Этиология и патогенез острого среднего отита
7. Острый гнойный средний отит. Этиология. Патогенез
Острый гнойный средний отит является достаточно частым заболеванием. Еще чаще возникает острый гнойный средний отит у детей, особенно грудного и младшего возрастов.
Этиология
Острый воспалительный процесс в среднем ухе вызывают стрептококки, все виды стафилококков и пневмококки. Кроме того, возбудителями отита могут быть вирусы, грибы, синегнойная палочка, протей, кишечная палочка и др.
Патогенез
Острый отит развивается преимущественно на фоне острой респираторной вирусной инфекции или другого инфекционного заболевания и является их осложнением. Для его возникновения большое значение имеют общие и местные предрасполагающие факторы.
Снижение общей резистентности организма в результате переохлаждения, гиповитаминоза, переутомления и комплекса других факторов приводит к развитию острой респираторной вирусной инфекции, сопровождающейся воспалительным процессом в различных отделах верхних дыхательных путей, включая носоглотку. Воспалительный отек глоточного устья слуховой трубы и ее слизистой оболочки нарушает вентиляцию среднего уха. В нем создается место наименьшего сопротивления, так как постоянное отрицательное давление в барабанной полости способствует набуханию слизистой оболочки барабанной полости и ячеек сосцевидного отростка. Снижение местной резистентности на фоне вирусемии приводит к развитию воспаления в ухе. Такой путь проникновения инфекции называется гематогенным. Частой причиной воспаления среднего уха является микрофлора носоглотки, попадающая в него через слуховую трубу – тубарным путем. При травмах барабанной перепонки инфекция может быть занесена транстимпанально.
Возникновению острого отита способствуют хронические заболевания носа и околоносовых пазух, нарушающие дыхательную и защитную функции, аденоиды, прикрывающие носоглоточные устья слуховых труб.
Воспаление слизистой оболочки происходит во всех отделах среднего уха – слуховой трубе, барабанной полости и сосцевидном отростке. Толщина эпителиального слоя в ней возрастает в 15–20 раз. В полости скапливается экссудат, который вначале является серозным, а затем гнойным. При гриппозном отите экссудат геморрагический. Набухание эпителия и обильная экссудация при нарушении дренажной функции слуховой трубы приводят к выпячиванию наружу барабанной перепонки, расплавлению ее стенок и перфорации с выделением содержимого наружу. Обильные слизисто-гнойные выделения постепенно становятся менее обильными, приобретая гнойный характер. После прекращения гноетечения из уха перфорация барабанной перепонки может зарубцеваться.
8. Острый гнойный средний отит. Клиника. Осложнения
Клиника
Острый средний отит характеризуется бурным развитием и выраженной общей реакцией организма. Температура тела повышается до 38–39 °C. Число лейкоцитов в крови достигает 12 г ·109 —15 г ·109 Л1.
В клиническом течении острого отита выделяют три стадии: доперфоративную, перфоративную и репаративную.
Доперфоративная стадия характеризуется болевым синдромом.
Следующим симптомом является заложенность уха, шум в нем в результате воспаления и ограничения подвижности барабанной перепонки и слуховых косточек. Объективно отмечается снижение слуха по типу нарушения звукопроведения.
Отмечаются объективные симптомы при отоскопии. Сначала появляется втяжение барабанной перепонки, сопровождающееся укорочением светового конуса, инъекцией сосудов по ходу рукоятки молоточка и радиальных сосудов перепонки. Затем ограниченная гиперемия становится разлитой, исчезают опознавательные пункты перепонки. Она выпячивается и нередко покрывается беловатым налетом.
Перфоративная стадия наступает на 2—3-й день от начала заболевания. После прободения барабанной перепонки боль стихает и появляется гноетечение из уха. Улучшается общее самочувствие, снижается температура тела.
Репаративная стадия. При нормальном течении болезни гноетечение из уха прекращается, и перфорация барабанной перепонки самостоятельно рубцуется. Все субъективные симптомы стихают, гиперемия барабанной перепонки постепенно исчезает. Однако в течение 5–7 дней еще наблюдаются втяну-тость барабанной перепонки и заложенность уха.
Грибковый отит вызывается в основном дрожже-подобными грибками рода Candida и плесневыми грибами рода Aspergillus. Болевой синдром не выражен, и пациента беспокоит заложенность уха. На барабанной перепонке видны беловатый или творожистый налет, пятна темно-бурого или черного цвета.
Вирусный отит (геморрагический) чаще всего наблюдается при гриппе. При отоскопии на барабанной перепонке и прилегающей коже слухового прохода появляются красно-синие пузырьки, наполненные кровью.
Осложнения
К осложнениям относят следующие:
1) образование стойкой сухой перфорации барабанной перепонки;
2) переход в хроническую форму;
3) развитие адгезивного процесса;
4) возникновение гнойного мастоидита, лабиринти-та, менингита, абсцесса мозга, мозжечка, синус-тромбоза и сепсиса.
Следующая глава >
Похожие главы из других книг:
2. Диффузный гнойный наружный отит
Гнойное воспаление кожи слухового прохода распространяется и на костную часть слухового прохода, подкожный слой и нередко – на барабанную перепонку.Этиология, патогенезПричиной диффузного отита является инфицирование кожи слухового
2. Острый серозный средний отит
Острый серозный средний отит характеризуется серозной формой экссудативного воспаления.ЭтиологияПричиной острого серозного среднего отита чаще всего является инфекция верхних дыхательных путей, которая через слуховую трубу попадает в
Лекция № 5. Мастоидит. Адгезивный средний отит
1. Мастоидит
Мастоидит является самым частым осложнением острого гнойного среднего отита.Он возникает при переходе воспаления со слизистой оболочки клеток (ячеек) сосцевидного отростка на костную ткань с возникновением
2. Адгезивный средний отит
Наличие в барабанной полости транссудата или экссудата при длительном нарушении функции слуховой трубы приводит к слипчивому процессу с образованием спаек и рубцов, ограничивающих движения слуховых косточек, барабанной перепонки и
1. Острый гнойный тиреоидит
Этиологическими факторами развития острого гнойного тиреоидита могут являться стафилококки, стрептококки, пневмококки и кишечная палочка. Также причиной возникновения данного заболевания может быть инфекционное поражение бактериальной
3. Диффузный гнойный наружный отит
Гнойное воспаление кожи слухового прохода распространяется и на костную часть слухового прохода, подкожный слой и нередко – на барабанную перепонку.Этиология, патогенезПричиной диффузного отита является инфицирование кожи слухового
6. Острый серозный средний отит
Острый серозный средний отит характеризуется серозной формой экссудативного воспаления. ЭтиологияПричиной острого серозного среднего отита чаще всего является инфекция верхних дыхательных путей, которая через слуховую трубу попадает в
11. Адгезивный средний отит
Наличие в барабанной полости транссудата или экссудата при длительном нарушении функции слуховой трубы приводит к слипчивому процессу с образованием спаек и рубцов, ограничивающих движения слуховых косточек, барабанной перепонки и
11. Острый гнойный и негнойный тиреоидит
Этиологическими факторами развития острого гнойного тиреоидита могут являться стафилококки, стрептококки, пневмококки и кишечная палочка. Также причиной возникновения данного заболевания может быть инфекционное поражение
Средний отит
—
При выборе лекарств ориентируются по симптомам, соответствующим фазам болезни. Особенно важны: этиология; темп течения воспаления (например, темп Belladonna выше, чем темп Ferrum phosphoricum); характер боли и выделений; в соответствии со старым правилом
Негнойный средний отит
Негнойный (катаральный) отит развивается при переходе воспалительного процесса на слизистую оболочку слуховой трубы и барабанной полости. Острое воспаление среднего уха тесно связано с патологией слуховой трубы. Возбудителями могут быть
Острый гнойный средний отит
Острый гнойный отит – довольно часто встречающееся заболевание. Он может протекать легко или же принимать тяжелое течение. Обычно острый гнойный отит не ограничивается одной барабанной полостью, в воспалительный процесс вовлекаются и
Острый гнойный тиреоидит
Это заболевание возникает достаточно редко. Причина его – инфекция, чаще всего бактериальная, хотя иногда щитовидная железа может также поражаться грибками, паразитами и туберкулезной палочкой. Возбудитель болезни проникает в щитовидную
Средний отит
Эта форма встречается наиболее часто. Болеют средним отитом, как правило, дети. Средний отит развивается на фоне инфекционных заболеваний, поражающих верхние дыхательные пути (ОРЗ, грипп и др.), а также аденоидов, искривления носовой перегородки, полипов.
Источник
Основным этиологическим фактором возникновения острого среднего отита является воздействие на слизистую оболочку среднего уха бактериального или вирусного агента, часто в условиях измененной реактивности организма. При этом большое значение имеет вид микроба, его патогенные свойства и вирулентность.
В то же время на развитие и характер воспалительного процесса в среднем ухе значительное влияние оказывают анатомо-физиологические особенности строения среднего уха в различных возрастных группах. Они являются предрасполагающими факторами развития острого воспаления и перехода в затяжное и хроническое течение [1, 2, 3].
Основные теории патогенеза острых средних отитов объясняют его развитие дисфункцией слуховой трубы.
Нарушение проходимости слуховой трубы ведет к созданию отрицательного давления в барабанной полости и транссудации жидкости, которая изначально является стерильной, но в связи с нарушением мукоцилиарного очищения среднего уха и присоединения, условно-патогенной факультативно-анаэробной микрофлоры из носоглотки, принимает воспалительный характер.
Таким образом, превалирующим механизмом проникновения инфекции в полость среднего уха является тубогенный — через слуховую трубу. Существуют и другие пути проникновения инфекции в барабанную полость: травматический, менингогенный — ретроградное распространение инфекционного менингококкового воспалительного процесса через водопроводы ушного лабиринта в среднее ухо. Сравнительно редко при инфекционных заболеваниях (сепсис, скарлатина, корь, туберкулез, тиф) встречается гематогенный путь распространения инфекции в среднее ухо.
В условиях воспаления происходит накопление в полостях среднего уха экссудата, вязкость которого имеет тенденцию к увеличению при отсутствии дренирования.
При высоковирулентной инфекции барабанная перепонка может расплавиться ферментами гноя. Через перфорацию, возникшую в барабанной перепонке, отделяемое часто эвакуируется из барабанной полости.
При маловирулентной инфекции и других благоприятных условиях перфорация не образуется, но экссудат задерживается в барабанной полости. Фактически воздушное пространство среднего уха исчезает. В условиях воспаления, нарушения аэрации, газообмена и дренирования среднего уха нерациональная антибиотикотерапия и иммунные нарушения способствуют переходу острого процесса в вялотекущее воспаление слизистой оболочки (мукозит) среднего уха и развития хронического секреторного среднего отита [4, 5].
Основными возбудителями ОСО являются пневмококк (Streptococcus pneumoniae) и гемофильная палочка (Haemophilus influenzae), которые составляют суммарно примерно 60% бактериальных возбудителей заболевания, а также различные виды стрептококков. Различные штаммы этих микроорганизмов заселяют носоглотку у большинства детей. Биологические свойства S. pneumoniae обуславливают выраженную клиническую симптоматику и риск развития осложнений ОСО.
У детей младшей возрастной группы значимым патогеном может быть грамотрицательная флора [4].
Около 20% посевов из барабанной полости оказываются стерильными. Считают, что до 10% ОСО могут быть вызваны вирусами.
Спектр возбудителей несколько меняется при затянувшемся остром среднем отите (ЗОСО) и рецидивирующем остром среднем отите (РОСО). При бактериологическом исследовании резидуального экссудата после перенесенного от 2 до 6 месяцев назад ОСО H. influenzae выявляется более чем в половине случаев (56 — 64%), при том что S. pneumoniae — всего в 5 — 29% случаев [6].
Источник
Причины и патогенез острого среднего отита
В этой и следующих статьях на сайте рассматриваются вопросы патологии и клинического течения острого среднего отита, хронического отита, экссудативного среднего отита, хронического среднего отита, осложненного холестеатомой и специфические гранулематозные заболевания среднего уха (туберкулез, гранулематоз Вегенера, гистиоцитоз из клеток Лангерганса (LCH) и грибковые инфекции).
Острый средний отит — это острое воспаление в полости среднего уха. Воспаление обычно протекает в течение нескольких часов и должно разрешиться менее, чем за шесть недель, чтобы считаться острым процессом.
Самой частой причиной возникновения отита является инфекция,однако воспаление может быть результатом и других этиологических факторов, таких как аутоиммунные, опухолевые, травматические и метаболические. Инфекционный процесс может быть вызван вирусами, бактериями или грибковыми агентами.
Наиболее распространенными вирусными агентами являются респираторно-сентициальный вирус и риновирус, встречаются также коронавирусы, вирус гриппа типа А, аденовирус и вирус парагриппа. К наиболее частым бактериальным агентам относятся Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae и Moraxella catarrhalis, реже встречаются стафилококки, стрептококки и псевдомоны. Грибковые агенты чаще представлены Aspergillus и Candida. Нередко бактериальные острые отиты являются результатом суперинфекции вирусных процессов.
Грибковые инфекции встречаются редко, но имеют важное значение у пациентов со сниженным иммунитетом.
Клинические проявления острого среднего отита включают боль в ухе, снижение слуха и лихорадку. При перфорации барабанной перепонки также могут присутствовать гнойные выделения из уха. Теоретически все случаи острого среднего отита включают мастоидит, так как пространства барабанной полости находятся в тесной взаимосвязи с воздухоносными клетками сосцевидного отростка.
Клинически же два этих процесса определяются отдельно. Острый мастоидит клинически относят к сливному мастоидиту, дифференцируя от острого среднего отита по формированию абсцесса внутри или на поверхностных воздухоносных ячейках.
Средний отит с выпотом.
Фотография демонстрирует гиперемию по рукоятке молоточка, выпот за интактной барабанной перепонкой.
Маленький пузырек воздуха рядом со световым конусом.
Компьютерная томография (КТ) может быть использована для диагностики субпериостального абсцесса или слияния воздухоносных клеток сосцевидного отростка. Магниторезонансная томография (МРТ) не имеет смысла, так как не визуализирует костные структуры.
Часто у пациентов без симптомов заболевания на КТ или МРТ определяется затенение клеток сосцевидного отростка без костной деструкции и формирования субпериостального абсцесса. К сожалению, эти находки часто классифицируют как мастоидит, основываясь лишь на рентгенологических признаках, без учета клинической картины.
Отоскопически барабанная перепонка гиперемирована, часто выбухает или определяется перфорация с гнойными выделениями. Импедансобарометрия демонстрирует плоскую тимпанограмму и отсутствие акустического рефлекса. При аудиометрическом исследовании определяется кондук-тивный тип снижения слуха.
Дифференциальная диагностика острого среднего отита и мастоидита может выполняться по клиническим признакам. При остром отите ушная раковина не оттопырена, тогда как при мастоидите это обязательный признак.
Необходимо оценивать заушную область, чтобы дифференцировать оттопыренность ушной раковины от отека заушной области при наружном отите с целлюлитом.
Наружный отит с целлюлитом имеет быстрое течение (несколько дней) и реактивные воспалительные явления в клетках сосцевидного отростка без субпериостального абсцесса или слияния клеток на КТ.
Острый мастоидит развивается медленнее (1-2 недели) с разрушением костных перегородок воздухоносных клеток сосцевидного отростка и/или формированием субпериостального абсцесса.
Патологическая манифестация разделяется на четыре стадии — гиперемии, экссудации, гнойного воспаления и разрешения — в зависимости от сроков и стадии воспалительного процесса. Самый ранний ответ, гиперемия, возникает при попадании антигена в среднее ухо или сосцевидный отросток.
Антигены могут попадать через слуховую трубу с инфицированным назофарингеальным секретом, системный кровоток или контактно через перфорированную барабанную перепонку или кожные инфекции.
Попавшие антигены обрабатываются отвечающими за иммунитет клетками среднего уха и сосцевидного отростка, как и в других частях организма. К ним относятся Т-клетки, макрофаги, В-клетки, несущие IgM, IgG и IgA.
Первоначальный ответ на попадание антигена характеризуется гиперемией, отеком барабанной перепонки и слизистой оболочки среднего уха и обычно затрагивает все три слоя барабанной перепонки.
Острый средний отит.
Окраска гематоксилином и эозином, гистологический срез височной кости, мезотимпанум на уровне подножной пластинки стремени, демонстрируется воспалительный экссудат.
Экссудат в полости среднего уха состоит из полиморфно-ядерных клеток, эозинофильного секрета.
Слизистая оболочка среднего уха и барабанная перепонка утолщены. Процесс проникает в воздухоносные клетки сосцевидного отростка.
Если ранний воспалительный ответ недостаточен для эррадикации патологического агента, то процесс прогрессирует до второй экссудативной стадии. При обработке антигена имеющимися иммунокомпетентными клетками, иммунные факторы выходят из системного кровотока для активации других клеток и цитокинов.
Высвобождение интерлейкина-2, молекулы-1 эндотелиальных клеток адгезии тромбоцитов и других медиаторов приводит к увеличению экспрессии молекул внутриклеточной адгезии в венах и венозных стенках. Воспалительные инфильтраты, такие как Т и В-лимфоциты, макрофаги и полиморфоно-ядерные клетки проникают из сосудов, блокируя молекулы адгезии и заполняют полости среднего уха и сосцевидного отростка.
IgG, переносимые В-клетками, поступают первыми, за ними быстро следуют IgM переносимые В-клетками. Т-хелперы прибывают спустя 24 часа и увеличиваются в количестве за несколько дней, достигая максимума в пределах 2-3 недель.
IgA, переносимые В-клетками, поступают позже обычно через три недели после изначального антигенного воздействия. Эти вновь выработанные клетки участвуют в сложном каскаде высвобождения цитокинов, включая IL-1, IL-6, IL-8, TNF-a и лейкотриен В-4, вовлеченные в острый средний отит.
Следующая стадия нагноения возможна только при бактериальной инфекции. Она отражает иммунологический ответ на разрушение бактериальных организмов, что приводит к накоплению гнойного содержимого за барабанной перепонкой.
Разрушение бактерии происходит при воздействии макрофагов на иммуноглобулин бактериальной оболочки с вовлечением каскада комплемента. При молниеносном течении воспаления в этой стадии может возникнуть перфорация барабанной перепонки.
Финальная стадия, разрешение, вариабельна по времени начала и скорости наступления. Часто скопившаяся слизь находится в среднем ухе, так как естественные пути эвакуации содержимого через слуховую трубу блокированы отечной слизистой оболочкой. В случае острого процесса с сохранением стерильного выпота определяется средний отит с выпотом.
Лучший обзор острого среднего отита, включающий этиопатогенез, течение, лечение и осложнения был опубликован Bluestone. Осложнения острого среднего отита будут рассмотрены в отдельных статьях на сайте.
— Также рекомендуем «Причины и патогенез острого отита с выпотом»
Оглавление темы «Болезни среднего уха.»:
- Причины и патогенез острого среднего отита
- Причины и патогенез острого отита с выпотом
- Классификация хронического среднего отита
- Хронический средний отит с холестеатомой
- Хронический средний отит без холестеатомы
- Хронический средний отит с перфорацией барабанной перепонки
- Хронический средний отит с ретракционным карманом
- Хронический средний отит с адгезивным отитом
- Симптомы и диагностика туберкулеза уха
- Симптомы поражения уха при гранулематозе Вегенера
Источник
