Как влияет отит на зрение

Описание

Отит — воспаление уха в соответствии с анатомическим принципом локализации бывает наружным, средним и внутренним. Офтальмологические симптомы описаны при заболеваниях среднего и внутреннего уха.

Средний отит — воспаление евстахиевой трубы и барабанной полости имеет острое или хроническое течение и бывает катаральным или гнойным. Редко развивается первично, а чаще как осложнение воспалительного процесса верхних дыхательных путей или инфекционного заболевания: скарлатины, тифа, кори и др.

Симптомы острого среднего отита: шум, ощущение заложенности и боль в ухе, иррадиирующая в темя, висок, зубы, повышение температуры тела, воспалительные изменения барабанной перепонки, а в случае ее прободения появляются гнойные выделения. Возможны осложнения — переход инфекции на сосцевидный отросток (мастоидит), внутреннее ухо (лабиринтит), внутрь черепа (внутричерепные осложнения), что проявляется различными описанными ниже офтальмологическими признаками.

Острый отит, особенно вскоре после начала заболевания у детей или реже после операции на ухе, может осложняться параличом лицевого нерва, проявляющимся зиянием глазной щели, невозможностью ее смыкания, слезотечением и последующим развитием нейтрофического кератита — keratitis е lagophthalmo. Если лагофтальм возникает спустя 2—3 недели после начала острого отита или в случаях его хронического течения, это показатель костного осложнения и необходимости операции на сосцевидном отростке или радикальной (И. И. Розенфельд).

Важным диагностическим признаком заболевания среднего уха является миоз на глазу соответственной стороны. Он же сохраняется после радикальной операции.

Особенно заметна анизокория после инсталляции раствора кокаина в оба глаза (кокаиновая проба) вследствие меньшего расширения зрачка на стороне поражения. В. И. Григорьева предлагает инсталляцию кокаина вместе с адреналином производить 2—3 раза с интервалом в 5 минут. При этом яснее выявляется анизокория. Объясняется анизокория воспалением или повреждением медиальной стенки барабанной полости, куда доходит часть симпатических волокон, расширяющих зрачок. Кокаиновая проба может способствовать диагностике наиболее сложных заболеваний среднего уха (Schroder). Marchesani и Koch у 13 из 19 больных с односторонней катарактой обнаружили миоз и заболевание среднего уха соответственной стороны. В виду исключения другой этиологии катаракт авторы связали их возникновение с повреждением, общей для уха и глаза, симпатической иннервации.

Острый или хронический гнойный средний отит может быть причиной метастатической офтальмии, для профилактики которой в таком состоянии больного противопоказаны внутриглазные операции.

Редкое наблюдение — вторичное вовлечение орбиты у больного средним отитом — описал И. С. Гешелин. Осложнилось заболевание вначале тромбозом поперечного и кавернозного синусов, а затем тромбозом орбитальных вен и застойным соском.

Мастоидит — воспаление ячеек сосцевидного отростка, костных перегородок между ними, а иногда и кортикальных слоев — возникает обычно как осложнение острого гнойного среднего отита, чаще на 3—5-й неделе болезни. При этом у больного возникает боль самостоятельная или при давлении на отросток, припухание и пастозность кожи в этой области, головная боль и ухудшение слуха от основного процесса и гноетечение из уха, которое может осложниться прорывом гноя на наружную поверхность сосцевидного отростка.

Распространение гнойного процесса на пещеристую часть пирамидки височной кости — петрозит чаще возникает при остром гнойном среднем отите, но может быть и при хроническом. При этом может возникнуть синдром Градениго. Он наблюдается на фоне обильного гноетечения из уха или трепанационной раны сосцевидного отростка из-за длительного гнойного процесса в пирамидке височной кости, особенно в ее верхней поверхности.

При этом поражается Гассеров узел, отводящий нерв, что проявляется резкой болью головы в лобно-теменной области, на стороне больного уха, иррадиирующей в глазницу, как бы «выворачивающей глаз», невралгической болью в половине лица, зубах, иногда гиперестезией кожи, тризмом из-за раздражения двигательных волокон тройничного нерва, иннервирующего жевательную мышцу, и выпадением или снижением корнеального рефлекса, парезом или параличом отводящего нерва, а отсюда диплопией и внутренним паралитическим косоглазием.

Дальнейшее распространение базального пахименингита или коллатерального отека может привести к вовлечению в процесс отводящего нерва другой стороны, и тогда возникает сходящееся паралитическое косоглазие обоих глаз и усиливается диплопия. Возможно присоединение поражения глазодвигательного нерва, тогда наступает птоз и отсутствует подвижность глаза — офтальмоплегия. В редких случаях страдает симпатическое сплетение сонной артерии, и тогда развивается синдром Ногпега: умеренный птоз, миоз, энофтальм на стороне поражения. Еще реже вовлекается лицевой, блоковый и другие нервы. В особо тяжелых случаях возможны внутричерепные осложнения (экстрадуральный абсцесс, гнойный менингит).

В. Темпля описывает свое наблюдение, когда паралич VI нерва у больного с отогенным серозным менингитом был на стороне, противоположной локализации ушного процесса, и одновременно отмечался двусторонний папиллит. Он же сообщает о симптоме Градениго без паралича VI нерва и, наконец, указывает, что сильная боль в глазу и орбите у больных средним отитом — грозный симптом и одно из показаний к неотложной операции на ухе, во избежание тяжелых осложнений.

Отогенная гидроцефалия (симптомокомплекс Simmonds) — осложнение среднего отита с повышением ликворного давления и нередко при общем хорошем самочувствии больного. Это осложнение рассматривают, как аллергическую реакцию, проявляющуюся повышением образования в сплетении хориоидеи ликвора и нарушением его резорбции.

Чаще болеют дети (Pfalz, KHnger, Hotz, 1961, по Schroder), с длительностью отита на протяжении 1—2 недель, со следующими симптомами: рвота церебрального происхождения без менингеальных симптомов, повышенное ликворное давление при нормальном составе жидкости, иногда двусторонний застойный сосок, сходящееся паралитическое косоглазие и диплопия вследствие пареза или паралича VI нерва. При застойном соске обнаруживают расширение размеров слепого пятна, иногда центральную скотому или биназальное сужение границ поля зрения. Во время обратного развития процесса сначала восстанавливается подвижность глаз, позже регрессирует застойный сосок (от недель до месяца).

И. М. Камьянов сообщает о развитии риногенной гидроцефалии у больных синуситами, в подавляющем большинстве страдающих хроническим одно- или двусторонним гайморитом. У ряда больных головная боль носила мигренозный характер, чему предшествовало мелькание в глазах и снижение остроты зрения.

Cameron указывает на возможность этого синдрома как проявление носоглоточного сепсиса и называет его токсической гидроцефалией. Для дифференциальной диагностики с внутричерепной опухолью следует учесть предшествующее заболевание уха или носоглотки и сохранение на многие месяцы застойного соска без нарушения зрительной функции.

Лабиринтит — воспаление внутреннего уха в виде разлитого или органического поражения периферических отделов звукового или вестибулярного анализаторов, заложенных во внутреннем ухе. Он может быть тимпаногенным, когда возникает как осложнение острого гнойного среднего отита или (реже) обострения хронического; менингогенным, развивающимся у больных менингитом при нормальном состоянии среднего уха, и является основным источником глухонемоты или гематогенным, как осложнение инфекционных заболеваний, за исключением менингита.

Вследствие анатомических связей вестибулярного аппарата с передними рогами спинного мозга, ядрами глазодвигательных нервов, подкорковыми образованиями стволовой части мозга, мозжечком и корой головного мозга, у больных лабиринтитом появляется дезориентация в пространстве, головокружение, нарушение статического и динамического равновесия, нистагм.

Нистагм — непроизвольные колебательные движения глаз у больных лабиринтитом — ответная реакция подкорковых и корковых отделов вестибулярного анализатора в связи с нарушением функции одного из лабиринтов (Н. М. Розенфельд). Лабиринтный нистагм состоит из 2 неодинаковых компонентов — быстрого и медленного.

Быстрый компонент имеет корковое происхождение, а медленный — лабиринтное. По быстрой фазе определяется направление нистагма. Он усиливается при отведении глаз в сторону быстрого компонента и ослабляется или совсем исчезает при повороте глаз в направлении медленного. Нистагм бывает ритмичным, крупно- или среднеразмашистым, обычно горизонтальным или ротаторно-горизонтальным, в отличие от вертикального или диагонального—стволового.

При гнойном лабиринтите в начале заболевания нистагм имеет направление в сторону больного уха, а затем — в сторону здорового, что является следствием выключения функции больного лабиринта и полной глухоты. У части больных возникает парез лицевого нерва и лагофтальм. У больных гнойным лабиринтитом спонтанный нистагм постепенно ослабевает и вскоре исчезает, но в случаях осложнения абсцессом мозжечка вновь усиливается. Изменение направления нистагма со стороны здорового уха на больное также указывает на вовлечение мозжечка. У больных лабиринтитом, в отличие от абсцессов мозга или опухолей височной доли и слухового нерва, сопровождающихся нистагмом, не бывает застойных сосков.

Содружественный нистагм — одинаковое направление нистагма обоих глаз имеет большое значение в диагностике ушных заболеваний. Так, если у больного, страдающего гнойным выделением из уха, в бессознательном состоянии возникает такой нистагм,— это показатель мозговых осложнений лабиринтита. В случае поражения gyrus angularis (задняя часть нижней области теменной доли) у больного появляется отклонение глаз в сторону поражения и птоз на здоровой стороне. К тому же паралич III нерва у больных отитом является признаком очень тяжелого внутричерепного осложнения.

В. Темпля пишет, что ни один глазной симптом не представляет такой важности и не исследуется отиатрами так часто, как нистагм при заболеваниях уха. Часто показаниями к операции вскрытия сосцевидного отростка или радикальной операции на ухе служит наличие и динамика нистагма.
Болезнь Меньера — приступы головокружения, шум в ушах, перемежающаяся тугоухость — связывают с поражением кортиева органа.

У больных глаукомой часто отмечается тугоухость, более соответствующая нетипичным кохлеарным нарушениям, называемым Меньероподобным синдромом. Schroder пишет, что некоторые авторы рассматривают глаукому и тугоухость как проявление возрастных изменений, однако с помощью церебральных слуховых тестов Maspetiol показал связь синдрома Меньера с нарушением церебральной регуляции, в частности диэнцефалона.
В свете этих данных, придавая значение диэнцефальной патологии в патогенезе глаукомы, можно признать влияние этой общей причины в возникновении глаукомы и синдрома Меньера.

А. Клименко понижение слуха по типу поражения звуковоспринимающего аппарата у больных глаукомой наблюдал в 2,7 раза чаще, чем в контрольной группе. Он же отмечал, что звуковые раздражения слухового анализатора вызывают повышение внутриглазного давления. Автор отметил у больных глаукомой угнетение функции вестибулярного аппарата и асимметрию в возбудимости лабиринтов.

В личном опыте у больных диэнцефальной глаукомой, особенно у страдающих шейным остеохондрозом, очень часты жалобы на тугоухость, головокружение и шум в ушах. О сочетании тугоухости и глаукомы у больных шейным остеохондрозом упоминает и Schroder.

—

Статья из книги: Офтальмологические симптомы при болезнях ЛОР-органов и полости рта | Золотарева М.М.