эта стадия наиболее длительная, продолжительность ее зависит от распространенности процесса, реактивных особенностей организма и др.

Одновременно с поражением легких в плевре возникают изменения в виде фибринозных наложений на плевральной поверхности пораженного легкого. Вследствие распространения инфекции по лимфатическим путям увеличиваются бронхиальные лимфатические узлы.

Симптомы

Озноб
Головная боль
Потливость
Повышение температуры до 40-41°С
Боли в груди со стороны поражения, которые становятся сильнее при глубоком вдохе
Одышка
Ломота в руках и ногах
Кашель

Течение

При современных методах лечения классическое течение крупозной пневмонии не встречается. Чаще всего температура держится в течение 1-3 дней и падает критически или литически. Само заболевание протекает легко. Однако нормализация лейкоцитарной формы происходит медленно, примерно в течение 7-10 дней, СОЭ увеличена и стабилизируется за 2-3 нед.

За счет увеличения палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов в крови наблюдается выраженный лейкоцитоз. Количество эозинофилов резко уменьшается или полностью исчезает из периферической крови и вновь появляется после кризиса. Отмечается относительная лимфопения, умеренный тромбоцитоз, повышенная СОЭ. Отсутствие лейкоцитоза, тем более лейкопения, может быть прогностически неблагоприятным признаком. При исследовании в разгаре заболевания наблюдаются некоторые изменения в моче. В частности, повышается ее удельный вес, в небольшом количестве появляются белок и уробилин. Отмечается низкий диурез. В осадке могут быть цилиндры, ураты и кристаллы мочевой кислоты. В мокроте находят весьма характерные изменения уже к концу первого или на второй день заболевания: появляется вязкая мокрота со ржавым оттенком, микроскопически в ней, помимо эритроцитов и лейкоцитов, можно обнаружить диплококки, пневмококки и небольшие свертки фибрина. Кроме того, следует произвести посев мокроты и определить чувствительность флоры к различным антибиотикам.

В период криза больные чувствуют сильную слабость, резкую потливость, адинамию, одышку, сердцебиение. Однако вскоре самочувствие их улучшается, все патологические изменения со стороны внутренних органов, в особенности, органов дыхания, сердечно-сосудистой и нервной систем постепенно ликвидируются.

Осложнения

Наиболее частыми осложнениями является, затяжное течение пневмонии и развитие хронических бронхо-легочных заболеваний. Главной причиной затяжного течения считается нарушение специфической и неспецифической защиты, то есть изменение реактивности макроорганизма. Это понятие включает в себя снижение функциональной активности и иммунокомпетентных Т- и В-клеток; уменьшение синтеза иммуноглобулинов, подавление системы комплемента, угнетение фагоцитоза. Все это снижает противоинфекционную защиту макроорганизма и способствует вялому, затяжному разрешению очага воспаления.

Абсцесс и гангрена легкого возникают чаще всего в патологически измененном организме, сенсибилизированном еще до заболевания пневмонией, или ослабленном какой-либо другой болезнью — сахарный диабет, подагра, сифилис и др.. В этих случаях воспалительный процесс в легких протекает бурно, по типу гиперэргического воспаления, в результате которого образуется некроз легочной ткани.

Нагноительные заболевания легких развиваются в разгаре крупозной пневмонии или на исходе заболевания. Клинически они проявляются ухудшением общего состояния больного, повышением температуры, ознобом, появлением в большом количестве гнойной или гнилостной мокроты с запахом. При выслушивании обнаруживается наличие звучных или даже звонких влажных хрипов, которые до этого не определялись. Диагностика абсцесса легкого, помимо клинических данных, основывается на данных рентгенологического исследования и анализа мокроты. Деструкция легких может осложниться разрывом полости и развитием спонтанного пневмоторакса и пиопневмоторакса.

Парапневмонический и метапневмонический выпотной плеврит.

Сухой плеврит почти всегда сопутствует крупозной пневмонии и не считается ее осложнением. Присоединение серозно-фиброзного или гнойного плеврита — одно из тяжелых осложнений, наблюдающееся обычно в конце заболевания. Рентгенологическое исследование уточняет наличие выпотного плеврита, но наиболее надежные результаты дает плевральная пункция.

Отек легкого развивается вследствие ослабления сердечной мышцы и изменений в сосудистых стенках. Состояние больного при этом значительно ухудшается, появляется одышка и ощущение недостатка воздуха, кашель усиливается и сопровождается появлением пенистой мокроты. Лицо становится бледным. Тоны сердца глухие. Пульс частый, слабого наполнения. Артериальное давление понижено. Дыхание шумное, клокочущее, слышное на расстоянии, учащенное; при выслушивании отмечается много разнокалиберных влажных хрипов.

Эти осложнения чаще наблюдаются у пожилых людей и у лиц, страдающих заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

Среди внелегочных осложнений наибольшее значение имеют острая сосудистая — коллапс и сердечная недостаточность. Они возникают у больных с распространенным — обычно многодолевым процессом при поздней госпитализации и неэффективности лечения, нередко на фоне хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы — ишемическая болезнь, пороки сердца, артериальная гипертензия.

Сердечно-сосудистая недостаточность развивается вследствие токсического поражения сосудодвигательного центра или непосредственного поражения токсинами сердечной мышцы и периферических сосудов; не исключается возможность нарушения функции надпочечников.

Коллапс характеризуется внезапным ухудшением общего состояния больного, появлением слабости, шума в ушах, потемнением в глазах, кожа цианотичная, покрыта потом. Пульс малый, частый, нередко нитевидный, артериальное давление понижено. Тоны сердца приглушены.

Крупозная пневмония может осложняться очаговым нефритом, значительно реже — диффузным гломерулонефритом. Поражение печени при лобарной пневмонии иногда проявляется желтухой, которая может быть следствием гемолитической иммунной анемии. Редкими осложнениями стали перикардиты, эндокардиты, менингиты.

Источник