К осложнениям крупозной пневмонии можно отнести

Крупозная пневмония – острое инфекционное заболевание, при котором поражается одна или несколько долей лёгкого, в альвеолах появляется фибринозный выпот, а на плевре – фибринозные наложения. Крупозным воспалением лёгких болеют преимущественно взрослые люди. Заболевание характеризуется выраженной клинической картиной и симптомами интоксикации. Пациентов с крупозной пневмонией госпитализируют в клинику терапии.
Для обследования пациентов в Юсуповской больнице врачи применяют современную аппаратуру ведущих европейских, американских и японских фирм. Пульмонологи используют европейские протоколы лечения, индивидуально подходят к выбору метода терапии каждого пациента. Лекарственные препараты вводят через пищеварительный тракт, внутримышечно, внутривенно и ингаляционным путём. Благодаря комплексному лечению сокращаются сроки пребывания пациентов в стационаре.
Причины и стадии крупозной пневмонии
Возбудителем крупозного воспаления лёгких являются пневмококки I-IV типов. Иногда крупозная пневмония вызывается диплобациллой Фридлендера. В большинстве острое воспаление лёгких начинается среди полного здоровья и при отсутствии контактов с больными пневмонией. Это позволяет считать, что развитие крупозной пневмонии происходит под воздействием микроорганизмов, находящихся в верхних дыхательных путях. Важным фактором, провоцирующим развитие пневмонии, является снижение иммунитета.
Различают 4 стадии развития крупозной пневмонии. Стадия прилива характеризуется выраженной гиперемией легочной ткани, застойными явлениями в капиллярах. Её продолжительность от 12 часов до 3 суток. В стадии красного опеченения форменные элементы крови выходят через стенки капилляров и мелких вен в связи с нарушением их тонуса и проницаемости, в альвеолах появляется выпот. Экссудат богат фибрином, который сворачивается и препятствует поступлению воздуха в альвеолы. Лёгкие становятся плотными, похожими на печень. Продолжительность второй стадии от 1 до 3 суток.
В стадии серого опеченения выход эритроцитов через сосудистую стенку прекращается. В выпоте, помимо фибрина, содержится альвеолярный эпителий и лейкоциты. Из-за обильного содержания лейкоцитов поражённое лёгкое имеет характерный серо-зеленоватый оттенок. Продолжительность данной стадии варьируется от 2 до 6 суток. В стадии разрешения происходит растворение и разжижение фибрина под воздействием протеолитических ферментов. Эта стадия наиболее длительная.
Если лечение назначено своевременно и оно эффективно, патологический процесс может терять свою характерную цикличность и обрываться на ранних этапах развития. При нарушении рассасывания экссудата развиваются осложнения крупозной пневмонии. Может произойти разрастание соединительной ткани в очаге поражения – карнификация и цирроз лёгкого. Иногда происходит гнойное расплавление, и пневмония осложняется абсцессом или гангреной легкого.
При крупозной пневмонии имеются явления сухого плеврита с фибринозными наслоениями и развитием спаек. В случае лимфогенной генерализации микроорганизмами возникают гнойные медиастинит и перикардит. При гематогенном пути распространения бактерий появляются метастатические гнойники в головном мозге, развивается гнойный менингит, перитонит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит, гнойный артрит.
Симптомы крупозного воспаления лёгких
Крупозная пневмония имеет острое начало. У пациентов среди полного здоровья повышается температура тела до 39оС, появляется озноб, боль в грудной клетке. В начальной стадии заболевания кашель сухой, затем он становится продуктивным, с выделением «ржавой» мокроты. Отмечается выраженная одышка, грудная клетка на стороне поражения отстаёт при дыхании.
В начальной фазе воспаления при перкуссии определяется притупленно-тимпанический звук над очагом поражения. Во время аускультации выслушивается жёсткое дыхание с удлиненным выдохом, необильная крепитация, на ограниченном участке – влажные и сухие хрипы. В фазе уплотнения при крупозном воспалении лёгких появляются следующие симптомы:
- резкое усиление голосового дрожания, бронхофония во время пальпации грудной клетки;
- при перкуссии – тупой звук;
- везикулярное дыхание не прослушивается, крепитация исчезает, нередко слышен шум трения плевры.
В фазе разрешения голосовое дрожание постепенно нормализуется, бронхофония исчезает, появляется обильная, звучная, на большом протяжении крепитация. Выслушиваются звучные мелкопузырчатые хрипы, бронхиальное дыхание постепенно сменяется жёстким, а затем везикулярным.
При исследовании сердечно-сосудистой системы определяется частый пульс. В случае тяжёлого течения крупозной пневмонии он слабого наполнения, аритмичен, артериальное давление снижено, тоны сердца глухие.
Диагностика крупозной пневмонии
Пульмонологи Юсуповской больницы составляют индивидуальный план обследования пациента с крупозной пневмонией, который включает:
- забор анализа крови, мочи, мокроты;
- биохимическое исследование крови (общий белок, электрофорез белков сыворотки крови, билирубин, фибриноген);
- бактериологический посев мокроты на чувствительность флоры к антибиотикам;
- Электрокардиографию.
Ведущим методом диагностики крупозной пневмонии является рентгенологическое исследование органов грудной клетки. Рентгенографию лёгких выполняют в двух проекциях. Стадия прилива характеризуется усилением и обогащением легочного рисунка вследствие гиперемии. Прозрачность обычная или слегка понижена. Корень лёгкого на стороне поражения несколько расширен, его тень однородная. При локализации процесса в нижней доле фиксируется снижение экскурсий соответствующего купола диафрагмы.
В стадии опеченения рентгенологи определяют интенсивное снижение прозрачности легочной ткани, соответствующее пораженному участку. Размеры поражённого участка лёгких обычные или несколько увеличены. Отмечается некоторое повышение интенсивности тени к периферии. В медиальных отделах затемнения видны «полоски просветления». Корень лёгкого на стороне поражения расширен, его тень однородная. Прилежащая плевра уплотнена.
Для стадии разрешения характерно уменьшение интенсивности тени пораженного участка. Тень фрагментирована, она уменьшается в размерах, корень лёгкого расширен.
Пациентам с крупозным воспалением лёгких проводят исследование функции внешнего дыхания, по показаниям делают плевральную пункцию. Мультиспиральную компьютерную томографию выполняют в следующих ситуациях:
- при наличии очевидных клинических признаков пневмонии и отсутствии изменений на рентгенограмме;
- если при обследовании пациента с предполагаемым крупозным воспалением лёгких выявлены нетипичные изменения (обтурационный ателектаз, абсцесс или инфаркт лёгкого);
- рецидивирующая пневмония, при которой инфильтративные изменения возникают в одной и той же доле (сегменте);
- затяжное воспаление лёгких пневмония, при котором инфильтративных изменения в легочной ткани не разрешаются в течение 4 недель.
Врачи Юсуповской больницы при отсутствии продуктивного кашля выполняют фиброоптическую бронхоскопию, транстрахеальную аспирацию, трансторакальную биопсию. Если у пациента имеет место плевральный выпот и есть условия для безопасного проведения плевральной пункции, проводят исследование плевральной жидкости.
Лечение крупозной пневмонии
Пациентов с крупозным воспалением лёгких госпитализируют в клинику терапии. В палатах имеется центральная система вентиляции. Каждая палата оснащена кондиционером, позволяющим обеспечить комфортный температурный режим. При тяжёлом течении пневмонии пациенты проходят лечение в отделении реанимации и интенсивной терапии, которое оснащено современными кардиомониторами, позволяющими непрерывно следить за работой органов дыхательной и сердечно-сосудистой системы, определять содержание кислорода в крови. При необходимости пациентам проводят искусственную вентиляцию лёгких при помощи стационарных и переносных аппаратов ИВЛ.
При крупозной пневмонии одновременно назначают 2 антибиотика (бензилпенициллин, ампициллин, амоксициллин клавуланат, цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон). Один антибиотик вводят внутривенно, второй – внутримышечно. Врачи Юсуповской больницы проводят комплексное лечение крупозных пневмоний, включающее:
- иммунозаместительную терапию (внутривенное введение свежезамороженной или нативной плазмы, иммуноглобулина).
- коррекцию микроциркуляторных нарушений (гепарин, реополиглюкин);
- коррекцию диспротеинемии (альбумин, ретаболил);
- дезинтоксикационную терапию (солевые растворы, 5% раствор глюкозы);
- кислородотерапию (кислород подают через маску или катетеры);
- кортикостероидную терапию (преднизолон другие глюкокортикоиды).
При выраженной интоксикации пациентам с крупозной пневмонией врачи Юсуповской больницы проводят плазмаферез. Антиоксидантная терапия заключается в приёме внутрь аскорбиновой кислоты и рутина. Бронхолитическим эффектом обладает эуфиллин, атровент, беродуал. Улучшают дренажную функцию бронхов отхаркивающие препараты (лазолван, ацетилцистеин). Отхаркивающие и бронхолитики при интенсивной терапии вводятся через небулайзер.
Физиотерапевтические методы лечения крупозной пневмонии
Для лечения пациентов с крупозным воспалением лёгких пульмонологи Юсуповской больницы широко используют физиотерапевтические процедуры. Ультразвуковая аэрозольная ингаляция применяется для введения в дыхательные пути антибиотиков муколитиков, гепарина. Дециметровое волновое лечение использоваться почти сразу же после того, как прошла лихорадка.
Импульсивная УВЧ-терапия проводится пациентам со сниженным иммунитетом. Антибактериальные препараты вводят в дыхательную систему с помощью магнитофореза. Улучшает дренажную функцию бронхов массаж, лечебная физкультура и дыхательная гимнастика.
При подозрении на крупозную пневмонию звоните по телефону Юсуповской больницы, где пациентов госпитализируют круглосуточно 7 дней в неделю. Врачи, не дожидаясь результатов бактериального исследования мокроты, начинают антибактериальную терапию. Пульмонологи применяют индивидуальные схемы лечения воспаления лёгких эффективными, безопасными лекарственными препаратами.
Автор
Заведующий отделением анестезиологии-реанимации с палатами интенсивной терапии, анестезиолог-реаниматолог
Список литературы
- МКБ-10 (Международная классификация болезней)
- Юсуповская больница
- «Болезни органов дыхания». Руководство под ред. акад. РАМН, проф. Н.Р.Палеева. М., Медицина, 2000г.
- Дыхательная недостаточность и хроническая обструктивная болезнь легких. Под ред. В.А.Игнатьева и А.Н.Кокосова, 2006г., 248с.
- Илькович М.М. и др. Диагностика заболеваний и состояний, осложняющихся развитием спонтанного пневмоторакса, 2004г.
Наши специалисты
Доктор медицинских наук, профессор, врач высшей квалификационной категории
Врач-терапевт, гастроэнтеролог, кандидат медицинских наук. Заместитель генерального директора по медицинской части.
Врач-эндоскопист
Цены на диагностику воспаления легких
*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.
Скачать прайс на услуги
Мы работаем круглосуточно
Источник
Этиология
За последние 10-15 лет крупозная пневмония коренным образом изменила свое клиническое течение. Одной из причин такого полиморфизма является изменение возбудителя заболевания.
Если ранее почти единственным возбудителем пневмонии считался пневмококк, не утративший и сегодня своего значения, то теперь существенную роль играют ассоциации микроорганизмов, в том числе и вирусно-бактериальные — диплобациллы Фридлендера, палочки Пфейфера, стрептококки.
Однако для возникновения заболевания недостаточно наличия в организме или попадания в него микробов. Нередко они находятся в организме, в частности, в полости рта и верхних дыхательных путей, не вызывая заболевания. Как говорил С. С. Зимницкий, крупозное воспаление легких — «болезнь заразная, но не заразительная». Она мало контагиозна так как вызывается не только внедрением пневмококка в верхние дыхательные пути человека, но и различными предрасполагающими факторами. Так, например, охлаждение, пониженная сопротивляемость организма, травмы грудной клетки и черепа, или нервные потрясения, алкоголь и физическое утомление могут способствовать возникновению заболевания. Также имеют значение сенсибилизация организма и его повышенная чувствительность к инфекциям.
Патогенез
Возбудители попадают в легочную ткань бронхогенным, гематогенным и лимфогенным путем. Чаще всего пневмококки проникают через бронхи и внедряются в легкие, начиная с области корня, где оседают в лимфатических сосудах, вызывая воспаление сначала межуточной ткани, а потом и межальвеолярных перегородок. Отсюда инфекция попадает в просвет альвеол, что приводит к образованию фибринозного выпота. В результате легкое становится плотным, безвоздушным, происходит его гепатизация. В этот период в пораженном легком в большом количестве содержатся вирулентные пневмококки, которые выделяются с мокротой и обнаруживаются в крови, причем здесь одновременно происходит образование антител. Когда титр антител достигает определенного уровня, пневмококки погибают и исчезают из мокроты и крови. В легочной ткани усиливается выделение протеолитического фермента и рассасывание фибринозного выпота. Важную роль в патогенезе крупозной пневмонии играют нарушения защитных механизмов бронхолегочной системы и состояния гуморального и тканевого иммунитета. Выживаемость бактерий в легких, их размножение и распространение по альвеолам в значительной мере зависит от их аспирации со слизью из верхних дыхательных путей и бронхов — чему благоприятствует охлаждение, от избыточного образования отечной жидкости, охватывающей, целую долю или несколько долей легких. Одновременно возможно иммунологическое повреждение и воспаление легочной ткани вследствие реакции на антигенный материал микроорганизмов и другие аллергены.
Патологическая анатомия
В патанатомии при типичной крупозной пневмонии различают 4 стадии изменений в легочной ткани:
- Стадия прилива, при которой наблюдаются гиперемия и воспалительный отек легочной ткани с накоплением в альвеолах жидкого серозного экссудата с примесью эритроцитов, лейкоцитов. Экссудат содержит пневмококки и волокна фибрина. Эта стадия длится от 12 ч до 3 сут.
- Стадия красного опеченения, характеризуется уплотнением фибрина в экссудате с обильной примесью эритроцитов и небольшим количеством лейкоцитов. Легкое макроскопически уплотнено и увеличено в объеме. Продолжительность этой стадии 1-3 сут.
- Стадия серого опеченения отсутствует гиперемия. Она отмечается исчезновение эритроцитов из экссудата с одновременным увеличением в нем числа лейкоцитов, что придает пораженному отделу легких серо-зеленый цвет. Воспаленная доля легкого по прежнему уплотнена, увеличена, альвеолы заполнены густой массой фибрина.
- Стадии разрешения, во время которой происходит растворение и рассасывание-фибрина протеолитическими ферментами, наблюдается распад лейкоцитов. Экссудат становится жидким и гноевидным. Наступает его полное рассасывание, при котором легкое становится мягким. Эта стадия наиболее длительная, продолжительность ее зависит от распространенности процесса, реактивных особенностей организма и др.
Одновременно с поражением легких в плевре возникают изменения в виде фибринозных наложений на плевральной поверхности пораженного легкого. Вследствие распространения инфекции по лимфатическим путям увеличиваются бронхиальные лимфатические узлы.
Симптомы
- Озноб
- Головная боль
- Потливость
- Повышение температуры до 40-41°С
- Боли в груди со стороны поражения, которые становятся сильнее при глубоком вдохе
- Одышка
- Ломота в руках и ногах
- Кашель
Течение
При современных методах лечения классическое течение крупозной пневмонии не встречается. Чаще всего температура держится в течение 1-3 дней и падает критически или литически. Само заболевание протекает легко. Однако нормализация лейкоцитарной формы происходит медленно, примерно в течение 7-10 дней, СОЭ увеличена и стабилизируется за 2-3 нед.
За счет увеличения палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов в крови наблюдается выраженный лейкоцитоз. Количество эозинофилов резко уменьшается или полностью исчезает из периферической крови и вновь появляется после кризиса. Отмечается относительная лимфопения, умеренный тромбоцитоз, повышенная СОЭ. Отсутствие лейкоцитоза, тем более лейкопения, может быть прогностически неблагоприятным признаком. При исследовании в разгаре заболевания наблюдаются некоторые изменения в моче. В частности, повышается ее удельный вес, в небольшом количестве появляются белок и уробилин. Отмечается низкий диурез. В осадке могут быть цилиндры, ураты и кристаллы мочевой кислоты. В мокроте находят весьма характерные изменения уже к концу первого или на второй день заболевания: появляется вязкая мокрота со ржавым оттенком, микроскопически в ней, помимо эритроцитов и лейкоцитов, можно обнаружить диплококки, пневмококки и небольшие свертки фибрина. Кроме того, следует произвести посев мокроты и определить чувствительность флоры к различным антибиотикам.
В период криза больные чувствуют сильную слабость, резкую потливость, адинамию, одышку, сердцебиение. Однако вскоре самочувствие их улучшается, все патологические изменения со стороны внутренних органов, в особенности, органов дыхания, сердечно-сосудистой и нервной систем постепенно ликвидируются.
Осложнения
Наиболее частыми осложнениями является, затяжное течение пневмонии и развитие хронических бронхо-легочных заболеваний. Главной причиной затяжного течения считается нарушение специфической и неспецифической защиты, то есть изменение реактивности макроорганизма. Это понятие включает в себя снижение функциональной активности и иммунокомпетентных Т- и В-клеток; уменьшение синтеза иммуноглобулинов, подавление системы комплемента, угнетение фагоцитоза. Все это снижает противоинфекционную защиту макроорганизма и способствует вялому, затяжному разрешению очага воспаления.
Абсцесс и гангрена легкого возникают чаще всего в патологически измененном организме, сенсибилизированном еще до заболевания пневмонией, или ослабленном какой-либо другой болезнью — сахарный диабет, подагра, сифилис и др.. В этих случаях воспалительный процесс в легких протекает бурно, по типу гиперэргического воспаления, в результате которого образуется некроз легочной ткани.
Нагноительные заболевания легких развиваются в разгаре крупозной пневмонии или на исходе заболевания. Клинически они проявляются ухудшением общего состояния больного, повышением температуры, ознобом, появлением в большом количестве гнойной или гнилостной мокроты с запахом. При выслушивании обнаруживается наличие звучных или даже звонких влажных хрипов, которые до этого не определялись. Диагностика абсцесса легкого, помимо клинических данных, основывается на данных рентгенологического исследования и анализа мокроты. Деструкция легких может осложниться разрывом полости и развитием спонтанного пневмоторакса и пиопневмоторакса.
Парапневмонический и метапневмонический выпотной плеврит.
Сухой плеврит почти всегда сопутствует крупозной пневмонии и не считается ее осложнением. Присоединение серозно-фиброзного или гнойного плеврита — одно из тяжелых осложнений, наблюдающееся обычно в конце заболевания. Рентгенологическое исследование уточняет наличие выпотного плеврита, но наиболее надежные результаты дает плевральная пункция.
Отек легкого развивается вследствие ослабления сердечной мышцы и изменений в сосудистых стенках. Состояние больного при этом значительно ухудшается, появляется одышка и ощущение недостатка воздуха, кашель усиливается и сопровождается появлением пенистой мокроты. Лицо становится бледным. Тоны сердца глухие. Пульс частый, слабого наполнения. Артериальное давление понижено. Дыхание шумное, клокочущее, слышное на расстоянии, учащенное; при выслушивании отмечается много разнокалиберных влажных хрипов.
Эти осложнения чаще наблюдаются у пожилых людей и у лиц, страдающих заболеваниями сердечно-сосудистой системы.
Среди внелегочных осложнений наибольшее значение имеют острая сосудистая — коллапс и сердечная недостаточность. Они возникают у больных с распространенным — обычно многодолевым процессом при поздней госпитализации и неэффективности лечения, нередко на фоне хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы — ишемическая болезнь, пороки сердца, артериальная гипертензия.
Сердечно-сосудистая недостаточность развивается вследствие токсического поражения сосудодвигательного центра или непосредственного поражения токсинами сердечной мышцы и периферических сосудов; не исключается возможность нарушения функции надпочечников.
Коллапс характеризуется внезапным ухудшением общего состояния больного, появлением слабости, шума в ушах, потемнением в глазах, кожа цианотичная, покрыта потом. Пульс малый, частый, нередко нитевидный, артериальное давление понижено. Тоны сердца приглушены.
Крупозная пневмония может осложняться очаговым нефритом, значительно реже — диффузным гломерулонефритом. Поражение печени при лобарной пневмонии иногда проявляется желтухой, которая может быть следствием гемолитической иммунной анемии. Редкими осложнениями стали перикардиты, эндокардиты, менингиты.
Источник