Клинико лабораторные данные при острой пневмонии
Клиническая картина крупозной пневмонии.
В течение крупозной пневмонии выделяют 3 стадий:
— стадия прилива, продолжается от 12 ч до 3 сут, происходит быстрое образование фибринозного экссудата; отмечается резкое полнокровие легочной ткани, а в пораженных альвеолах находят большое количество пневмококков;
— стадия опеченения или гепатизации – легкое становится плотным, напоминает по плотности печень; в стадии красного опеченения (продолжительность 1-3 сут.) в воспалительном экссудате, помимо фибрина, обнаруживается большое количество эритроцитов; в стадии серого опеченения (продолжительностью 2—6 сут.) наблюдаются распад эритроцитов и выход в альвеолы большого количества лейкоцитов;
— стадия разрешения — происходит восстановление нормальной структуры легочной ткани.
Клиническая картина. крупозной пневмонии зависит от стадии заболевания
В стадию начала болезни для крупозной пневмонии характерно.
Острое начало: среди полного здоровья внезапно появляется озноб, отмечается повышение температуры тела до 39—40 °С; быстро присоединяются колющие боли в грудной клетке, головная боль, небольшой сухой кашель, общая слабость; при поражении диафрагмальной плевры боли могут иррадиировать в различные области живота, имитируя картину острого аппендицита, острого холецистита, прободной язвы желудка или острого панкреатита («торакоабдоминальный синдром»);
— к концу первых суток болезни или на второй день кашель усиливается, появляется мокрота с примесью крови («ржавая»); общее состояние больных становится тяжелым.
Данные объективного исследования.
Осмотр: — бледное лицо, румянец щеки на стороне поражения, затем цианоз, герпетические высыпания на губах, раздувание крыльев носа при дыхании;
— тахипноэ до 30 – 40 в I минуту;
— отставание при дыхании половины грудной клетки на стороне поражения;
— лихорадка, заканчивающаяся критическим падением температуры тела.
Пальпация грудной клетки: в стадии прилива отмечается усиление голосового дрожания и появление притупленно-тимпанического перкуторного звука в зоне локализации пневмонии; в стадии разгара болезни в связи с уплотнением легочной ткани и исчезновением воздуха в альвеолах (фаза гепатизации) характерно резкое усиление голосового дрожания; в стадии разрешения в связи с постепенным рассасыванием экссудата и постепенным поступлением воздуха опять в альвеолы характерно менее отчетливое усиление голосового дрожания над пораженной долей.
Перкуссия легких: над зоной пневмонического очага в 1-й и 3-й стадиях пневмонии выявляется притупленно-тимпанический звук, во 2-й стадии – притупленный или тупой звук.
Аускультация легких:
— ослабленное везикулярное или везикулярно-бронхиальное дыхание в начальной и конечной стадиях заболевания, бронхиальное – в стадию гепатизации;
— в здоровом легком – компенсаторное усиление везикулярного дыхания;
— незвучная крепитация в 1-й стадии пневмонии (crepitatio indux), звучная крепитация – в 3-ей стадии пневмонии (crepitatio redux);
— влажные звучные мелкопузырчатые хрипы в 3-ю стадию;
— шум трения плевры при наличии сухого плеврита в 1 – 3 стадии;
— появление бронхофонии, наиболее выраженной — во 2-й стадии.
Лабораторные данные.
1. Общий анализ крови: выраженный (более 10 х 109/л) нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядерной формулы нейтрофилов влево вплоть до миелоцитов, токсическая зернистость нейтрофилов, лимфопения, анэозинофилия, ускорение СОЭ.
2. Биохимический анализ крови: повышение уровня альфа-2 глобулинов и гамма-глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, фибриногена, СРБ, гликопротеидов.
3. Общий анализ мочи: протеинурия, микрогематурия, гиалиновые цилиндры.
4. Анализ мокроты: мокрота при крупозной пневмонии бывает различной в зависимости от стадии заболевания – в стадии красного опеченения в ней выявляется много эритроцитов, отмечается высокое содержание фибрина; в стадии серого опеченения мокрота становится слизисто-гнойной, в ней появляется много лейкоцитов; в стадии разрешения в мокроте обнаруживается детрит, представленный разрушенными лейкоцитами, и определяется большое количество альвеолярных макрофагов, кристаллов гематоидина, зернышек гемосидерина; в мокроте часто выявляются различные микроорганизмы, в первую очередь пневмококки.
5. Спирография: снижение ЖЕЛ, увеличение МОД.
6. ЭКГ: во II и III отведениях высокий заостренный зубец P, признаки перегрузки
правого желудочка, диффузное снижение зубца Т и сегмента ST.
7. Рентгенография грудной клетки: зависят от стадии течения заболевания:
В первый день рентгенологически можно нередко выявить лишь усиление легочного рисунка, затем появляются участки затемнения, постепенно целиком охватывающие сегмент или долю легкого, что соответствует стадии инфильтративных изменений.
Через 2—3 недели гомогенное затемнение легочной ткани, занимающее сегмент, долю или несколько долей, локализуется чаще в нижней и средней долях правого легкого; имеет четкий контур тени.
Источник
Ïíåâìîíèÿ êàê âîñïàëåíèå ëåãî÷íîé òêàíè, êàê ïðàâèëî, èíôåêöèîííîãî ïðîèñõîæäåíèÿ ñ ïðåèìóùåñòâåííûì ïîðàæåíèåì àëüâåîë è èíòåðñòèöèàëüíîé òêàíè. Åå òèïû è ôîðìû ïðîòåêàíèÿ. Ïðèíöèïû ïîñòàíîâêè äèàãíîçà íà îñíîâàíèè ëàáîðàòîðíûõ èññëåäîâàíèé è àíàëèçîâ.
| Ðóáðèêà | Ìåäèöèíà |
| Âèä | ïðåçåíòàöèÿ |
| ßçûê | ðóññêèé |
| Äàòà äîáàâëåíèÿ | 20.11.2016 |
| Ðàçìåð ôàéëà | 330,7 K |
Îòïðàâèòü ñâîþ õîðîøóþ ðàáîòó â áàçó çíàíèé ïðîñòî. Èñïîëüçóéòå ôîðìó, ðàñïîëîæåííóþ íèæå
Ñòóäåíòû, àñïèðàíòû, ìîëîäûå ó÷åíûå, èñïîëüçóþùèå áàçó çíàíèé â ñâîåé ó÷åáå è ðàáîòå, áóäóò âàì î÷åíü áëàãîäàðíû.
HTML-âåðñèè ðàáîòû ïîêà íåò.
Cêà÷àòü àðõèâ ðàáîòû ìîæíî ïåðåéäÿ ïî ññûëêå, êîòîðàÿ íàõîäÿòñÿ íèæå.
Ïîäîáíûå äîêóìåíòû
Ìåõàíèçì èíôåêöèîííîãî çàáîëåâàíèÿ ëåãêèõ ñ âîâëå÷åíèåì ñòðóêòóðíûõ ýëåìåíòîâ ëåãî÷íîé òêàíè; ïîðàæåíèå àëüâåîë è ðàçâèòèå â íèõ âîñïàëèòåëüíîé ýêññóäàöèè. Êëèíè÷åñêàÿ êëàññèôèêàöèÿ îñòðîé ïíåâìîíèè. Ðåíòãåíîëîãè÷åñêèå ïðèçíàêè âîñïàëåíèÿ ëåãî÷íîé òêàíè.
ïðåçåíòàöèÿ [66,3 K], äîáàâëåí 04.01.2011
Ïîíÿòèå è îñíîâíûå ïðè÷èíû âîçíèêíîâåíèÿ ïíåâìîíèè êàê èíôåêöèîííîãî çàáîëåâàíèÿ ëåãî÷íîé ïàðåíõèìû, ñ ïðåèìóùåñòâåííûì ïîðàæåíèåì àëüâåîë (ðàçâèòèåì â íèõ âîñïàëèòåëüíîé ýêññóäàöèè). Êëèíè÷åñêàÿ êàðòèíà, ýòèîëîãèÿ è ïàòîãåíåç äàííîé áîëåçíè, ëå÷åíèå.
ïðåçåíòàöèÿ [202,3 K], äîáàâëåí 27.01.2014
Ãëîìåðóëîíåôðèòû (ÃÍ) ãðóïïà ìîðôîëîãè÷åñêè ðàçíîðîäíûõ èììóíîâîñïàëèòåëüíûõ çàáîëåâàíèé ñ ïðåèìóùåñòâåííûì ïîðàæåíèåì êëóáî÷êîâ, à òàêæå ñ âîâëå÷åíèåì êàíàëüöåâ è ìåæóòî÷íîé (èíòåðñòèöèàëüíîé) òêàíè. Îñíîâíûå êëèíè÷åñêèå òèïû ãëîìåðóëîíåôðèòîâ.
ðåôåðàò [18,3 K], äîáàâëåí 04.01.2009
Êëèíè÷åñêèå ïðèçíàêè è îñíîâíûå ñèìïòîìû ïíåâìîíèè, ðàñïðîñòðàíåííûå æàëîáû. Ïîðÿäîê îáñëåäîâàíèÿ êîæíûõ ïîêðîâîâ, ñèñòåì, âíóòðåííèõ îðãàíîâ, âçÿòèå ïðîá àíàëèçîâ äëÿ ïîñòàíîâêè äèàãíîçà. Ìåòîäèêà ôîðìèðîâàíèÿ ñõåìû ëå÷åíèÿ ïðè âíåáîëüíè÷íîé ïíåâìîíèè.
èñòîðèÿ áîëåçíè [10,2 K], äîáàâëåí 24.10.2010
Êëàññèôèêàöèÿ, ðåíòãåíî-ìîðôîëîãè÷åñêèå ïðèçíàêè ôîðì ïíåâìîíèè, ýòèîëîãèÿ. Ïðè÷èíû è èíôåêöèîííîå ïðîèñõîæäåíèå âîñïàëåíèÿ ëåãî÷íîé òêàíè. Êëèíè÷åñêàÿ êàðòèíà áîëåçíè, ïàòîãåíåç, ëå÷åíèå: àíòèáèîòèêîòåðàïèÿ, ëå÷åáíàÿ ôèçêóëüòóðà, ïîñòóðàëüíûé äðåíàæ.
ðåôåðàò [26,6 K], äîáàâëåí 13.11.2013
Ïîíÿòèå ïíåâìîíèè êàê îñòðîãî èíôåêöèîííî-âîñïàëèòåëüíîãî ïðîöåññà áàêòåðèàëüíîé ýòèîëîãèè, ïîðàæàþùåãî ïðåèìóùåñòâåííî ðåñïèðàòîðíûé îòäåë ëåãî÷íîé òêàíè. Îïðåäåëåíèå òèïà ïíåâìîíèè, åå ñòåïåíè òÿæåñòè è òå÷åíèÿ. Êëèíè÷åñêèå ïðèçíàêè çàáîëåâàíèÿ.
ïðåçåíòàöèÿ [137,5 K], äîáàâëåí 08.02.2015
Èñòîðèÿ ðàçâèòèÿ âíåáîëüíè÷íîé ïíåâìîíèè ñ ëîêàëèçàöèåé â âåðõíåé äîëå ïðàâîãî ëåãêîãî. Îáñëåäîâàíèå âíóòðåííèõ îðãàíîâ ïàöèåíòà. Ïðîâåäåíèå ëàáîðàòîðíûõ àíàëèçîâ êðîâè è ìî÷è ñ öåëüþ ïîñòàíîâêè äèàãíîçà. Íàçíà÷åíèå è îáîñíîâàíèå ìåäèêàìåíòîçíîãî ëå÷åíèÿ.
èñòîðèÿ áîëåçíè [102,6 K], äîáàâëåí 30.07.2014
Ïîíÿòèå è ïðè÷èíû âîçíèêíîâåíèÿ ïíåâìîíèè êàê îñòðîãî èíôåêöèîííîãî çàáîëåâàíèÿ, ïðè êîòîðîì ïðîèñõîäèò ïîðàæåíèå àëüâåîë, ñîïðîâîæäàþùååñÿ ýêññóäàöèåé è èíôèëüòðàöèåé êëåòêàìè âîñïàëåíèÿ ïàðåíõèìû. Ýòèîëîãèÿ è ïàòîãåíåç, ïîäõîäû ê òåðàïèè çàáîëåâàíèÿ.
ïðåçåíòàöèÿ [1,4 M], äîáàâëåí 10.02.2015
Ðàçâèòèå ôðèäëåíäåðîâñêîé ïíåâìîíèè. Ôîðìèðîâàíèå áàêòåðèàëüíîé, âèðóñíîé èëè ãðèáêîâîé ìèêðîôëîðû â ëåãî÷íîé òêàíè. Êëèíè÷åñêàÿ êàðòèíà ñòàôèëîêîêêîâîé ïíåâìîíèè ãåìàòîãåííîãî ãåíåçà. Ëå÷åíèå òóáåðêóëåçà. Ïðîâåäåíèå ýòèîòðîïíîé àíòèáàêòåðèàëüíîé òåðàïèè.
ïðåçåíòàöèÿ [1,5 M], äîáàâëåí 29.04.2015
Ýïèäåìèîëîãèÿ è ýòèîëîãèÿ ìèêîïëàçìåííîé ïíåâìîíèè. Ñèìïòîìû ðàçâèòèÿ çàáîëåâàíèÿ. Êëèíè÷åñêèå ïðîÿâëåíèÿ, ôèçèêàëüíûå ïðèçíàêè. Îñîáåííîñòè äèàãíîñòèêè, ëàáîðàòîðíûå ïîêàçàòåëè, äàííûå ðåíòãåíîñêîïèè. Ïðåïàðàòû äëÿ ëå÷åíèÿ ìèêîïëàçìåííîé ïíåâìîíèè.
ïðåçåíòàöèÿ [286,1 K], äîáàâëåí 06.12.2016
- ãëàâíàÿ
- ðóáðèêè
- ïî àëôàâèòó
- âåðíóòüñÿ â íà÷àëî ñòðàíèöû
- âåðíóòüñÿ ê íà÷àëó òåêñòà
- âåðíóòüñÿ ê ïîäîáíûì ðàáîòàì
Источник
Острая пневмония – остропротекающий воспалительный процесс в паренхиме и интерстиции легких, в этиологии которого определяющая роль принадлежит инфекционному фактору. Острая пневмония сопровождается ознобом, стойкой лихорадкой, кашлем со слизисто-гнойной мокротой, недомоганием, головной болью, одышкой и тахикардией. Воспаление легких диагностируют по клинико-рентгенологической картине, аускультативным данным, результатам лабораторных исследований. Терапия острой пневмонии направлена на все звенья этиопатогенеза и включает в себя назначение антибиотиков, муколитиков, бронходилататоров, отхаркивающих и антигистаминных средств, инфузионной терапии, оксигенотерапии, физиолечения.
Общие сведения
Острая пневмония – инфекционно-воспалительное поражение респираторных отделов легких, протекающее с интоксикационным и бронхолегочным синдромом, характерными рентгенологическими изменениями. Острая пневмония относится к наиболее распространенным заболеваниям дыхательной системы, нередко сопровождается осложнениями, обусловливает до 9% летальных исходов, что требует усиленного внимания специалистов в области терапии и пульмонологии. По характеру течения острую пневмонию разделяют на остротекущую (до 3 недель) и затяжную (до 2 месяцев), развивающуюся обычно на фоне снижения иммуно-биологической реактивности макроорганизма. Случаи острой пневмонии заметно учащаются в зимне-весенний период, особенно при резких колебаниях погоды, во время эпидемических вспышек респираторных инфекций.
Острая пневмония
Причины острой пневмонии
Доминирующая роль в этиологии острой пневмонии принадлежит инфекции, в первую очередь, бактериальной. Обычно возбудителями заболевания становятся пневмококки (30-40%), микоплазма (6-20 %), золотистый стафилококк (0,4-5%), палочка Фридлендера, реже — гемолитический и негемолитический стрептококк, синегнойная и гемофильная палочки, грибы и их ассоциации; среди вирусов – вирус гриппа, РС-вирус, аденовирусы. Чисто вирусные острые пневмонии встречаются редко, обычно ОРВИ облегчают колонизацию ткани легкого эндогенной или реже экзогенной бактериальной микрофлорой. При орнитозе, ветряной оспе, коклюше, кори, бруцеллезе, сибирской язве, сальмонеллезе развитие острой пневмонии определено специфическим возбудителем данной инфекции. Микроорганизмы попадают в нижние отделы дыхательного тракта бронхогенным путем, а также гематогенным (при инфекционных заболеваниях, сепсисе) и лимфогенным (при ранении грудной клетки) путями.
Острая пневмония может возникать после воздействия на респираторные отделы легких химических и физических агентов (концентрированных кислот и щелочей, температуры, ионизирующего излучения), как правило, в сочетании с вторичным бактериальным инфицированием аутогенной микрофлорой из зева и верхних дыхательных путей. Вследствие длительного использования антибиотиков в развитии острых пневмоний стала более значимой роль условно-патогенной микрофлоры. Имеются случаи аллергических (эозинофильных) острых пневмоний, обусловленных гельминтозами и приемом лекарственных препаратов. Острая пневмония может протекать неосложненно и с осложнениями; в легкой, средней или тяжелой степени; с отсутствием или развитием функциональных нарушений.
К возникновению острой пневмонии предрасполагают различные факторы, снижающие резистентность макроорганизма: длительные интоксикации (в т. ч., алкогольная и никотиновая), переохлаждение и повышенная влажность, сопутствующие хронические инфекции, респираторная аллергия, нервные потрясения, младенческий и пожилой возраст, продолжительный постельный режим. Проникновению инфекции в легкие способствует нарушение проходимости и дренажной функции бронхов, угнетение кашлевого рефлекса, недостаточность мукоцилиарного клиренса, дефекты легочного сурфактанта, снижение местного иммунитета, в т. ч., фагоцитарной активности, уровня лизоцима и интерферона.
При острой пневмонии воспаление затрагивает альвеолы, межальвеолярные перегородки и сосудистое русло легких. Причем на разных участках пораженного легкого могут одновременно наблюдаться различные фазы – прилива, красного и серого «опеченения», разрешения. Морфологические изменения при острой пневмонии вариативны в зависимости от вида возбудителя. Некоторые микроорганизмы (стафилококк, синегнойная палочка, стрептококк) выделяют экзотоксины, вызывающие глубокое повреждение легочной ткани с появлением множественных мелких, иногда сливающихся очагов абсцедирующей пневмонии. При острой фридлендеровской пневмонии организуются обширные инфарктоподобные некрозы в легких. Интерстициальное воспаление доминирует при пневмониях пневмоцистного и цитомегаловирусного генеза.
Классификация
Классификация острых пневмоний опирается на различия этиологии, патогенеза, анатомических и клинических проявлений. По клинико-морфологическим свойствам различают паренхиматозную и интерстициальную пневмонию; крупозную (лобарную или плевропневмонию) и очаговую (бронхопневмонию); по распространенности воспаления — мелкоочаговую, очаговую (в границах нескольких долек), крупноочаговую и сливную (с охватом большей части доли).
Острые пневмонии возникают первично или вторично в качестве осложнений инфекционных заболеваний (ОРВИ, гриппа, кори), хронической патологии органов дыхания (бронхита, опухоли), сердечно-сосудистой системы, почек, крови, системных заболеваний, метаболических нарушений. С учетом эпидемических критериев разграничивают внебольничные и госпитальные формы острой пневмонии.
По причинному фактору выделяют инфекционные (бактериальные, вирусные, микоплазменные, риккетсиозные, грибковые, смешанные), аллергические, застойные, посттравматические острые пневмонии, а также пневмонии, вызванные химическими или физическими раздражителями. Аспирационные пневмонии могут развиваться при вдыхании инородных тел (пищевых частичек, рвотных масс); инфаркт-пневмонии — вследствие тромбоэмболии сосудистой сети легких.
Симптомы острой пневмонии
Клиническая картина острой пневмонии может различаться уровнем выраженности общих и бронхолегочных проявлений, что в значительной степени определяется возбудителем, состоянием здоровья больного, течением сопутствующей патологии. Для большинства форм острой пневмонии характерно постоянное присутствие общих нарушений: озноба, резкого подъема температуры и стойкой лихорадки, общей слабости, потливости, головной боли, тахикардии, возбуждения или адинамии, расстройства сна. Кашель при острой пневмонии носит различный характер, сопровождаясь выделением слизисто-гнойной мокроты, учащенным дыханием (до 25-30 в мин.), болью в груди или под лопаткой. Очаговая пневмония (бронхопневмония) в большинстве случаев начинается на фоне бронхита или острого катара верхних дыхательных путей. Типична фебрильная лихорадка неправильного типа, у пожилых и ослабленных лиц может держаться нормальная или субфебрильная температура.
Гриппозная пневмония обычно развивается остро в первые-третьи сутки заболевания гриппом. Протекая, как правило, легче бактериальной, иногда может приобретать тяжелейшее течение со значительной интоксикацией и высокой лихорадкой, упорным кашлем, быстрым развитием отека легких. Поздняя пневмония, возникающая в период выздоровления от гриппа, обусловлена бактериальной микрофлорой.
Стафилококковая пневмония нередко возникает как осложнение сепсиса. Для нее характерна склонность к абсцедированию, сопровождающемуся тяжелым общим состоянием, фебрильной температурой, кашлем с гнойной или слизисто-гнойной мокротой, а у детей и стариков — тяжелым молниеносным течением. Возможно развитие эмпиемы легких. Количество смертельных исходов при данном виде острой пневмонии остается высоким. Стрептококковые пневмонии наблюдаются реже, осложняя течение ОРВИ, кори, коклюша, хронических заболеваний легких, сопровождаясь некрозами легочной ткани, экссудативным плевритом. Пневмония, вызванная синегнойной палочкой, протекает тяжело: с риском диссеминации, абсцедирования, а при прорыве гнойника в плевру — развития пиопневмоторакса.
Ярко выраженная клиника крупозной пневмонии разворачивается внезапно, выражаясь в потрясающих ознобах, лихорадке до 39-40°C, нарастающей одышке, кашле со ржавой мокротой, тахипноэ (30-40 в мин.) и тахикардии (100 — 120 уд. в мин.), сильных болях в грудной клетке (при вовлечении диафрагмальной плевры — с иррадиацией в брюшную полость). Высокая температура может сохраняться несколько дней, спадая затем в течение 1-3 суток. При тяжелом течении крупозной пневмонии появляется диффузный цианоз, гипотония, у больных может возникнуть возбуждение, заторможенность, состояние острого психоза; у пожилых лиц с сопутствующей патологией — нагноительные процессы в легких и плевре; высок риск летального исхода.
Осложнения
В исходе острой пневмонии возможны
- осложнения со стороны легких (пара- и метапневмонический плеврит, острая дыхательная недостаточность, пневмосклероз, ателектаз, абсцесс легкого)
- внелегочные осложнения (инфекционно-токсический шок, гнойные и фибринозные серозиты, менингит, инфекционно-аллергический миокардит и др.).
В 1-4% случаев вероятен переход острой пневмонии в хроническую форму.
Диагностика
Диагноз острой пневмонии основан на клинико-рентгенологических данных, результатах оценки ФВД, исследования лабораторных показателей. Оценка перкуссии при крупозной пневмонии выявляет притупление оттенка звука по мере усиления экссудации альвеол. Аускультативно на вдохе выслушивается крепитация, иногда мелкопузырчатые хрипы, позднее — бронхиальное дыхание, бронхофония, шум трения плевры.
В крови показателен лейкоцитоз, убыстрение СОЭ, положительные острофазовые реакции; в моче — протеинурия, возможны цилиндрурия и микрогематурия. В мокроте при острой очаговой пневмонии обнаруживается множество бактерий, лейкоцитов и слущенного эпителия дыхательного тракта, при крупозной форме – эритроциты.
При подозрении на острую пневмонию назначается рентгенография легких в двух проекциях в динамике (на 7-10 день и 3-4 неделе). Рентгенологическим доказательством инфильтративных изменений при крупозной и крупноочаговой пневмонии является сегментарное или долевое гомогенное интенсивное затенение легочной ткани; при бронхопневмонии – неоднородное затенение части доли средней и малой интенсивности с захватом перибронхиальных и периваскулярных участков. В случае замедления рассасывания инфильтратов при острой пневмонии показана КТ легких.
КТ органов грудной клетки. Участок воспалительной инфильтрации (пневмония) в задних каудальных отделах нижней доли правого легкого
Бакпосев мокроты, крови, мочи позволяет установить возбудителя и его антибиотикочувствительность. Изменения ФВД рестриктивного типа (снижение ЖЕЛ, МВЛ, повышение МОД) характерны для обширной сливной очаговой и крупозной пневмонии. Бронхоскопию и бронхографию выполняют при затяжном течении острой пневмонии, что позволяет выявить наличие бронхоэктазов, полостей распада в легочной ткани. В рамках проводимой диагностики исключаются бронхит, рак легкого, туберкулез, инфаркт легкого, ателектатические бронхоэктазы.
Лечение острой пневмонии
Больным с острой пневмонией требуется раннее начало лечения, обычно, в условиях стационара. В течение лихорадочного периода показано соблюдение постельного режима, обильное питье и легкоусваиваемое калорийное питание, витамины. При острой пневмонии результативна этиотропная терапия антибактериальными препаратами, назначаемыми, исходя из клинико-рентгенологических особенностей. Применяются полусинтетические пенициллины (ампициллин, амоксициллин), аминогликозиды (гентамицин), цефалоспорины (цефтриаксон), макролиды (эритромицин, азитромицин), тетрациклины, в качестве резервных – рифампицин, линкомицин. В острую фазу и при тяжелом течении могут назначаться 2-3 антибиотика или сочетание антибиотика с метронидазолом, сульфаниламидами. Интенсивность курса антибиотикотерапии зависит от тяжести и распространенности поражения легких.
Больным острой пневмонией показаны бронхолитические и отхаркивающие препараты, муколитики. Для устранения интоксикации осуществляют инфузии солевых растворов, реополиглюкина, в случае одышки и цианоза требует назначения оксигенотерапии. При сердечно-сосудистой недостаточности назначаются сердечные гликозиды, сульфокамфокаин. Дополнительно к антибиотикотерапии используются противовоспалительные и антигистаминные средства, иммунокорректоры. В стадии разрешения острой пневмонии эффективно физиолечение (ингаляции, электрофорез с хлористым кальцием, УВЧ, вибромассаж, ЛФК).
Прогноз и профилактика
Прогноз острой пневмонии при раннем полноценном лечении достаточно благоприятный. Очаги фибринозного воспаления подвергаются рассасыванию в течение 2-4 недель, деструктивные – в течение 4-6 недель. На протяжении полугода и дольше могут сохраняться остаточные явления. Крайне тяжелое течение с осложнениями и смертельным исходом чаще встречается у младенцев, пожилых и стариков, ослабленных больных с серьезными сопутствующими заболеваниями.
К мерам профилактики острой пневмонии относятся отказ от вредных привычек, занятия спортом и закаливание, полноценное питание, санация хронических очагов инфекции, вакцинация против гриппа, предупреждение стрессов. Переболевшие острой пневмонией стоят на диспансерном учете у пульмонолога в течение полугода.
Источник
