Кардиоваскулярный синдром при пневмонии у детей

Острая пневмония — одна из самых распространенных болезней, особенно среди детей младшего возраста. Она представляет собой острое инфекционное воспаление легочной ткани с преимущественным поражением ее респираторных отделов.

Пневмония — полиэтиологическое заболевание. Возбудителями ее могут быть микробы, вирусы, простейшие, грибки и другие факторы.

Начиная с конца прошлого века указывается на возростающую роль пневмококка и гемофильной палочки, которые могут быть причиной развития как «чисто» бактериальной, так и вирусно-бактериальной пневмонии.

В возникновении пневмонии, кроме возбудителя заболевания, большую роль играет состояние реактивности организма ребенка. Снижению реактивности, иммунитета способствуют дефекты ухода, питания, дистрофия, рахит, экссудативный диатез.

Очень сильным предрасполагающим фактором является охлаждение.

Развитие заболевания у детей

Инфекция, попадая в организм чаще всего аэрогенно, затем распространяется по дыхательным путям бронхогенно. При бронхогенном пути распространения процесс может идти как эндобронхиально — т. е. с респираторных бронхиол и альвеолярных ходов он переходит на паренхиму легких, так и перибронхиально — воспаление начинается с бронхов, затем развивается перибронхит и пневмония.

Может иметь место лимфогенный путь распространения процесса, при котором инфекция первично локализуется в лимфатических узлах кольца Пирогова—Вальдейера или в лимфатических узлах корня легкого, а затем распространяется по лимфатическим путям на паренхиму легких.

Гематогенный путь проникновения инфекции в легкое имеет значение главным образом при септических (метастатических) пневмониях.

В месте внедрения инфекции развиваются очаги воспаления, которые могут локализоваться или вокруг респираторных бронхиол — тогда возникает очаговая бронхопневмония, или захватывать целые сегменты легких — в этом случае диагностируется сегментарная пневмония, или распространиться на всю долю легкого — долевая пневмония.

В зоне воспаления под влиянием гипоксии, грамотрицательной флоры происходит снижение уровня сурфактанта в альвеолах, что приводит к снижению эластичности легочной ткани и еще большему нарушению процессов вентиляции— перфузии в легких.

В результате нарушения функции внешнего дыхания, а также транспорта газов и тканевого дыхания, развивается дыхательная недостаточность. Инфекция из очага воспаления ведет к развитию интоксикации. Гипоксия и интоксикация в первую очередь отражаются на функции центральной нервной системы. Повышенная возбудимость, беспокойство ребенка в начале заболевания объясняются активацией симпатико-адреналовой системы, повышением биосинтеза катехоламинов и их влиянием на ретикулярную формацию ствола мозга и на кору мозга. При нарастании интоксикации в коре головного мозга преобладают процессы торможения, клиническим выражением которых будут вялость, адинамия, нарушение сна и др.

Под влиянием гипоксии и. интоксикации развиваются нарушения функции сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, мочевыделителыюй системы, печени, эндокринной системы, страдают витаминный баланс, все виды обмена, нарушается функция иммунитета.

Пневмонии у детей: симптомы болезни

Очаговые бронхопневмонии у детей младшего возраста чаще всего развиваются на фоне острого респираторного заболевания. Начало обычно постепенное. Признаки  пневмоний у детей:

• сухой кашель;
• насморк;
• субфебрильная температура;
• повышенная раздражительность;
• нарушение сна;
• нарушение аппетита.

К косвенным признакам пневмонии у детей следует отнести повышенную температуру тела: она может подняться до высоких цифр (38°—39°) и держаться на таком уровне в течение нескольких дней или быстро снизиться до субфебрильной. Кашель быстро становится влажным, упорным, появляется одышка, вначале при физической нагрузке (у грудных детей во время сосания груди, натуживания), затем и в покое. Дыхание поверхностное с участием вспомогательной мускулатуры, что проявляется раздуванием крыльев носа, втяжением податливых мест грудной клетки при вдохе. Ребенок бледнеет, вокруг рта цианоз. В легких перкуторный звук с коробочным оттенком (викарная эмфизема вокруг очагов воспаления), паравертебрально имеется укорочение перкуторного тона, обусловленное реакцией лимфатических узлов корня легкого. Локальное укорочение перкуторного тона над пораженными участками легкого появляется обычно не в первые дни болезни и свидетельствует о наличии сливных очагов. Аускультативно на фоне жесткого дыхания выслушивается много разнокалиберных влажных хрипов, преимущественно звучных, мелких, крепитирующих, довольно стойко держащихся, и среднепузырчатых хрипов. Тахикардия. Тоны сердца приглушены, живот обычно вздут. Печень увеличена.

У детей младшего возраста на рентгенограмме имеется вздутие легких, усиление корневого и легочного рисунка, наличие мелких теней в легочных полях, понижающих их прозрачность. Признаками, вздутия легких является широкие межреберья, низкое стояние диафрагмы. У детей старше 2 лет на рентгенограммах легких признаки эмфиземы выражены не столь резко.

Изменения крови при очаговой бронхопневмонии не имеют характерной картины. В начале заболевания количество лейкоцитов может быть умеренно увеличено, сопровождаться нейтрофилезом со сдвигом влево. СОЭ нерезко ускорена.

При очаговой бронхопневмонии у детей младшего возраста наряду с изменениями органов дыхания часто отмечаются и симптомы поражения других органов, систем, и по преобладанию и выраженности тех или иных симптомов судят о наличии клинических синдромов.

1. Кардиоваскулярный синдром проявляется тахикардией, тахиаритмией, тоны сердца значительно приглушены, часто выслушивается функциональный систолический шум на верхушке, в точке Боткина. Границы сердца могут быть нерезко расширены влево, максимальное артериальное давление снижено, венозное давление повышено, печень увеличена, болезненна.
2. Менингоэнцефалитический синдром проявляется резким беспокойством или выраженной вялостью, сонливостью, напряжением и выбуханием большого родничка, ригидностью затылочных мышц, появлением судорог клонических, клонико-тонических или тонических. Причиной развития менингоэнцефалитического синдрома является повышение вну-тричерепного давления и развитие отека мозга вследствие гипоксии, нарушения проницаемости сосудистой стенки, обменных нарушений в центральной нервной системе. Для дифференциального диагноза между синдромом и менингитом необходимо сделать спинномозговую пункцию и исследовать ликвор.
   

   Ликвор (спинномозговая жидкость) — жидкость, которая постоянно циркулирует в спинном и головном мозгу.

   При менингеальном синдроме ликвор вытекает под повышенным давлением, частыми каплями, реакция Панди отрицательна, в спинномозговой жидкости отсутствует увеличение цитоза и белка.

3. Диспептический синдром проявляется снижением аппетита, рвотой, учащенным жидким стулом, падением массы тела. В тяжелых случаях развиваются симптомы пареза кишечника — живот вздут, напряжен, газы не отходят, стул задержан. Развитие желудочно-кишечного синдрома обусловлено снижением секреции, уменьшением активности желудочно-кишечных ферментов, нарушением моторики желудочно-кишечного тракта, возникающих в результате гипоксии и интоксикации. В механизме развития пареза кишечника имеет значение и гипокалиемия.
4. Атонический синдром характеризуется резкой вялостью ребенка, мышечной гипотонией, снижением сухожильных рефлексов, падением артериального давления, парезом кишечника. Возникновение синдрома обусловлено развитием выраженной надпочечниковой недостаточности.
5. Тромбогеморрагический синдром. Для него характерно развитие диссеминированного свертывания крови в циркуляторном русле, в результате которого резко нарушается микроциркуляция, развивается гипоксия тканей, ацидоз, тромбоцитопения. В дальнейшем наступает активация фибринолитической системы, повышается содержание фибринолизина, уменьшается количество фибриногена, в плазме повышается содержание протеолитических ферментов, киназ. При нарушении микроциркуляции и тромбообразования, главным образом в легких, развивается картина острой легочно-циркуляторной недостаточности (усиливается одышка, цианоз, затем присоединяются явления отека легких). В случае преимущественного поражения сосудов почек — явления острой почечной недостаточности (олигурия, анурия,- увеличение в плазме креатинина, мочевины, калия). При преимущественном поражении печени развивается паренхиматозная желтуха. Геморрагический синдром проявляется множественными спонтанными кровотечениями (носовыми, почечными, из желудочно-кишечного тракта) и различными кровоизлияниями.
6. Обструктивный синдром проявляется шумным дыханием с затрудненным выдохом, обилием катаральных явлений в легких. Возникновение обструктивного синдрома может быть обусловлено развитием бронхоспазма, резким набуханием слизистой бронхов, наличием густого секрета и корок на слизистой бронхов вследствие эндобронхита, ведущих к нарушению бронхиальной проходимости.

Дифференциальный диагноз очаговой бронхопневмонии проводится с острым респираторно-вирусным заболеванием, острым бронхитом, бронхиолитом.

Сегментарная бронхопневмония

Заболевание обычно начинается остро, появляется сухой кашель, насморк, температура тела поднимается до субфебрильных и высоких цифр, быстро нарастают явления интоксикации, ребенок становится вялым, адинамичным, отказывается от еды, одышка до 60—80 в 1 мин, дыхание’ шумное, стонущее. Кожа бледно-серого цвета, цианоз губ, носогубного треугольника. При осмотре грудной клетки наблюдается отставание в акте дыхания, щажение больной стороны, перкуторно над очагом воспаления локально определяется укорочение перкуторного тона, дыхание с бронхиальным оттенком. ^В начале заболевания хрипы не слышны, они появляются при разрешении воспаления.

Если в процесс вовлекается плевра и развиваются явления плеврита, то укорочение становится более массивным, а дыхание резко ослабленным. Тахикардия. Тоны сердца значительно приглу-шены. Печень увеличена, иногда значительно, край ее болезненный. Язык обложен налетом, живот вздут. Стул задержан или учащен, реже нормальный. В анализе крови наблюдается выраженный лейкоцитоз с нейтрофилезом и большим сдвигом влево. Быстро развивается анемия. СОЭ значительно ускорена.

В анализе мочи может наблюдаться протеинурия, микрогематурия. Рентгенологическая картина сегментарных пневмоний характеризуется наличием очага или очагов ин-фильтрации, локализующихся в границах одного сегмента (моносегментарные пневмонии) или нескольких сегментов легких (полисегментарные пневмонии). Полисегментарные поражения чаще односторонние, с поражением нескольких сегментов одного легкого, реже двусторонние.

Крупозная пневмония

В развитии крупозной пневмонии большое значение придается зрелой гиперергической реакции организма. Встречается она чаще у детей после 3 лет. Заболевание в 70—80% вызывается пневмококками. Воспалительный процесс, в отличие от бронхопневмонии, обычно начинается в альвеолах и только в дальнейшем распространяется на бронхи. До недавнего времени заболевание характеризовалось строгой цикличностью клинического течения. Но с применением сульфаниламидных препаратов и антибиотиков в клиническом течении крупозной пневмонии произошли значительные изменения, исчезла выраженная ее цикличность.

Заболевание начинается остро, иногда после охлаждения. Внезапно, среди полного здоровья возникает — озноб, температура тела повышается до 39—40°С, появляются боль в боку, усиливающаяся при глубоком дыхании, сухой кашель, головная боль, одышка. Ребенок возбужден или вял. Сон нарушен. Лицо бледное, иногда лихорадочный румянец щеки на стороне поражения. При локализации воспаления в нижней доле правого легкого часто в начале заболевания наблюдаются сильные боли в животе, иногда они доминируют в клинической картине болезни и являются причиной ошибочного диагноза «острый живот», «аппендицит». В случае локализации пневмонии в верхней доле правого легкого на фоне высокой температуры может возникнуть сильная головная боль, бред, клонические судороги, ригидность затылочных мышц, симптом Кернига.

Для исключения менингита при проведении спинномозговой пункции определяется повышение внутричерепного давления («менингеальная» форма начала крупозной пневмонии). Со 1-го — 3-го дня заболевания кашель становится более влажным и появляется густая, вязкая, скудная мокрота. При перкуссии легких на стороне поражения обнаруживается массивное укорочение перкуторного звука различной протяженности, дыхание в зоне притупления ослаблено или имеет бронхиальный оттенок, иногда в начале заболевания удается выслушать крепитацию, чаще же крепитация и крепитирующие хрипы выслушиваются в период разрешения заболевания (на 7—10-й день болезни). Ввиду того, что при крупозной пневмонии, как правило, в патологический процесс вовлекается плевра и заболевание протекает по типу плевропневмонии, у большинства больных удается выслушать шум трения плевры. Наблюдается тахикардия, снижение максимального артериального давления, глухость сердечных тонов, увеличение печени.

Температурная кривая постоянного типа с критическим падением температуры в настоящее время почти не наблюдается. Чаще наблюдается температура неправильного типа с литическим падением и повторными подъемами.

В анализе крови лейкоцитоз умеренный или выраженный с иейтрофилезом и сдвигом влево. СОЭ увеличена. В анализе мочи — протеинурия, микрогематурня.

Рентгенологическая картина характеризуется массивным затемнением всей доли, обычно имеется и реакция плевры.

Как лечить пневмонию у детей

В содержание комплексной терапии острых пневмоний входит следующее:

1. Обязательное применение этиотропных средств, воздействующих на подавление патогенной флоры.
2. Аэротерапия, оксигенотерапия — для улучшения легочного газообмена.
3. Средства и методы, улучшающие бронхиальную проходимость и восстанавливающие дренажную функцию бронхов.
4. Средства и методы, положительно влияющие на транспорт кислорода кровью.
5. Применение лекарственных препаратов, улучшающих процессы тканевого дыхания.
6. Использование средств, повышающих иммунореактивность больного, улучшающих обменные процессы, способствующих нормализации гомеостаза.

Важными факторами в лечении пневмоний являются диетотерапия и правильная организация режима. В острый период болезни и вплоть до исчезновения проявлений интоксикации, дыхательной недостаточности, до нормализации температуры в течение 2—3 дней дети должны содержаться на постельном режиме, затем в течение 4—6 дней соблюдается щадящий режим.

Диета полноценная, с достаточным содержанием белков, жиров, углеводов (соответственно возрасту), богата витаминами. При выраженном токсикозе у детей первого года жизни целесообразно дозированное кормление; в этом случае количество пищи уменьшается на 1/2 или 1/3 суточного объема с последующим переходом на диету, соответствующую возрасту.

В острый период заболевания показано обильное питье — чай, фруктовые соки, клюквенный морс, настой шиповника, компоты.

Лечение пневмонии у детей основывается на антибактериальной терапии. Современная медицина располагает большим арсеналом антибиотиков, которые могут быть использованы для лечения пневмоний. При выборе антибиотика учитывается то, получал ли ребенок антибиотики раньше, какие именно из них, как длительно и какова была реакция организма на их введение.