Катаральная пневмония у свиней фото
Катаральная бронхопневмония (Bronchopneumonia catarrhalis) -дольковое воспаление бронхов и легких, сопровождающееся образованием катарального экссудата, состоящего из эпителиальных клеток, плазмы крови, лейкоцитов и заполнением им просвета бронхов и полостей альвеол.
Катаральная бронхопневмония широко распространена среди животных всех видов, нанося животноводству большой экономический ущерб. Наиболее часто катаральной бронхопневмонией болеет молодняк во время отъема, доращивания и откорма. При нарушении ветеринарно – санитарных правил содержания на крупных фермах, специализированных хозяйствах и на промышленных комплексах катаральная бронхопневмония может принимать массовый характер, поражая до 30-40% всего поголовья.
Этиология. Катаральная бронхопневмония является заболеванием полиэтиологичным и возникает у животных в результате комбинированного воздействия на организм неблагоприятных факторов приводящих к ослаблению резистентности. Среди внешних факторов, приводящих к возникновению бронхопневмонии, на первом месте являются простудные и другие, связанные с раздражением дыхательных путей. Это содержание животных в помещениях со сквозняками, повышенная влажность воздуха, переохлаждение и перегревание, сырые полы и стены, отсутствие подстилочного материала, вдыхание большого количества пыли, аммиака, сероводорода и других раздражающих веществ.
На современных промышленных комплексах и специализированных хозяйствах по выращиванию нетелей, откорму крупного рогатого скота основными причинами возникновения и распространения болезни бывают различные нарушения, допускаемые специалистами хозяйства в процессе комплектования, и нарушения существующих нормативов содержания скота: переохлаждение телят во время транспортировки из хозяйства – поставщика на комплекс, обмывание поступивших на комплекс телят в не отапливаемых тамбурах и помещениях, резкое отличие условий содержания на комплексе по сравнению с хозяйством – поставщиком. Содержание телят в сырых помещениях без обогрева, на металлических решетчатых и цементных полах при холодных воздушных потоках. Поение холодной водой при содержании телят в очень теплых и душных помещениях.
На свиноводческих комплексах и свинофермах бронхопневмония является следствием содержания животных на холодных цементных полах («цементная болезнь») в не отапливаемых помещениях, большая влажность воздуха при низкой температуре, нарушение зоогигиенических параметров микроклимата (повышенное содержание аммиака, сероводорода), нарушение технологического процесса транспортировки поросят с хозяйств- репродукторов (переохлаждение).
На животноводческих фермах и особенно комплексах большую роль в возникновении бронхопневмонии играет бактериальная микрофлора. В одних случаях она играет вторичную, осложняющую роль, в других может стать первопричиной возникновения бронхопневмонии у животного.
Известны бронхопневмонии специфического характера, сопутствующие некоторым инфекционным и инвазионным болезням (сальмонеллез телят, ягнят, жеребят, поросят; пастереллез, злокачественная катаральная горячка крупного рогатого скота; парагрипп -3, чума плотоядных, кровопятнистая болезнь лошадей; стронгилоидоз, метастронгилез свиней, гемофилезная плевропневмония свиней, аскаридоз свиней, диктикаулез крупного и мелкого рогатого скота и др.).
В последние годы в возникновении и распространение бронхопневмоний молодняка наибольшую роль стала играть вирусная респираторная инфекция. К возникновению бронхопневмонии у животных приводит инфицирование дыхательного тракта вирусами — гриппа, парагриппа, риновирусами, аденовирусами, реовирусами, респираторно — синтициальной инфекции и др.
На крупных специализированных фермах и на промышленных животноводческих комплексах, где имеет место наибольшая концентрация животных часто регистрируются смешанные или сочетанные респираторные инфекции (бактерия — вирус, микоплазма – вирус, хламидия — вирус и др.).
К возникновению бронхопневмонии приводит ряд способствующих факторов, приводящих к снижению естественной резистентности организма: рождение недоразвитого, гипоторофичного приплода, несбалансированность рациона по питательным веществам (протеину, витаминам, макро – и микроэлементам), отсутствие активных прогулок, недостаток естественного или искусственного ультрафиолетовой облучения, переболевание животных в молодом возрасте желудочно-кишечным болезнями.
Патогенез. В механизм развития бронхопневмонии у животного вовлекаются все органы и системы больного животного. Раздражителями рецепторного аппарата дыхательных путей у животных служат газы, пыль, грибки те или иные инфекционные и термические факторы и т.п. В зависимости от особенностей того или иного раздражителя (точки его приложения, функционального состояния центральной нервной системы и рецепции в эффекторных органах) в легочной ткани происходят определенные изменения, в том числе в одних случаях гиперемия и отек, в других – кровоизлияния, ателектаз, в третьих – процессы экссудации, пролиферации, некроза или их различные сочетания.
При воздействии на организм животного через кожные рецепторы того или иного простудного фактора в крови происходит нарастание количества крупнодисперсных коллоидов и резкое падение содержания гистамина. В легких наблюдаются застой крови, кровоизлияния, ателектатические и гипостатические очаги. В организме происходит снижение обмена веществ, ослабевают окислительно — восстановительные процессы в тканях, расстраивается трофика. Происходящие изменения в крови, в легких, в обмене веществ и трофике находятся в причинно – следственных отношениях, и в этом случае простудный фактор будет выступать в качестве причины пневмонии.
Крупнодисперсные коллоиды крови, задерживаясь в легочной ткани, вызывают ее раздражение, приводящее к гиперемии легких, усилению выделения бронхиальной слизи и появлению других признаков. Ретикулоэндотелиальная система оказывается блокированной крупнодисперсным белком, токсинами и попавшими микробами.
Большое влияние в возникновении бронхопневмонии у животного играет состояние кишечника и печени. При повреждении печеночного барьера через печень проходят поступающие из кишечника токсины, микробы, грибки и оседают в легочной ткани.
Происходит снижение фагоцитарной активности лейкоцитов и лизоцимной активности бронхиальной слизи, снижается барьерная функция эпителия. Первоначальные изменения сопровождаются экссудативными процессами, лейкоцитарной реакцией, накоплением серозного экссудата в бронхах и альвеолах.
Для микроорганизмов попавших в легочную ткань создаются благоприятные условия, в результате развивается воспалительный процесс и происходит некроз слизистой оболочки. У животного возникает дольковое воспаление и микробронхиты. Пораженные участки легочной ткани сливаются между собой и образуют очаги. Воспаленная легочная ткань уплотнена и имеет гладкую поверхность. У больного животного в ответ на развитие воспаления в легких появляется защитная реакция – кашель и фырканье.
Образовавшиеся микробные токсины, всасываясь в кровь вызывают интоксикацию организма, повышается порозность кровеносных сосудов. В паренхиме легких накапливается выпот, появляется катаральное воспаление. Из за возникшего очагового воспаления вентиляция легких затрудняется, дополнительная нагрузка на вентиляцию легких приходится на здоровые участки легкого. На недостаток вентиляции больные животные реагируют усилением и учащением дыхания.
В результате снижения газообмена в легких, происходит снижение газообмена в тканях, в организме больного животного накапливаются недоокисленные продукты обмена, развивается ацидоз. У животного возникает одышка, появляются нервные явления, происходит ослабление сердечной деятельности, снижается артериальное давление.
Вследствие снижения кровотока появляются застойные явления, в сердечной мышце развиваются дистрофические процессы, страдает работа печени, поджелудочной железы. Дефицит хлоридов в крови, вызывает у животного нарушение образования соляной кислоты в желудке, развивается диарея. Со стороны почек происходит изменение их фильтрационной способности, что проявляется появлением в моче белка. Токсины микробов, действуя на центральную нервную систему, вызывают нарушение терморегуляции, появляется лихорадка.
Клиническая картина. По течению бронхопневмония бывает острой и хронической, иногда выделяют подострое течение. Признаки бронхопневмонии у животных имеют много вариаций и особенностей в каждом отдельном случае и связано с факторами, условиями среды, с реактивностью организма и наличия тех или иных осложнений.
Острое течение бронхопневмонии обычно начинается с повышения температуры тела на 0,2-1, затем 1,5-2°С и более. У больного животного угнетенное состояние, ослаблен или потерян аппетит, жажда, появляется одышка. Дыхание учащается, становится поверхностным; отмечаем появление смешанной одышки. При клиническом осмотре регистрируем короткий, глухой, болезненный кашель, который больное животное стремится сдержать. Из носа идет серозное, слизистое, реже слизисто – гнойное истечение.
В начале заболевания при аускультации в области легких устанавливаем усиленное везикулярное и жесткое дыхание, в отдельных случаях звук крепитации. В дальнейшем по мере развития болезни при аускультации появляются влажные хрипы, которые имеют часто участковый характер. Перкуссией проведенной в начале болезни в области легких патологических процессов обнаружить не удается, по мере развития воспаления и образовании сливных поражений в долях легкого (преимущественно в области верхушечных и сердечных долей), сначала появляется слабый тимпанический, а потом притупленный звук.
При аускультации данных участков выслушиваются влажные хрипы, ослабление и прекращение дыхательных шумов, в отдельных случаях прослушивается бронхиальное дыхание.
Более точно выявить данные патологические очаги в легких можно выявить рентгенографией и тщательной рентгеноскопией. При рентгенографии выявляем просветление, при рентгеноскопии –усиление теней легкого и небольшие очажки затенений.
Со стороны сердца в первые дни болезни при аускультации происходит усиление тонов сердца, особенно систолического, в дальнейшем первый тон по отношению ко второму ослабевает, становясь более глухим и продолжительным; второй тон акцентируется. У больного животного могут наступить застойные явления; цианоз слизистых оболочек, переполнение поверхностно расположенных вен, отеки области подгрудка, живота и конечностей. Со стороны желудочно – кишечного тракта отмечаются симптомы диспепсии, атонии, застои в толстом кишечнике, легкий метеоризм и поносы. При исследовании мочи в ней устанавливаем кислую реакцию и содержание белка. При исследовании крови – уменьшение количества гемоглобина, увеличение числа эритроцитов, которое впоследствии сменяется снижением. В крови отмечаем гипохромию, анизоцитоз, пойкилоцитоз, со стороны лейкоцитов — лейкоцитоз и гиперлейкоцитоз (до 20тыс.). При рассмотрении лейкоцитарной формулы устанавливаем нейтрофилию со сдвигом влево, моноцитоз и эозинопению.
При хронической бронхопневмонии отмечаем длительное течение воспалительного процесса в легких, которое часто у больных животных протекает с периодами обострений и затухания.
В зависимости от степени поражения легких, у больных животных бывает понижение аппетита, исхудание, такие животные отстают в росте и развитии, у них отмечаем снижение продуктивности и работоспособности, бледность и цианоз видимых слизистых оболочек, шерстный покров взъерошенный, они стараются как можно больше лежать. Температура тела у таких больных животных держится на верхнем пределе или бывает субфебрильной. Дыхание у животных учащенное и напряженное, при внимательном рассмотрении видна экспираторная одышка с преобладанием абдоминального типа дыхания. Часто при вставании животного возникает длительный кашель. У свиней можно наблюдать приступы кашля (до 30-40 кашлевых толчков подряд). При аускультации выслушиваем жесткое везикулярное дыхание, сухие или влажные хрипы, При этом в участках крупных пневмонических очагов бронхиальное дыхание или дыхательные шумы совсем не прослушиваются. При проведении перкуссии устанавливаем ограниченные участки притупления в верхушечных, сердечных и нижних отделах диафрагмальных долей легкого.
При хроническом течении пневмонии с диффузным поражением легких у больных поросят аппетит почти отсутствует, отмечаем прогрессивное исхудание, синюшность видимых слизистых оболочек и кончиков ушей. Свиньи лежат, зарывшись в подстилку.
Клинически бронхопневмония у поросят характеризуется не только поражением органов дыхания. У больных поросят при клиническом исследовании отмечаем различные аритмии со стороны сердца, расстройства со стороны желудочно – кишечного тракта (поносы сменяющиеся запорами).
Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших животных основные патологоанатомические изменения находят в грудной полости. Воспалительные очажки локализуются в основном в верхушечной, сердечной и добавочной доле легкого.
В паренхиме легкого обнаруживаем рассеянные единичные или множественные изолированные, разнообразной величины пневмонические фокусы, при этом каждый из этих фокусов представляет из себя дольку или группу долек, входящих в область разветвления пораженных бронхов. Пораженные дольки легкого имеют красно-коричневый или темно-красный цвет, который по мере развития воспалительного процесса переходит в серо- красный. Воспаленные участки выступают над поверхностью здоровых частей легких. С поверхности разреза стекает кровянистого цвета жидкость, из перерезанных бронхов при надавливании выделяются пробочки слизистой мутноватой массы серовато- желтого цвета. Между воспаленными участками легкие эмфизематозны. При гнойной пневмонии в легких обнаруживают микроабсцессы.
Если бронхопневмония протекала хронически в легких – вокруг бронхов, в альвеолярных и междольковых перегородках видна разросшаяся соединительная ткань. Иногда происходит зарастание альвеол (карнификация).
Течение зависит от состояния организма, причины вызвавшей воспаление легких, условий содержания, кормления и своевременности и правильности проводимого лечения. При благоприятных условиях бронхопневмония заканчивается в течение 15-20 дней, но если воспалительный процесс в легких принимает хроническое течение и осложняется эмфиземой, гнойной пневмонией, плевритом, бронхоэктазией, гангреной легких, перикардитом и т.д. то воспалительный процесс может привести к гибели животного.
Прогноз особенно у молодых и старых животных чаще всего осторожный.
Диагноз ставят на основании собранного анамнеза болезни, клинических симптомов и специальных лабораторно – диагностических методов исследования. При проведении исследования крови у больного бронхопневмонией животного устанавливают нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопению, эозинопению, моноцитоз, ускоренную СОЭ, снижение резервной щелочности, уменьшение каталазной активности эритроцитов и т.д. Более точно прижизненный диагноз позволяет поставить рентгенологическое исследование легких.
Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветеринарные специалисты должны исключить инфекционные и инвазионные болезни, которые протекают с симптомами поражения дыхательных путей и легких (Энтерококковая (диплококковая) септицемия телят, ягнят поросят и жеребят; пастереллез свиней, пастереллез крупного рогатого скота, сальмонеллез, микоплазмоз, хламидиоз, хламидиоз собак, хламидиоз кошек; грипп свиней, грипп лошадей, гемофилезная плевропневмония свиней, парагрипп -3, инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота, классическая чума свиней, болезнь Ауески, аспергиллез животных, вирусная геморрагическая болезнь кроликов, метастронгилез, аскаридоз, диктиокаулез и др.), а также крупозную, ателектатическую и гипостатическую пневмонию.
Источник
Гемофилезная плевропневмония свиней (грипп свиней, вирусная пневмония, микоплазменная пневмония, респираторный микоплазмоз свиней) Pleuropneumonia haemophilosis suum) — инфекционная хроническая болезнь свиней всех возрастов, характеризующаяся при остром течении геморрагическим воспалением легких и фибринозным плевритом, а при подостром и хроническом — развитием очаговой гнойной некротизирующей пневмонии и фибринозным плевритом.
Историческая справка. Гемофилезная плевропневмония была описана в начале прошлого столетия (У. Грипс, 1903). Возбудитель болезни был открыт практически одновременно американскими и английскими учеными (Маре, Швитцер, 1965; Гудвин с соавторами 1965), которые дали ему равноценные названия: соответственно M. hyopneumoniaeu M. Suipneumonia. Как самостоятельная нозологическая единица впервые описана Х.Оландером (1963) в Калифорнии.
Гемофилезная плевропневмония распространена повсеместно и постоянно обнаруживается практически почти во всех крупных свиноводческих хозяйствах Европы, Америки, Азии и Африки. На территории бывшего СССР болезнь появилась в 1963году.
Экономический ущерб. Гемофилезная плевропневмония свиней вызывает значительные экономические потери свиноводческим хозяйствам, которые складываются от замедления роста и развития поросят из-за плохой усвояемости корма (зараженные животные расходуют на единицу при росте живой массы на 18-20% потребляемых кормов больше, чем здоровые). Потери от смертности доходят от 2 до 15%.
Этиология. Возбудитель болезни (Нaemophilus pleuropneumoniae) по культурально — морфологическим и ферментативным свойствам имеет сходство с другими микоплазмами. Морфологически характеризуется выраженным полиморфизмом; грамположителен, хорошо окрашивается по Романовскому – Гимза и Динсу, обладает выраженным тропизмом к легочной ткани, в мазках-отпечатках из легких имеет вид кокков, кольцеобразных сферических образований, образует капсулу, продуцируют бета-гемолизин и фермент уреазу; растет в анаэробных условиях на питательных средах, содержащих свежую кровь животных, или дрожжевой экстракт (10-15 % к объему), которые содержат ростовый V-фактор.
В жидкой среде с V-фактором H. pleuropneumoniae вызывает равномерное помутнение, а на плотной среде формирует выпуклые с ровными краями слизистые колонии. Хорошо растет на «шоколадном» и кровяном агаре. Колонии на кровяном агаре окружены зоной бета-гемолиза.
На МПА с баккормилкой возбудитель формирует колонии только вблизи штриха питающей культуры, выделяющей V-фактор (саттелитные колонии).
Различают 8 серологических вариантов (с 1 по 8), из которых заболевание чаще вызывают 1-й и 2-й. Патогенен для свиней при интраназальном и интратрахеальном, а также для кроликов- при интраназальном заражении.
Устойчивость возбудителя. При температуре 5-10°С и влажности воздуха 75-80% возбудитель сохраняется во внешней среде до 28 суток, в соломенной подстилке -1-5 суток, при температуре -20°С- месяцами, а при 50°С погибает моментально. Высушенный на стекле возбудитель сохраняет жизнеспособность в течение 4 суток. Возбудитель чувствителен к действию тилозина и тетрациклина, которые ингибируют ее рост. Обычные дезсредства, применяемые на свинарниках быстро убивают его.
Патогенез. Попав в легкие аэрогенным путем, бактерии в течение 2 недель после заражения активно размножаются в слизистой оболочке трахеи, бронхов и бронхиол, вызывая у свиней в легких образование очажков серозно-катаральной бронхопневмонии. Спустя 3 недели бактерии проникают постепенно в более глубокие части дыхательных путей и в альвеолы. Наступившая лимфоидно — моноцитарная инфильтрация в стенках альвеол и интерстициальной ткани приводит к сжатию альвеол и сужению бронхов, в результате у больных свиней нарушается нормальное дыхание. У заразившихся свиней в это время начинают появляться первые клинические признаки болезни. Воспаление в легких чаще всего развивается в вентилируемых участках — по краям верхушечных долей легких в виде лобулярной пневмонии, причем чаще с правой стороны, что обусловлено топографией регионарных лимфатических узлов.
Пораженные участки эпителиальных клеток слизистой оболочки становятся восприимчивыми к воздействию других микоплазм, бактерий, стрептококков, а иногда риккетсий и вирусов. В сочетании между собой, а также с возбудителями гельминтозов они обуславливают развитие смешанной или вторичной инфекции и инвазии, приводя к утяжелению возникшего у свиней патологического процесса и ускоряют течение болезни.
Вследствие ослабления резистентности организма заболевшего животного и усиления воздействия секундарной микрофлоры возникший патологический процесс на последних стадиях болезни может перейти в лобарную катарально-гнойную и даже гнойно-некротическую или фибринозную пневмонию. Легочная ткань часто подвергается гепатизации. В начале болезни возникшую гипоксию больные свиньи компенсируют за счет учащенного дыхания, а при вовлечение в воспалительный процесс значительных участков легкого, у заболевших животных наступает декомпенсация, которая клинически проявляется сердечной слабостью, одышкой, что в итоге приводит к истощению животных, появлению на свинарнике заморышей и их падежу.
Эпизоотологические данные. К гемофилезной плевропневмонии свиней восприимчивы только свиньи. Учитывая, что клинические признаки, а также поражение легких у заболевших животных во многом зависят от возраста животных и условий их содержания в помещении свинарников, воздействие разнообразных стрессовых факторов, гемофилезную плевропневмонию ученые относят к группе факторно- инфекционных болезней. Чаще болеют поросята-сосуны 2-3 недельного возраста, отъемыши в возрасте 2-3 месяца и подсвинки 6-8 месячного возраста. Взрослые свиньи устойчивы к заражению, заболевают сравнительно редко и переносят заболевание сравнительно легко.
Источником возбудителя инфекции при гемофилезной плевропневмонии свиней служат больные, переболевшие и племенные животные -скрытые бактерионосители, в течение длительного промежутка времени выделяющие возбудителя в окружающую среду с частицами слизи при кашле и чихании, а также с молоком и влагалищным секретом. У отдельных животных бактерионосительство может длиться от 80 дней до года, а иногда может быть и пожизненным. Часто здоровые животные заражаются возбудителем болезни через предметы ухода и обслуживающий персонал.
В благополучных свиноводческих хозяйствах гемофилезная плевропневмония свиней может возникнуть после завоза клинически здоровых, но зараженных поросят, свиноматок и хряков- производителей.
Время появления первых клинических признаков болезни у свинопоголовья зависит от дозы, степени заражения и интенсивности репликации возбудителя болезни в респираторных органах свиней. Инкубационный (скрытый период болезни) может быть от 5 месяцев до нескольких лет. В свиноводческих хозяйствах, полностью свободных от возбудителя болезни, и в откормочных хозяйствах первая эпизоотическая вспышка имеет взрывной эпизоотический характер и протекает с высокой летальностью.
В стационарно неблагополучном по гемофилезной плевропневмонии свиней хозяйстве инфекция распространяется медленно, и варьирование интенсивности эпизоотического процесса сопровождается от спорадических случаев до эпизоотии с широким распространением болезни.
В неблагополучном стаде свиней возбудитель болезни распространяется аэрогенным (воздушно-капельным) и контактным путем. Подсосные поросята обычно заражаются от своих матерей при сосание через молоко и при контакте с больными животными.
На обострение тяжести течения и распространения болезни влияют частые перегруппировки и особенно послеотъемное смешивание поросят; скученное содержание в сырых, холодных, плохо вентилируемых помещениях с цементными полами, неполноценное кормление, наличие в хозяйстве смешанных и вторичных инфекционных заболеваний (инфекционный атрофический ринит, пастереллез), гельминтозов и других сопутствующих заболеваний. При неудовлетворительных ветеринарно-санитарных условиях заболеть может 85% от всего свинопоголовья, при падеже -15%.
В хозяйствах имеющих хорошие ветеринарно-санитарные условия для содержания свиней и при попадании малых доз возбудителя в организм поросят, животные чаще переболевают бессимптомно. Несмотря на это владельцы животных отмечают снижение рентабельности ведения свиноводства на 20-30%, в результате низкого прироста живой массы у животных и высокой себестоимости выращенной свиноводческой продукции.
Клинические признаки. Инкубационный период от 1дня до 10 месяцев, в среднем 10-16 дней. Болезнь протекает остро и хронически. Моноинфекция при благоприятных условиях кормления и содержания свиней может протекать бессимптомно. Молодняк свиней заболевает чаще и болезнь у них протекает более тяжело, чем у взрослых животных. Болезнь на свинарниках протекает остро и хронически.
При остром течении, которое бывает обычно в первые дни вспышки, (чаще у подсвинков 5-6 месяцев), отмечаем угнетение общего состояния животного, лихорадку постоянного типа, повышение температуры тела до 41-42°С, отказ от корма, частый, сухой и поверхностный кашель, у животного появляется одышка, толчкообразный выдох. Больное животное стремится лечь на бок, живот или же принимает позу сидячей собаки. Незадолго до падежа у свиней появляются кровянистые истечения из носовых отверстий и ротовой полости. При таком течении болезни поросята гибнут в первые 24 часа после начала заболевания. Острая форма заболевания обычно длится у поросят 14 дней.
При хроническом течении гемофилезная плевропневмония в своем развитии проходит две стадии. В первой стадии болезни, первые признаки заболевания в виде незначительного повышения температуры тела до 40,5-41°С, чихания и редкого поверхностного кашля появляются между 3-й и 10-й неделе после заражения. При этой стадии, которая продолжается до 2-х недель поросята хорошо поедают корм, общее состояние их не нарушается.
Вторая стадия хронического течения болезни несколько недель и даже месяцев, но начало ее приходится на 6-10-недельный возраст животных. Для второй стадии болезни характерен у поросят редкий, но глубокий и болезненный кашель, особенно проявляющийся по утрам при подъеме животных, во время кормления, перемещения и выгона их на прогулку. Подобные больные животные часто останавливаются, тяжело и учащенно дышат (абдоминальное дыхание 70-80 в 1 минуту), стоят на широко расставленных конечностях, а иногда принимают позу сидящей собаки, стараются зарыться в подстилку, плохо едят. При пальпации межреберных промежутков отмечается болезненность, температура тела держится в пределах 40,8-41,5°С. Больные животные отстают в росте и развитии. У больных поросят при клиническом осмотре отмечаем взъерошенность щетины, тусклую окраску кожи, экзематозные поражения кожи и слизисто-гнойный конъюнктивит.
Патологоанатомические изменения. Патологоанатомические изменения являются наиболее характерными для гемофилезной плевропневмонии. При остром течении болезни трупы еще не истощены, кожа во многих местах имеет багрово-красный цвет. В грудной полости — кровянистая жидкость. Обнаруживаются признаки одно- или двухстороннего воспаления и отека легких. Паренхима легкого вишнево — красного цвета, плотная, легко разрывается при надавливании. В центральной части пораженной доли находим 1-2 первичных очага, в зоне которых пульмональная и костальная плевры соединены фибринозными тяжами. Лимфатические узлы увеличены, серо-розового цвета, гиперемированы, поверхность разреза влажная. Печень кровенаполнена. У многих трупов отмечают фибринозный перикардит, очаговый катаральный энтерит и гастрит. При хроническом течении легочная ткань уплотнена, за счет окружения соединительной тканью, в легких выявляем инкапсулированные очаги размером 1×2-3×4см; в зоне очага — фибринозный плеврит.
Диагноз. Предварительный диагноз на гемофилезную плевропневмонию ставится на основании анализа эпизоотологических, клинических данных и результатов патологоанатомического вскрытия павших животных. Для окончательного подтверждения диагноза проводится обязательное бактериологическое исследование. Ветспециалисты хозяйства в ветеринарную лабораторию должны направлять кусочки пораженных легких, бронхиальные и средостенные лимфатические узлы. В ветеринарной лаборатории проводят:
- микроскопическое обнаружение возбудителя в легких (методами прямой и непрямой РИФ, окраску по Граму и Гинса);
- выделение чистых культур на средах МПА с глюкозой, шоколадном агаре и индентификацию его по культурально-морфологическим и биохимическим тестам;
- определение антигенных свойств (ПЗР, РА);
- выявление специфических антител;
- постановка биопробы на поросятах 2-2,5-месячного возраста из хозяйств, благополучных по плевропневмонии свиней.
Патогенность выделенной культуры определяют внутрибрюшинным заражением белых мышей массой по 18-20г.
Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики необходимо исключить следующие заболевания — чуму свиней, пастереллез, сальмонеллез, болень Ауески, листериоз, лептоспироз, легочные гельминты аскаридиозной и метастронгилезной этиологии, протозойные болезни, грипп свиней, а также острые бактериальные секундарные инфекции, хронически протекающую актинобацилярную пневмонию, бордетеллиоз, инфекцию вызываемую M. hyorhinis; пневмонии, обусловленные энтеро- и аденовирусами; гемофилезный полисерозит.
Иммунитет. У переболевших гемофилезной плевропневмонией свиней установлена устойчивость к повторному заражению возбудителем, связь иммунитета с высоким титром комплиментсвязывающих антител, прямая зависимость между освобождением организма свиней от возбудителя и интенсивностью РА и РСК.
Лечение. Лечение гемофилезной плевропневмонии будет эффективно только при условии создания нормальных зоогигиенических условий содержания и организации полноценного кормления животных, а также устранение в хозяйстве всех стрессовых воздействий которые приводят к возникновению заболевания. Для лечения применяют антибиотики широкого спектра действия (окситетрациклин, тетрациклин, линкомицин, тиамутин, спирамицин, хлорамфеникол, фосфат тилозина и современные антибиотики цефалоспоринового ряда), сульфаниламидные препараты (норсульфазол, этазол, сульфадиметатоксин, сульфадимезин и др.), одновременно проводят симптоматическую терапию. Практическим ветеринарным врачам необходимо помнить, что применение лечения предупреждает лишь развитие клинических признаков болезни, но не предотвращает попавшую на свинарник инфекцию и не освобождает организм свиней от возбудителя инфекции. Тяжелобольных животных с экономической целесообразности необходимо выбраковывать.
Профилактика и меры борьбы. Профилактика гемофилезной плевропневмонии включает в себя строгое соблюдение владельцами животных технологии содержания, организация полноценного сбалансированого кормления, внедрение высокой ветеринарно-санитарной культуры ведения свиноводства.
При возникновении болезни меры борьбы должны строиться в соответствии с временной инструкцией «О мероприятиях по борьбе с заболеваниями свиней гемофилезом» (ГУВ МСХ СССР от 02.11. 1985г.).
Больных животных изолируем и подвергаем лечению. Тяжелобольных свиней направляем на убой на санитарную бойню. Выздоровевших свиней содержим изолированно, после откорма данных свиней сдаем на убой. Запрещается выздоровевших животных использовать для племенных целей.
Клинически здоровым свиньям неблагополучного свинарника вводят антибактериальные средства в течение 2-х дней. Проводится тщательная механическая очистка и дезинфекция свиноводческих помещений 2%-ным раствором едкого натра; вакцинацию всех свиноматок в неблагополучном хозяйстве с целью создания колострального иммунитета инактивированной эмульгированной вакциной из вирулентного штамма (за 20-25 дней до опороса), вновь поступающих ремонтных свинок за 20- 25 дней до перевода в основное стадо, затем — перед опоросом. Поросят вакцинируют дважды – в 35-40 и 45-50 дневного возраста.
Источник
