Клиническая картина пневмонии в зависимости от вида возбудителя
КАТЕГОРИИ:
Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)
Сайт СТУДОПЕДИЯ проводит ОПРОС! Прими участие 🙂 — нам важно ваше мнение…
1) Пневмококковые пневмонии чаще всего регистрируются весной и осенью и сопровождают вспышки гриппа или ОРВИ. Заболевание начинается остро с лихорадки, потрясающего озноба, кашля со скудной мокротой и интенсивных плевральных болей. Кашель вначале непродуктивный, затем появляется мокрота «ржавого» или зеленого цвета. Характерны ослабленное дыхание и звонкие влажные мелкопузырчатые хрипы, возможен шум трения плевры. Инфильтрация рентгенологически и морфологически не имеет сегментарных ограничений.
2) Стафилококковая пневмония возникает после вирусных инфекций или развивается у больных, длительно находящихся в стационаре. Для стафилококковой пневмонии характерно ее развитие по типу многофокусной пневмонии и осложнение перибронхиальными абсцессами, которые легко дренируются (стафилококковая деструкция). Физикальные данные включают в себя все признаки уплотнения лёгочной ткани.
3) Стрептококковая пневмония встречается достаточно редко. Заболевание начинается остро с озноба, сухого кашля, повышения температуры. Кашель вначале сухой, затем присоединяется мокрота слизистого и слизисто-гнойного характера с прожилками крови. Очаги инфильтрации мелкие, локализуются в нижних отделах. Характерны ранние осложнения в виде парапневмонических плевритов и абсцедирования в зоне пневмонического очага.
4) Пневмония, вызванная клебсиеллой, наиболее часто возникает у мужчин старше 60 лет, страдающих хроническим алкоголизмом, у больных сахарным диабетом, циррозом печени и хроническим бронхитом. Заболевание начинается остро, с тяжелой интоксикацией, устойчивой лихорадкой, болями при дыхании, одышкой. Мокрота желеобразная, гнойная, иногда с запахом пригорелого мяса. Рентгенологически — поражение верхней доли, преимущественно справа. Возможно развитие одиночного абсцесса.
5) Пневмония, вызванная синегнойной палочкой, чаще возникает у тяжелых больных (злокачественные опухоли, операции на сердце и лёгких, трахеостома), а также при наличии очагов инфекции в полости рта и придаточных пазухах носа у ослабленных больных. Течение болезни острое, тяжелое, с быстрым распространением инфильтрации, присоединением плеврита и абсцедирования.
6) Пневмония, вызванная гемофильной палочкой, возникает обычно при хронических обструктивных заболеваниях лёгких, сердечной недостаточности, часто у курильщиков. Клинически распознают как вторую волну лихорадки при гриппе, так как гемофильные палочки являются бактериальной инфекцией при гриппе. Этот вид пневмонии встречается нечасто, в основном у детей.
7) Микоплазменные пневмонии — эпидемические подъемы заболеваемости отмечаются в осенне-весенний период каждые 4 года. Заболевают главным образом дети школьного возраста и взрослые в период вспышек микоплазменной инфекции (осень-весна). Заболевание начинается остро или постепенно с катаральных явлений. Кашель непродуктивный или с отделением небольшого количества слизистой мокроты. Характерны внелёгочные симптомы: миалгии, конъюнктивиты, поражения миокарда, гемолитические анемии.
При рентгенологическом исследовании выявляется усиление легочного рисунка, иногда — инфильтративные затенения.
8) Хламидийная пневмония составляет до 10% всех внебольничных пневмоний (по данным серологических исследований). Фактором риска является контакт с птицами. Заболевание начинается с респираторного синдрома, сухого кашля, фарингита, недомогания. Развитие пневмонии подострое с появлением ознобов и высокой лихорадки. Кашель быстро становится продуктивным с выделением гнойной мокроты.
Рентгенологическая картина вариабельная: выявляется инфильтрация в одной и более долях, нередко инфильтрация носит перибронхиальный характер.
9) Легионеллезная пневмония составляет в среднем до 5% всех домашних и 2% госпитальных пневмоний. Факторами риска являются: иммунодефицитные состояния, земляные работы, проживание вблизи открытых водоемов, контакт с кондиционерами (легионеллы составляют часть естественных и искусственных водных экосистем и в кондиционерах обитают в конденсируемой влаге). Характерны острое начало, тяжелое течение, относительная брадикардия, внелёгочные поражения (диарея, желтуха, увеличение печени, повышение трансаминаз, мочевой синдром, энцефалопатия). Рентгенологически — долевые затенения в нижних отделах лёгких, возможен плевральный выпот.
10) Вирусные пневмонии возникают в период вирусных инфекций (эпидемии гриппа А, аденовирусная инфекция). В клинической картине преобладают проявления соответствующей вирусной инфекции. Физикальная и рентгенологическая симптоматика скудная. Наличие вирусных пневмоний признается не всеми. Предполагается, что вирусы угнетают местный иммунитет легочной системы (Т-клеточный дефицит, снижение фагоцитарной активности иммунокомпетентных клеток и повреждение реснитчатого эпителия слизистой), что способствует возникновению бактериальных пневмоний. Вирусные (или «поствирусные») пневмонии часто остаются нераспознанными даже у больных, у которых отмечаются «затяжное» течение острых респираторных заболеваний, развитие бронхиальной обструкции и воспалительные изменения в крови. Нередко эти изменения расцениваются как остаточные явления перенесенных ОРВИ.
Дата добавления: 2014-11-20; Просмотров: 6242; Нарушение авторских прав?
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
Рекомендуемые страницы:
Читайте также:
Источник
Атипичное воспаление легких – патология, угрожающая жизни человека.
В начале 21 века, а также в 2002-2003 годах отмечалась пандемия атипичного воспаления легких, которая охватила большой территориальный масштаб. Мало кто знает, что собой представляет атипичная пневмония.
Это опасное заболевание, вызванное нетипичными возбудителями, не характерными для стандартной патологии: легионеллы, хламидии, микоплазмы и вирусы. Всемирное обозначение болезни – ТОРС (тяжелый острый респираторный синдром). Симптомы атипичной пневмонии довольно схожи с симптоматическим проявлением кори, гриппа, свинки.
Этиология
Возбудителями атипичной формы воспаления легких выступают разнообразные инфекционные микроорганизмы.
Это:
микоплазмы;
коксиеллы;
хламидии;
легионеллы;
вирусы (респираторные синцитиальные, парагрипп, вирусы EpsteinBarr);
хантавирусы;
лептоспироз;
туляремия;
коронавирус ТОРС и др.
Все вышеперечисленные болезнетворные агенты отличаются по своей микробиологической и эпидемиологической природе, но все они высокоустойчивы к β-лактамам, антибиотикам пенициллиновой группы, сульфаниламидам и общим лабораторным верификациям. Еще одним объединяющим фактором является то, что провокаторы атипичной пневмонии размножаются внутри клеток, что сильно усложняет диагностику патологии.
На фото лабораторный анализ мокроты на определение возбудителя.
Важно. Антибиотик при атипичной пневмонии достаточно сложно подобрать, так как коронавирус (ТОРС), как и все вирусы, подвергается мутации.
Основной путь заражения инфекцией – воздушно-капельный. Большой риск преобладает у людей, постоянно находящихся в тесном коллективном контакте.
Зачастую страдают дети, посещающие детские сады и школы. Даже лица с крепким иммунитетом подвержены заражению ТОРС, так как он отличается высокой восприимчивостью. Средняя продолжительность инкубационного периода – от 3 до 10 суток.
Формы
В зависимости от типа патогенного микроорганизма различают атипичные формы пневмонии. Самые распространенные – это:
- Микоплазменная пневмония.
- Хламидиозная пневмония.
- Легионеллезная пневмония.
- ТОРС (тяжелый острый респираторный синдром, вызванный коронавирусом).
Таблица №1. Формы атипичной пневмонии в зависимости от типа патогенного микроорганизма:
ФормаСтатистические показатели
Микоплазменная.
Риску заражения подвержены лица в возрасте до 40 лет, постоянно пребывающие в больших коллективах. Половина всех случаев болезни вызвана именно микоплазмой.
Хламидиозная.
Данный тип возбудителя отличается от других типов тем, что риск заболевания возникает в любое время года. В 15% случаев всех видов воспаления легких составляет именно хламидиозная форма. Болезнь протекает с мягкой клинической картиной, характеризуется низким процентом смертности.
Легионеллезная.
Данный возбудитель атипичной пневмонии очень опасен. Несмотря на то, что легионелла является причиной в 6-10% случаев всех пневмоний, она показывает самый высокий процент летальности.
Вирус гриппа.
Грипп – это заболевание, которое часто дает осложнение в виде пневмонии. Воспаление может развиться уже на 3-5 сутки после диагностирования первых признаков гриппа. Клиническая картина при этом очень схожа с клиническими признаками гриппа и острых респираторных инфекций.
Интересный факт. Ученые эпидемиологи установили основную причину развития атипичной пневмонии – ею оказались летучиегрызуны. Вспышка пандемии отмечалась в регионах с высоким преобладанием этих живых существ, а также в тех странах, где зверьков употребляют в пищу.
Клинические проявления
Заболевание имеет одну важную особенность – клинические проявления легочного воспаления уходят на второй план, а на первый стают признаки общей интоксикации. Диагностика и лечение атипичной пневмонии усложняются в виду того, что болезнь может протекать малосимптомно либо совершенно бессимптомно. Но в некоторых случаях клиническая картина довольно тяжелая, и влечет опасность развития осложнений, угрожающих жизни.
Интересный факт. Как показывают исследования атипичной пневмонии, течение патологии не зависит от возраста или пола пациента. В большинстве случаев (70%) пациентами являются молодые люди, имеющие крепкий и стойкий иммунитет. ТОРС является мутантом второй группы коронавирусов, он может поражать легкие, печень, почки. Вирус был найден даже в мокроте и слизистом эпителии органов дыхания погибших от болезни людей.
Общие признаки
Определить атипичную пневмонию можно по следующему комплексу признаков:
озноб в теле, лихорадка;
головная боль;
кашель;
отхождение небольшого количества мокроты;
высокая температура;
мышечная боль;
отсутствие аппетита;
одышка;
учащенное дыхание;
слабость, быстрая утомляемость;
сыпь на кожном покрове (при микоплазменной пневмонии);
жидкая диарея (при легионеллезной пневмонии);
насморк (при вирусной пневмонии);
спутанность сознания (при легионеллезной пневмонии).
На рентгене не отмечаются яркие проявления, анализ крови показывает невыраженный лейкоцитоз. Лечение сульфаниламидами или β-лактамных антибиотиков не дают положительного эффекта.
Совет. Для определения атипичной пневмонии следует использовать более чувствительные методы диагностики, например, компьютерную томографию.
Основной симптом атипичной пневмонии – озноб и лихорадка.
Симптоматика в зависимости от формы пневмонии
Каждая форма атипичного воспаления легких имеет свои особенные характеристики, зависящие от типа возбудителя, поражающего организм.
Таблица №2. Симптомы в зависимости от типа болезнетворного агента:
Инкубационный периодПризнакиОсобенности течения% случаевПрогноз для жизни, осложненияМикоплазменная пневмонияОт 3 до 11 суток после заражения.
сухость слизистого эпителия органов дыхания;
першение в горле;
субфебрильная температура (до 380°С);
непродуктивный кашель.
В тяжелых случаях наблюдается:
сильная лихорадка;
интоксикация;
носовые кровотечения
сыпь на коже.
Как правило, протекает в легкой и средней степени тяжести. Микоплазменная пневмония в 30% случаев протекает двусторонне. Высокий уровень заражения отмечается в закрытых помещениях, где постоянно находится много людей.Микоплазменные атипичные пневмонии у детей и подростков встречаются в 10-20 % всех воспалений, у взрослых – 2-3%.
В большинстве случаев прогноз благоприятный. Но у пациентов существует большой процент вероятности развития последствий:
деформирующий бронхит;
бронхоэктазы;
бронхиолит;
пневмослероз.
Хламидиозная пневмонияИнкубационный период может составлять от 7 до 30 суток.
температура тела (до 39°С);
боль в мышцах;
одышка;
непродуктивный кашель;
шейная лимфаденопатия.
Иногда хламидии длительное время тихо обитают в организме, не вызывая патологических процессов. Начало болезни протекает в виде клинической картины ОРВИ, фарингита или ринита. В 80% случаев пневмония затрагивает два легкого.Хламидиозные пневмонии составляют менее 10% всех случаев. В основном страдают дети, подростки и лица в возрасте старше 60 лет.
Прогноз – неблагоприятный. Длительное нахождение возбудителя внутри организма приводит к развитию аллергии на антигены хламидий. Развиваются такие осложнения:
обструкция в бронхах хронической формы;
бронхиальная астма.
Легионеллезная пневмонияИнкубационный период – от 4 до 10 суток.
температура тела повышается до 40°С;
сильный озноб;
головная боль;
продуктивный кашель;
слизисто-гнойная мокрота иногда с примесями крови;
одышка;
боль в мышцах;
диарея;
тошнота;
тахикардия.
Форма пневмонии относится к ряду патологий, поражающих различные отделы органов дыхания. Патогенная палочкообразная бактерия в основном обитает в кондиционерах, водопроводах, увлажнителях ИВЛ, то есть заражение происходит аэрозольным путем. Протекает с тяжелым клиническим проявлением.Встречается в 10% случаев. Риску заражения подвержены взрослые люди и лица пожилого возраста.
В большинстве случаев прогноз неблагоприятный. Могут развиться такие осложнения:
недостаточность дыхательной системы;
вторичная почечная недостаточность.
Атипичная пневмония (ТОРС)Период инкубации составляет от 2 до 10 суток.
Начальный этап:
сильный озноб и лихорадка;
повышенное потоотделение;
температура повышается до 40°С;
головная боль;
диарея;
рвота.
На 4-7 сутки заболевания отмечаются такие признаки:
кашель при атипичной пневмонии приступообразный непродуктивный;
одышка;
прогрессирующая гипоксемия;
цианоз кожного покрова;
тахикардия;
гипотония.
Протекает в тяжелой форме, в основном риску подвергаются лица в возрасте от 25 до 70 лет. Основной путь заражения – воздушно-капельный, но как показывают изучения патологии, не исключен фекально-оральный путь передачи.Вспышки заболевания отмечались в начале 21 века и 2002-2003 годах, приобрели статус пандемии. В основном пострадали жители Юго-Восточной Азии. Первые случаи были зарегистрированы в Китае. Заболевание унесло жизни более чем 900 пострадавших.
Прогноз самый неблагоприятный, очень высокий процент смертности. Развиваются такие осложнения:
токсико-инфекционный шок;
респираторный дистресс-синдром;
острая дыхательная недостаточность;
недостаточность сердечной системы.
Интересный факт. В 2002 году, когда была отмечена первая вспышка атипичной пневмонии в Китайском городке Гуандун, методы по устранению распространения болезни были приняты не сразу, так как власти республики всяческими путями пытались скрыть эту новость, но цена жизни оказалась очень высока. Эпидемия стремительно стала распространяться на соседние Вьетнам и Гонконг, а в 2003 году охватила и другие страны, эпидемия приобрела статус пандемии.
Атипичное воспаление легких протекает в тяжелой форме и имеет высокий процент летальности. На сегодняшний день до сих пор ведутся изучения патологии и фармакологические разработки по ее устранению.
Основная среда обитания легионелл – кондиционеры, водопроводы, увлажнители воздуха.
Особенности лечения
Лечение атипичного воспаления легких проводят только в условиях стационара и отделении интенсивной терапии.
Врач назначает терапию с применением таких групп препаратов:
противовирусные;
глюкокортикостероиды;
антибиотики последнего поколения.
Несмотря на новейшие фармакологические разработки, против многих вирусов, являющихся возбудителями пневмонии, нет лекарственных препаратов. Для устранения воспалительного процесса назначаются лекарства, сочетающие в себе глюкокортикостероиды и противовирусные препараты, например, Рибавирин.
Назначаемые антибактериальные лекарственные средства в большинстве случаев не эффективны в борьбе с атипичными болезнетворными микроорганизмами. Против легионелл, микоплазм и хламидий наиболее часто назначаются макролиды, а также тетрациклины и хинолоны.
Инструкция по приему лекарственных препаратов основывается на медикаментозной терапии, назначенной врачом. Строго рекомендуется придерживаться доз препаратов и времени их применения. Несоблюдение медицинских правил может привести к летальному исходу.
Несвоевременно начатое лечение атипичного воспаления легких становится причиной развития инфекционно-токсического шока.
Известны случаи переливания плазмы крови людей, перенесших ТОРС, медицинские специалисты считают, что данный способ лечения может дать положительный результат. Задача медикаментозной терапии атипичного воспаления легких усложняется тем, что возбудитель способен постоянно мутировать, поэтому создать лекарственное средство для борьбы с болезнью очень сложно.
Основная цель фармакологов всех стран в борьбе с атипичной пневмонией – это создание наиболее эффективной вакцины, а также высокочувствительных тестов, способных устранить цепочку распространения патологии.
В качестве профилактики заболевания рекомендуется воздерживаться от посещения и пребывания в местах большого скопления людей, особенно в эпидемиологический пик. Если отмечаются первые признаки атипичной пневмонии, следует сразу обратиться за медицинской помощью, любое промедление может стоить жизни.
Видео в этой статье расскажет нашим читателям об опасности, которая может ожидать больных атипичной пневмонией.
Читать далее…
Источник
Пневмоккоковая
пневмония
вызывается Str.pneumonia.
Чаще протекает как крупозная пневмония,
клиника которой описана выше.
Стафилоккоковая
пневмония
вызывается чаще золотистым стафилоккоком
и характеризуется выраженной склонностью
к деструкции. Возбудитель продуцирует
ряд токсинов (коагулаза, гемолизин,
лейкоцидин и др.), которые разрушают
легочную ткань, вызывая в легких сливные
бронхопульмональные очаги клеточной
инфильтрации со склонностью к некрозу
и образованию абсцессов. Начало пневмонии
острое, с высокой лихорадкой, токсикозом.
Отмечается одышка, стонущее дыхание,
кашель. В легких выслушиваются притупление
легочного звука, рассеянные сухие и
разнокалиберные влажные хрипы, крепитация.
Течение пневмонии тяжелое с вовлечением
в процесс многих органов и систем.
Рентгенологически определяется
ограниченный негомогенный инфильтрат,
который часто быстро увеличивается и
становится плотным. Важным признаком
является наличие воздушных полостей
(булл) в уплотненных сегментах легкого.
Буллы образуются на 2-5 день заболевания
и исчезают самостоятельно через 1 — 1,5
месяца. Стафилококк вызывает пневмонии
как внебольничные так и внутрибольничные,
причем последние обусловливаются, как
правило, полирезистентными штаммами.
Стрептококковая
пневмония
характеризуется бурным началом,
выра-женными симптомами интоксикации,
ознобом на фоне скудной физикальной
симптоматики. Обычно нет четких
перкуторных данных, хрипов немного. На
рентгенограмме определяются выраженные
интерстициальные изменения с множественными
округлыми очагами в стадии рассасывания.
Для стрептококковой пневмонии типично
значительное увеличение лимфатических
узлов корня. Прогноз пневмонии обычно
хороший.
Гемофилюсная
пневмония
характеризуется выраженными катаральными
явлениями, с высокой температурой до
400С,
токсикозом. В целом пневмонии, вызванные
гемофилюсом и пневмококком различить
трудно. Рентгенологическая картина
весьма вариабельна — от негомогеной
инфильтрации до полной очагово-сливной
тени. Двусторонние поражения наблюдаются
чаще, чем при пневмококковых процессах.
Псевдомонадная
пневмония.
В последние годы псевдомонас стал
ведущим возбудителем внутрибольничной
инфекции, он высевается из ингаляторов,
кислородных аппаратов, инструментов.
Как правило, болеют дети, получавшие
антибиотики и заболевшие в условиях
стационара. В клинической картине
пневмонии псевдомонадной этиологии
преобладают симптомы интоксикации
(вялость, адинамия, бледность кожных
покровов) при относительно незначительных
признаках дыхательной недостаточности
на фоне нормальной температуры тела.
Перкуторная картина обычно пестрая,
хрипы мелкопузырчатые. Поражение
двустороннее: иногда, начавшись в одном
легком, процесс через 2-5 дней захватывает
и второе. Рентгенологически определяются
двусторонние сливные очаговые тени
малой интенсивности, разной величины,
без четких границ, на фоне избыточного
сосудисто-интерстициального рисунка.
Заболевание прогрессирует с развитием
пневмоторакса. Пневмоторакс требует
обычно введения дренажа, через который
долго отходит скудное отделяемое.
Гемограмма характеризуется сдвигом
лейкоцитарной формулы влево при
незначительном лейкоцитозе, ускоренной
СОЭ до 25-30 мм/ч.
Пневмонии,
вызванные грамотрицательными
бактериями кишечной группы,
чаще встречаются у детей первых месяцев
жизни, особенно у тех, которые длительно
получали антибиотики. Клинически они
во многом напоминают пневмонии, вызванные
псевдомонасом, но имеют некоторые
рентгенологические отличия. Обычно это
двусторонние пневмонии. На рентгенограмме
определяются сливные тени средней
плотности в виде «лучистости», без
четких границ с мелкими множественными
полостями деструкции. Часто развивается
тотальный или парциальный пневмоторакс
с довольно массивными наложениями на
плевре.
Клебсиеллезная
пневмония
у детей наблюдается редко, обычно в виде
небольших вспышек в яслях. Характерно
острое начало, симптомы интоксикации,
дыхательные расстройства. Аускультативно
отмечается четкое укорочение перкуторного
звука, малое количество хрипов. Основным
рентгенологическим признаком этой
пневмонии считается выбухающая междолевая
граница при лобарном инфильтрате.
Пневмоторакс, эмпиема наблюдаются
часто.
Микоплазменная
пневмония
наиболее часто диагностируется в
детском, юношеском и молодом возрасте.
Наряду со спорадическими случаями
респираторного микоплазмоза наблюдаются
и групповые вспышки, в основном в
организованных коллективах (детском
саду, школе). Определяется цикличность
с пиком заболеваемости каждые 3 — 5 лет.
Начинается с появления симптомов
фарингита, трахеобронхита. В некоторых
случаях характерно острое и бурное
развитие заболевания, с ознобом, миалгией,
головной болью. Локально выслушиваются
мелкопузырчатые хрипы или незвучная
инспираторная крепитация при отсутствии
притупления перкуторного звука. Нередко
определяется шейная лимфоаденопатия,
полиморфная кожная сыпь, гепатоспленомегалия.
На рентгенограмме органов грудной
клетки обнаруживается неоднородная
инфильтрация легочной ткани, преимущественно
в нижних долях, в 10 — 40 % случаев процесс
бывает двусторонним. Нередко даже при
адекватной антибактериальной терапии
инфильтрация разрешается спустя многие
недели, отставая от сроков клинического
выздоровления. В общем анализе крови
характерен нормоцитоз или лейкоцитоз,
увеличение СОЭ до 20 — 40 мм/ч.
Хламидийная
пневмония
вызывается тремя видами хламидий:
Cl.trachomatis,
Cl.psittaci, Cl.pneumonia.
Последняя является наиболее распространенным
возбудителем пневмонии у детей и
взрослых. Именно он рассматривается
как один из частых возбудителей атипичной
пневмонии. Заболевают чаще недоношенные
дети в возрасте до 3 месяцев. Клинически
картина складывается из тахипнэо,
прогрессирующих втяжений податливых
мест грудной клетки, кашля, заложенности
носа. Одышка, диспноэ нарастают,
обусловливая гипоксию. Температура
тела нормальная. Физикально обычно
определяются мелкопузырчатые хрипы на
вдохе, вздутие легких без клинических
признаков бронхиальной обструкции. На
рентгенограммме выявляются гипераэрация,
усиление интерстициального рисунка.
Пневмоцистные
пневмонии
встречаются у детей раннего возраста
с нарушением клеточного иммунитета и
поэтому встречаются чаще у больных,
получаюших иммуносупрессивную терапию.
Выявление типичной пневмонии у ребенка,
не получавшего иммуносупрессивную
терапию, позволяет диагностировать у
него дефект клеточного иммунитета.
Заболевание развивается остро: наблюдается
высокая температура тела, кашель, одышка,
цианоз при относительно скудной
физикальной картине. Частота дыхания
обычно превышает 90-100 в минуту. Изменения
перкуторного звука обычно неотчетливы,
хрипы могут отсутствовать. У детей
грудного возраста начало заболевания
постепенное: снижение аппетита, массы
тела, приступы апноэ. Постепенно
появляются признаки дыхательной
недостаточности. Кашель и лихорадка
обычно отсутствуют. На рентгенограмме
легких видны тени в виде хлопьев.
Легионеллезная
пневмония
вызывается L.
pneumophila.
Спорадическая заболеваемость составляет
от 1,5 % до 15 % всех случаев. Характерна
контаминация возбудителем водных
систем, чаще в больших зданиях.
Легионеллезная пневмония практически
не встречается у детей, а распространена
у лиц среднего и пожилого возрастов. В
первые дни болезни появляется
немотивированная слабость, анорексия,
заторможенность, упорная головная боль.
Симптомы поражения верхних дыхательных
путей, как правило, отсутствуют. После
непродолжительного продромального
периода появляется непродуктивный
кашель, фебрильная температура и одышка.
Демонстративны неврологические
расстройства: заторможенность,
дезориентация, галлюцинации, периферическая
нейропатия. В легких выслушиваются
влажные хрипы над зоной поражения,
длительно сохраняющаяся крепитация.
На рентгенограмме определяются слабо
ограниченные закругленные инфильтраты,
прогрессирование процесса от одностороннего
к билатеральному поражению. Процесс
нормализации рентгенологической картины
занимает иногда несколько месяцев.
Данные лабораторных исследований, как
правило, неспецифичны, но указывают на
полисистемность поражения. Отмечается
относительная или абсолютная лимфопения
на фоне умеренного лейкоцитоза со
сдвигом влево. Нередко значительно
увеличивается СОЭ (до 50-60 мм/ч). Характерны
гематурия, протеинурия, выявляется
повышенная активность щелочной фосфатазы,
креатинфосфокиназы, аминотрансфераз,
гипербилирубинемия.
Орнитозная
пневмония
вызывается возбудителем Cl.
psittaci. Заражение
происходит при контакте с птицами (куры,
голуби, попугаи). Протекает как
респираторная инфекция, с незначительными
токсическими проявлениями. В легких
отмечаются нечеткие участки укорочения
перкуторного звука, непостоянные
рассеянные влажные хрипы. На рентгенограмме
определяются очаговые или инфильтративные
тени, иногда сегментарной или лобарной
протяженности.
Цитомегаловирусная
пневмония
встречается у новорожденных при
интранатальном заражении (от матерей,
выделяющих вирус с цервикальным
секретом), у детей с иммунодефицитами.
По клинико-рентгенологическим проявлениям
схожа с хламидийными и пневмоцистными
пневмониями.
Нозокомиальная
пневмония
— это пневмония, верифицированная
клинически (боль в груди, кашель,
физикальные признаки консолидации
легочной ткани, лихорадка выше 380С,
лейкоцитоз более 10109/л
либо сдвиг лейкоцитарной формулы влево
— более 10% палочкоядерных нейтрофилов),
рентгенологически (появление на обзорной
рентгенограмме органов грудной клетки
нового инфильтрата), и микробиологически
(обнаружение возбудителя в диагностическом
титре), признаками, зарегистрированными
через 48 часов и позже с момента
госпитализации, при исключении инфекций,
которые находились в инкубационном
периоде на момент поступления.
Нозокомиальные
пневмонии отличаются от внебольничных
пневмоний следующими особенностями:
Спектром
возбудителей. В этиологии госпитальных
пневмоний играет роль как больничная
микрофлора, обычно резистентная к
антибиотикам, так и аутомикрофлора
пациента. Среди возбудителей чаще
других встречаются E.coli,
К.pneumoniae,
Proteus spp., Enterobacter spp., Pseudomonas aeruginosa,
реже – S.aureus.
Нередко инфицирование грамотрицательными
бактериями происходит при выполнении
лечебных и диагностических манипуляций
(отсасывание мокроты, катетеризация,
бронхоскопия, торакоцентез). Характер
микрофлоры зависит от профиля стационара
и противоэпидемического режима. При
инфицировании аутомикрофлорой характер
возбудителя и его чувствительность в
значительной степени определяются
терапией, которая проводилась накануне;Множественной
резистентностью возбудителей к
антибиотикам;Тяжестью
и частотой осложнений;Высокой
летальностью.
Тяжесть
течения внутрибольничной пневмонии,
характер клинико-анатомических проявлений
заболевания, его контагиозность в
основном определяются видом возбудителя.
С его свойствами связаны особенности
эпидемиологии внутрибольничной инфекции,
резервуары и пути передачи инфекции. В
условиях стационара резервуаром
возбудителей пневмонии являются сами
больные, медицинский персонал и окружающая
больного среда, в частности дыхательная
аппаратура, лекарственные вещества и
дезинфицирующие растворы. Известно,
что после госпитализации слизистые
дыхательных путей пациентов заселяют
резистентные к антибиотикам штаммы
микроорганизмов. Основными путями
инфицирования являются аэрозольный
(экзогенный) и гастроэзофагальный
(эндогенный) пути контаминации нижних
дыхательных путей. Возможно, «госпитальные»
штаммы возбудителей заселяют слизистые
верхних дыхательных путей и
желудочно-кишечного тракта, и затем
происходит их транслокация в нижние
дыхательные отделы респираторных путей.
При обработке микробиологических данных
показано, что наиболее вероятным путем
распространения псевдомонад является
инструментальный (ИВЛ), а стафилококка
— аэрозольный, через воздух помещений,
где находятся больные.
У больных нозокомиальной
пневмонией отмечается высокая летальность,
несмотря на использование мощных
противомикробных препаратов широкого
спектра действия и методов лечения,
нормализующих гомеостаз, воздействующих
на иммунную систему и модулирующих
воспалительный процесс в легочной
ткани. При ведении больных с внутрибольничной
пневмонией необходимо выявлять факторы,
связанные с высоким риском летального
исхода (особенности клинического статуса
больного, особенности микрофлоры в
конкретном лечебном учреждении).
Вентиляционные
пневмонии —
это пневмонии, возникшие у больных,
находящихся на аппаратах искусственной
вентиляции легких.
Этиологическая
структура вентиляционных пневмоний
представлена в табл.2.
Таблица
2
Этиологическая
структура вентиляционных пневмоний
Ранние | Поздние |
Микрофлора полости — — — | Госпитальные — — — — |
Пневмонии
у детей с иммунодефицитными состояниями,
в том числе более 14 дней получавших
глюкокортикоидные препараты в дозе 2
мг/кг/сут или 20 мг/сут, вызываются как
обычной, так и оппортунистической
микрофлорой. У детей с первичными
клеточными иммунодефицитами пневмонии
чаще обусловлены пневмоцистами и
кандидами, при гуморальных иммунодефицитах
– пневмококками, стафилококками,
энтеробактериями. У больных СПИДом
детей, а также находящихся на длительной
глюкокортикостероидной терапии пневмонии
вызываются P.carinii,
цитомегаловирусом, атипичными
микобактериями (Mycobacterium
avium и др.) и
грибами. При остром лейкозе и лимфомах
на фоне нейтропении пневмонию вызывают
как бактерии, так и вирусы
(респираторно-синцитиальный вирус,
энтеровирусы, аденовирусы) и грибы. При
«терапии сопровождения»
противогрибковыми препаратами —
ко-тримоксазолом и ацикловиром — кандиды,
пневмоцисты и герпес-вирусы соответственно
играют меньшую роль. При трансплантации
солидных органов (почки, сердце) пневмонии
часто вызываются цитомегаловирусом,
после трансплантации костного мозга
на фоне нейтропении – стафилококками
и синегнойной палочкой, на фоне
иммуносупрессии – цитомегаловирусом,
аденовирусами и герпес-вирусами, часто
в сочетании с P.carinii
и грибами, в более поздней стадии –
пневмококком и H.influenzae.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
