Какие иммунодефицитные состояния могут привести к заболеванию пневмонией
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
У больных с иммунодефицитными состояниями пневмония может быть обусловлена различными возбудителями. При нарушении гуморального иммунитета (например, при миеломной болезни) наиболее часто пневмонию вызывают пневмококк, гемофильная палочка, нейссерии. У больных СПИДом основными этиологическими факторами пневмоний являются пневмоцисты, токсоплазма, цитомегаловирус, вирус герпеса, условно-патогенные грибы аспергиллы, криптококки.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]
Пневмония, вызванная Pneumocystis carinii
Pneumocystis carinii относится по современным представлениям к грибам и является условно-патогенным возбудителем. У здоровых лиц возбудитель может находиться в неактивном состоянии в легких, но при нарушении функции клеточного иммунитета вызывает развитие тяжелой пневмонии.
Пневмоцистная пневмония является чрезвычайно характерной для больных СПИДом и нередко является причиной их смерти. Может развиваться также у больных лейкозами.
Симптомы пневмоцистной пневмонии
У большинства больных пневмоцистная пневмония начинается постепенно. Больных беспокоят общая слабость, повышение температуры тела, кашель с трудноотделяемой мокротой (возможно кровохарканье), одышка. При объективном исследовании обнаруживаются цианоз, увеличение печени, селезенки, при аускультации легких — сухие и мелкопузырчатые хрипы в различных участках легких, при перкуссии — расширение корней легких. Достаточно часто пневмоцистная пневмония может приобретать тяжелое течение (выраженный синдром интоксикации, значительная одышка).
Диагностика пневмоцистной пневмонии
Вначале определяется умеренная легочная инфильтрация в области обоих корней легких, в последующем появляются очаговые инфильтративные тени, которые могут сливаться в достаточно большие участки уплотнения и чередоваться с участками эмфиземы легких. Заболевание может осложниться разрывом эмфизематозных участков и развитием пневмоторакса.
Лабораторные данные — отмечается умеренный лейкоцитоз и снижение в крови количества Т-лимфоцитов-хелперов (CD4) до уровня ниже 200 в 1 мкл.
Для подтверждения диагноза пневмоцистной пневмонии производится определение пневмоцист в мокроте, транстрахеальном аспирате, бронхиальных смывах. Пневмоцисты выявляются при окрашивании препаратов мегенаминовым серебром или по методу Гимза. В последние годы стали применять моноклональные антитела.
[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]
Лечение пневмоцистной пневмонии
| Препарат | Дозировка, схема | Возможный побочный эффект |
| Бактрмм, бисептоп (Trimethoprim — sulfamethoxazole) | Дневная доза 15 мг/кг. внутрь или внутривенно. Курс лечения 14-21 день | Тошнота, рвота, лекарственная сыпь, анемия, нейтропения, гепатит, синдром Стивена-Джонсона |
| Триметоприм (Trimethoprim) + дапсон (Dapsone) | Дневная доза; триметолрим 15 мг/кг внутрь, далсон -100 мг внутрь. Курс лечения 14-21 день | Тошнота, лекарственная сыпь, гемолитическая анемия, метгемоглобинемия |
| Пентамидин (Pentamidinum) | Дневная доза 3-4 мг/кг внутривенно, курс лечения 14-21 день | Гипотензия, гипогликемия, анемия, панкреатит, гепатит |
| Примакин (Primaqine)+ клиндамицин (Clindamycinum) | Дневная доза: примакин 15-30 мг внутрь, клиндамицин 1800 мг (в три приема) внутрь. Курс печения 14-21 день | Гемолитическая анемия, метгемоглобинемия, нейтропения, колит |
| Атовакон (Atovaquone) | Разовая доза 750 мг внутрь з раза в день. Курс лечения 14-21 день | Лекарственная сыпь, подъем уровня аминотрансферазы, анемия, нейтропения |
| Триметрексат (Trimetrexate) | Применяется в случае неэффективности всех других препаратов. Дневная доза 45 мг/м2 внутривенно вместе с лейковорином кальция. Курс печения 21 день | Лейкопения, лекарственная сыпь |
Цитомегаловирусная пневмония
Цитомегаловирусная инфекция может вызывать чисто вирусную пневмонию. Течение пневмонии тяжелое, при этом наблюдаются резко выраженная интоксикация, высокая температура тела. Быстро нарастает дыхательная недостаточность, она проявляется выраженной одышкой, цианозом. При аускультации легких обнаруживаются жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы, мелкопузырчатые хрипы. При рентгенологическом исследовании легких выявляется значительное и распространенное поражение интерстиция. Для цитомегаловирусной пневмонии характерна высокая летальность.
Для подтверждения диагноза цитомегаловирусной пневмонии производится цитологическое исследование осадков мокроты, слюны, мочи, спинномозговой жидкости. При этом обнаруживаются клетки «цитомегалы». Диаметр этих клеток колеблется от 25 до 40 мкм, они имеют овальную или округлую форму, в ядре отмечается включение, окруженное светлым ободком («совиный» глаз).
[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]
Какие анализы необходимы?
Лечение пневмонии на фоне нейтропении
Чаще всего возбудителями пневмонии являются золотистый стафилококк, кишечная палочка, псевдомонас.
Целесообразно назначение тикарцитина в сочетании с аминогликозидами (амикацином), рекомендуется к этому сочетанию добавить ванкомицин.
При эффективности терапии ее продолжают 2 недели, а в случае персистирования нейтропении — и более.
В случае отсутствия эффекта в течение 24-48 ч оправдано назначение амфотерицина В в сочетании с эритромицином. В последние годы наиболее часто применяют цефалоспорины и аминогликозиды.
Лечение пневмонии на фоне дефицита Т-лимфоцитов
Требует назначения цефалоспоринов в сочетании с аминогликозидами и парентерального применения бисептола. Далее действия те же, что при пневмонии на фоне нейтропении.
Лечение пневмонии на фоне СПИД
Пневмония на фоне СПИД чаще обусловлена грибами, легионеллами, вирусами (цитомегаловирусами, герпес-вирусами), пневмоцистами.
В зависимости от вида возбудителя назначают следующие препараты:
- кандидамикоз: амфотерицин В в суточной дозе 0.3-0.6мг/кг;
- криптококкоз: амфотерицин В в суточной дозе 0.3-0.5 мг/кг в сочетании с флуцитозином перорально 150 мг/кг в сутки;
- пневмоциста;
- герпес-вирусы: ацикловир по 5-10 мг/кг внутривенно 3 раза в день 7-14 дней.
Источник
Причин появления легочного инфильтрата у больных с иммунодефицитным состоянием может быть много (инфекционные и неинфекционные). Так, нередко дефекты иммунной системы больного могут быть вызваны разными заболеваниями: коллагенозы, рак, лейкоз, ХПН, СПИД, тяжелые соматические заболевания (например, хронический гепатит, бронхиальная астма), прием цитостатиков и глюкокортикостероидов (ятрогенный иммунодефицит). Число больных с этой пневмонией в настоящее время увеличивается.
Иммунодефицит резко повышает риск развития оппортунистической инфекции. Типичные возбудители этой пневмонии синегнойная палочка, семейство энтеробактера, кишечная палочка, клебсиелла, Serratia marcescens (табл. 4, 5). Весьма часто пневмония у этих больных вызывают Гp- бактерии, протозойная инфекция, грибы, хламидия, легионелла и цитомегаловирус, вирус простого герпеса. Гр− пневмония, как правило, является результатом аспирации ротоглоточной инфекции. Рост числа таких пневмоний обусловлен прогрессом в лечении очень тяжелых больных и удлинением сроков их жизни; использованием антибиотиков широкого спектра действия и неоправданными госпитализациями.
Факторы риска развития амбулаторной Гр− пневмонии:
- клебсиелла — алкоголизм;
- кишечная палочка — сахарный диабет;
- энтеробактер — ЗСН и ХПН;
- S. marcescens — онкологические заболевания;
- протей — необходимость в уходе за больным;
- синегнойная палочка — нейтропения.
Табл. 4. Взаимосвязь иммунных дефектов, первичной патологии и возможного этиологического патогена пневмонии
| Иммунные дефекты | Первичное состояние | Патоген |
| Гуморальный, бета-клеточный дефицит | Гипогаммаглобулинемия, лимфома, цитотоксическая химиотерапия, прием глюкокортикостероидов | Пневмококк, гемофильная палочка, брахамела катаралис |
| Т-клеточно опосредованный дефект | Лимфома, рак, пересадка органов, цитотоксическая и лучевая терапия, прием глюкокортикостероидов, ХПН | Пневмоцисты, легионелла, нокардиа, микобактерии, цитомегаловирус, вирус простого герпеса, токсоплазма |
| Гипоспленизм | Удаление селезенки | Пневмококк, гемофильная палочка, брахамела катаралис |
| Дефекты гранулоцитов: количественные и качественные | Нейтропения, лейкопения, апластическая анемия, терапия глюкокортикостероидами, хронические гранулематозные болезни | Золотистый стафилококк, Гр− бактерии, аспергилла, кандиды |
| Дефекты комплемента | СКВ | Пневмококк, гемофильная палочка |
Табл. 5. Время появления легочного инфильтрата в зависимости от этиологии пневмонии
| Появление легочного инфильтрата | Этиология пневмонии |
| До начала иммуносупрессивной терапии | Бактерии, вирусы, рак, лейкемическая инфильтрация |
| Во время химиотерапии | Оппортунистические патогены, лизис лейкемических клеток |
| Позднее (или с промедлением) | Цитомегаловирус, лучевой пневмонит, прием цитотоксических лекарств |
Как правило у большей части больных с Гр− пневмонией имеются предрасполагающие факторы (способствующие ослаблению местной противоинфекционной легочной защиты):
- изменения флоры верхних дыхательных путей,
- недостаточность мукоцилиарного очищения, неэффективный кашель,
- широкое и необоснованное использование антибиотиков широкого спектра действия,
- нейромышечная слабость,
- боли вследствие травмы или операций,
- интубация трахеи или плохо обработанная аппаратура для ИВЛ,
- нарушения белой крови,
- наличие сопутствующих заболеваний (сердце, сахарный диабет, опухоли, печеночная или почечная недостаточность) (табл. 6).
Табл. 6. Темпы развития пневмонии у иммуноскомпрометированных больных
| Быстрый темпоколения | Подострый темпоколения | Незаметный темп |
| Инфекционные факторы: Гр− бактерии, легионелла, золотистый стафилококк, вирус простого герпеса | Цитомегаловирус, грибы (аспергилла, пневмоциста карини) | Нокардиа, грибы, гистоплазмоз, микобактерии |
| Неинфекционные факторы: отек легких, лизис лейкемических клеток и вызванная этим пневмопатия, легочное кровотечение | Инфильтрация лейкемических клеток | Цитотоксические повреждения, вследствие приема лекарств |
Здоровые лица редко имеют Гр− аэробы в верхних дыхательных путях, а если они и есть, то транзиторные. У тяжелых ослабленных больных идет колонизация этими микробами дыхательных путей, особенно в условиях стационара. Гр− пневмония не имеет специфических патологических симптомов, она является некротизирующей. Большинство больных заболевают этой пневмонией в условиях больницы, когда микробы проникают через дыхательные пути.
В силу действия комплекса вышеназванных факторов местные воспалительные явления затушевываются (особенно на фоне лечения глюкокортикостероидами и иммунодепрессантами), отмечаются кашель, отделение мокроты, лихорадка (37,7-38° С), плевральные боли, тахикардия и тахипноэ.
Начало такой пневмонии, как правило, незаметное, с постепенным прогрессированием уплотнения или некроза. Относительно постоянными симптомами являются умеренная одышка, периодические повышения температуры тела («свечой»), реже могут быть острая дыхательная недостаточность (что требует проведения ИВЛ), нарушение психического статуса, резкая тахикардия, проявления ДВС-синдрома и инфекционно-токсического шока разной выраженности. Клинические данные мало чем отличаются от таковых при других пневмоний. Так, при осмотре можно выявить признаки уплотнения легочной ткани, изменения характера везикулярного дыхания, сухие и влажные хрипы. Часто определяемая у этих больных лейкопения способствует задержке рентгенологических проявлений пневмонии в ее ранний период развития. Позже появляющиеся «пестрые» рентгенологические инфильтраты (обычно в нижних долях и нередко двухсторонние) часто прогрессируют, несмотря на лечение антибиотиками (табл.7). Это приводит к массивной инфильтрации легочной ткани и нередко к развитию больших абсцессов. Клиническое разрешение Гр− пневмонии медленное.
Табл. 7. Рентгенологическая схема легочного инфильтрата у иммуноскомпрометированных больных
| Диффузное поражение | Узловое поражение или наличие полостей | Очаговое поражение |
| Часто: бактериемия, пневмоциста карини, цитомегаловирус, вирус простого герпеса | Бактериальные абсцессы легких, нокардиа, золотистый стафилококк, криптококк, аспергилла | Бактерии, нокардиа, криптококк, аспергилла |
| Реже: кандидемия, милиарный, диссеминированный туберкулез, гистоплазмоз | Туберкулез, легионелла, пневмоциста карини, септический эмбол | Туберкулез, гистоплазмоз, легионелла |
Диагноз данной пневмонии ставится путем окраски мазка мокроты по Граму и выделения культуры. Вследствие того что весьма часто у здоровых людей Гр− бактерии энтеробактера находят в ротоглотке, то их нахождение в мокроте не всегда указывает на данную этиологию пневмонии. Культура крови положительна в 20 % случаев, частота бактериемии может достигать 30 % у иммуносупрессивных больных. Определенные клинические и рентгенологические симптомы также могут указывать на эту пневмонию. Иногда срочный бактериологический анализ не может быть сделан из-за тяжести состояния больного. В этих случаях назначают антибиотики, эффективно действующие на Гр− микробы. Часто бронхоскопия помогает поставить диагноз данной пневмонии, особенно в тех случаях, когда лечение антибиотиками широкого спектра не эффективно или когда диагноз не ясен.
Смертность при Гр− пневмонии высока (50-80 % ), она зависит от состояния макроорганизма и тяжести пневмонии. Так, если пневмония возникла в отделении реанимации, то летальность будет выше. Лица с нейтропенией, лихорадкой и выраженной бактериальной инфекцией имеют высокий риск развития летального исхода.
Профилактика этой пневмонии заключается в уменьшении возможности передачи резистентных Гр− бацилл у чувствительных больных путем соответствующей обработки дыхательной аппаратуры, тщательной обработки палат, изоляции больных, местного использования аэрозоля антибиотика (гентамицина), блокирующих колонизацию дыхательных путей Гр− микробами.
===================================
Вы читаете пособие по пневмониям, написанное профессором БГМУ А. Э. Макаревичем.
Смотрите ближайшие разделы:
Анаэробная пневмония
Пневмония у алкоголиков
Внутрибольничная (нозокомиальная) пневмония
Пневмония у больных пожилого возраста
Пневмония у больных с иммунодефицитным состоянием
Застойная пневмония и пневмония, осложняющая инсульт
Диагностика пневмонии
Принципы дифференциальной диагностики пнемоний
Дифференциальная диагностика пневмонии и ТЭЛА
Материал был полезен? Поделитесь ссылкой:
Источник
