Крупозная и очаговая пневмония пропедевтика
2. Очаговая пневмония
Этиология. Чаще всего заболевание вызывают пневмококки, вирусы, кишечная палочка.
Патогенез. Воспалительный процесс переходит на легочную ткань с бронхов и поражает небольшие участки легочной ткани, соответствующие дольке легкого.
Клиника. Чаще очаговая пневмония развивается постепенно, исподволь, на фоне основного заболевания (например, вирусного гриппа). Состояние пациента удовлетворительное, и некоторые даже переносят заболевание, не соблюдая постельный режим.
Жалобы. Часть предъявляемых жалоб определяется предшествующим заболеванием. Это повышение температуры тела до 38–38,5 °C, умеренная слабость, недомогание, головные боли и боли в мышцах. Возникновение очаговой пневмонии сопровождается появлением кашля. Он может быть достаточно интенсивным, сопровождается отделением мокроты (характер ее различен в зависимости от возбудителя – может быть слизистая, слизисто-гнойная, вида малинового желе). Количество мокроты также различно: она может быть обильной, скудной, трудно отделяться.
Осмотр. Частота дыхательных движений может быть не увеличена либо увеличена незначительно. Грудная клетка симметрично участвует в акте дыхания.
Перкуссия. Определяется очаг притупленного перкуторного звука, по размерам не превышающий легочную дольку.
Пальпация. В области, где перкуторно определили воспалительный очаг, с помощью пальпации выявляется усиление голосового дрожания.
Аускультация. Дыхание бронховезикулярное, на участке воспаления выслушиваются влажные хрипы и усиление бронхофонии.
Лабораторные методы исследования. Общий анализ крови – повышение СОЭ никогда не достигает таких высоких значений, как при крупозной пневмонии. Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, умеренный. Микроскопия мокроты и посев ее на питательную среду позволяют верифицировать возбудителя иопределить его чувствительность к антибиотикам.
Рентгенологическое исследование позволяет уточнить локализацию и размеры образования, которое определяется как очаговая тень (менее 1 см) или небольшой участок затемнения (до 1,5 см).
Данный текст является ознакомительным фрагментом.
Следующая глава >
Похожие главы из других книг:
ЛЕКЦИЯ № 7. Хроническая очаговая инфекция полости рта. Заболевания слизистой полости рта
Хроническая инфекция полости рта с давних времен являлась для врачей предметом повышенного интереса как возможная причина многих соматических заболеваний. Впервые мысль о том, что
19. Хроническая очаговая инфекция полости рта
Хроническая инфекция полости рта с давних времен являлась для врачей предметом повышенного интереса как возможная причина многих соматических заболеваний. Впервые мысль о том, что пораженный инфекционным процессом зуб как
2. Очаговая пневмония
Этиология. Чаще всего заболевание вызывают пневмококки, вирусы, кишечная палочка.Патогенез. Воспалительный процесс переходит на легочную ткань с бронхов и поражает небольшие участки легочной ткани, соответствующие дольке легкого.Клиника. Чаще
Алопеция гнездная (круговая, очаговая)
Необходима дифференциальная диагностика с аналогично проявляющимся выпадением волос при сифилисе (чаще мелкогнездное поредение волос с нечеткими границами очажков, напоминающих выеденные молью участки меха).Местное лечение:
Пневмония
Пневмония – инфекционное заболевание легких, возникающее либо самостоятельно, либо как осложнение других заболеваний.Массаж назначают при остаточных явлениях пневмонии, а также при ее хронической
Пневмония
Воспаление легких, или пневмония, – это острое инфекционное заболевание, которое вызывают различные виды бактерий, вирусов и грибков. Оно развивается, как осложнение вирусного заболевания, в процессе которого возбудители проникают в легкие.Воспаление
Пневмония
Пневмония — воспаление легких. Это инфекционное заболевание легких, возникающее либо как самостоятельная болезнь, либо как осложнение других заболеваний. Пневмония не заразна и не передается от человека к человеку. Развитию заболевания способствуют сильное
ПНЕВМОНИЯ
Пневмония, или воспаление легких, вызывается микробами.Существует несколько различных типов заболевания, но с точки зрения симптомов они почти не отличаются друг от друга.Методы лечения одинаковые.Микроорганизмы, вызывающие пневмонию, почти всегда
Пневмония
Лечение. При появлении жара давать больному пить чистую горячую воду — настолько горячую, насколько он сможет выдержать — от стакана до полулитра каждые пятнадцать-двадцать минут, пока не пройдет озноб. Это приведет к обильному потоотделению, при котором
ПНЕВМОНИЯ
Пневмония — воспаление легочной ткани, одно из самых опасных и труднопереносимых заболеваний органов дыхания. Больному пневмонией назначают курс медикаментозного лечения, диету, богатую витаминами С и Р, кальцием. Эти мероприятия можно дополнить средствами
Пневмония
Следующее заболевание подобного рода — пневмония (более привычное название — воспаление легких, недуг, характеризующийся воспалением легочной ткани).Чтобы помочь легким освободиться от мокроты, вы можете прибегнуть к следующему рецепту.Требуется: 4 головки
Пневмония
Пневмония – это воспаление легких. Обычно она вызывается пневмококками. В природе их существует 34 вида. Симптомы болезни – температура, слабость, болезненное дыхание, бред, иногда рвота.При крупозной пневмонии поражается доля или целое легкое с вовлечением в
Пневмония
Пневмония характеризуется поражением респираторной части легких и может возникать как самостоятельное заболевание или как осложнение после перенесенных болезней и операций.Как уже говорилось, золотой ус эффективно действует при различных легочных
Пневмония
Рецепт 1
Сок из свеклы – 100 млМед – 100 гСмешать свекольный сок с медом. Принимать смесь по 1 столовой ложке 5 раз в день.Рецепт 2
Сок из свеклы – 50 млСок из моркови – 50 млСок из черной редьки – 50 млСок из репчатого лука – 50 млСок лимона – 30 млСмешать все соки. Пить по
ПНЕВМОНИЯ ОЧАГОВАЯ
Очаговое воспаление легких поражает небольшой их участок. Заболевание чаще развивается у ослабленных лиц, страдающих другими заболеваниями, после операции, травмы. Нередко ему предшествует катаральное состояние дыхательных путей с распространением
Пневмония
Наиболее частым заболеванием, особенно недоношенных детей, является пневмония. Из всех заболеваний органов дыхания пневмония связана с анатомо-физиологическими особенностями органов дыхания, а также с иммунологической реактивностью детей раннего
Источник
Пневмонии
Пневмонии – это острое обратимое воспаление легочной паренхимы (альвеол и, частично, мелких бронхов) инфекционной природы.
Этиология.
Чаще всего пневмонию (П) вызывает бронхолегочная инфекция: пневмококк (в 30-60% случаев), гемофильная палочка, микоплазма, легионелла. Реже пневмония вызывается вирусами, стрептококком, стафилококком, грибами и т.п. Внутрибольничную пневмонию чаще вызывают кишечные грамотрицательные бациллы, золотистый стафилококк, синегнойная палочка.
Способствуют развитию пневмонии переохлаждение, нарушение иммунитета. Но особое значение играет нарушение местных механизмов защиты легкого. Вирусная инфекция как раз и вызывает снижение местной и общей защиты организма.
Классификация
1. По этиологии:
• бактериальная (с указанием вида микроба),
• вирусная
• микоплазменная
• смешанной природы (вирусно-бактериальная).
2. По патогенезу:
• первичная (у ранее здоровых)
• вторичная (как осложнение других заболеваний).
3. По течению:
• острая
• затяжная (более 4 недель).
В зависимости от величины поражения различают долевую (крупозную), очаговую (сегментарную или полисегментарную бронхопневмонию), интерстициальную (с преимущественным поражением перибронхиальной ткани); по локализации – верхнее-, средне-, нижнедолевые пневмонии.
Учитывая особенности возникновения пневмонии, выделяют:
1. внебольничную (возбудителями являются чаще всего пневмококк, реже гемофильная палочка, хламидия, микоплазма),
2. внутрибольничную (возбудителями являются грамотрицательные аэробные бактерии – клебсиелла, кишечная палочка, протей, синегнойная палочка, а также золотистый стафилококк),
3. аспирационную (возбудители анаэробные бактерии),
4. пневмонию при сниженном иммунитете (возбудители – пневмоцисты, легионелла, грибки). Возникает у лиц со СПИДом, гемобластозах, при длительной иммуносупрессивной терапии.
Основные клинические синдромы пневмонии – этосиндром очагового уплотнения легочной ткани, интоксикационный и общих воспалительных изменений.
Крупозная пневмония
Она отличается одновременным поражением всей доли или нескольких долей легкого с вовлечением в воспаление плевры. Поэтому крупозную пневмонию называют долевой или плевропневмонией. Бронхи при крупозной пневмонии, как правило, в процесс не вовлекаются.
Этиология и патогенез.
Возбудитель – различные виды пневмококка. Основной путь инфицирования – это бронхогенный, реже бывает лимфогенный и гематогенный. В патогенезе важное значение играет сенсибилизация к инфекционным агентам и развитие гиперергической аллергической реакции. Морфологически выделяют 4 стадии: стадия прилива, уплотнения (красного и серого опеченения), разрешения.
1. В стадию прилива (гиперемии) в очаге воспаления расширяются капилляры, увеличивается их проницаемость, активируется процесс воспалительной экссудации. Воспалительный фибринозный экссудат пропитывает интерстициальную ткань, а также стенки альвеол. Последние утолщаются, становятся малоподвижными. Количество нормально функционирующих альвеол уменьшается. Все эти морфологические изменения способствуют ослаблению везикулярного дыхания в эту стадию. Фибринозный эксудат, частично заполняющий альвеолы в эту стадию, способствует возникновению крепитации (на выдохе стенки альвеол слипаются, на высоте вдоха разлипаются).
2. В стадии красного и серого опеченения, объединяемые иногда в одну стадию уплотнения (гепатизация), за счет продолжающейся воспалительной экссудации и усиленного притока клеточных элементов (эритроцитов, лейкоцитов, гистиоцитов и др.), легкое в очаге воспаления полностью уплотняется, воздух из альвеол вытесняется. Пораженный участок легкого приобретает плотность печени (отсюда название стадии – опеченения, или гепатизации), проходимость бронхов при этом не нарушена. Плотная легочная ткань создает условия для проведения любых звуков. Именно этим объясняется резкое усиление голосового дрожания и бронхофонии, а также выслушивание патологического бронхиального дыхания. Кроме того, в эту стадию наиболее часто вовлекаются в воспалительный процесс плевральные листки и поэтому аускультативно может выявляться шум трения плевры.
3. В стадию разрешения воспалительный процесс идет на убыль. В очаге воспаления начинают преобладать резорбтивные процессы. Под влиянием протеолитических ферментов фибринозный экссудат разжижается, а затем через поры Кона и мельчайшие бронхиолы эвакуируется при кашле в виде мокроты. Постепенно восстанавливается пневматизация легких. Морфологически легкое в стадию разрешения почти идентично таковому в стадию прилива. Поэтому данные пальпации, перкуссии и аускультации такие же, как и в стадию прилива, за исключением влажных мелкопузырчатых звучных хрипов, которые выслушиваются только в стадию разрешения. Появление их обусловлено поступлением в бронхи жидкой мокроты в процессе рассасывания воспалительного очага в легком.
Клиническая картина
В клинике выделяют 3 стадии: стадия начала, разгара и разрешения. При этом начало заболевания совпадает со стадией прилива, стадия разгара – со стадией красного и серого опеченения. Морфологическая и клиническая стадии разрешения, как правило, тоже совпадают.
1. Стадия начала. Заболевание начинается с резкого повышения температуры тела до 39-400С. Сопровождается это ознобом, болями на пораженной половине грудной клетки. Боли усиливаются при дыхании, кашле (из-за поражения плевры). Беспокоит сначала сухой кашель, потом с мокротой слизисто-гнойного характера или «ржавого» цвета из-за примеси крови, одышка смешанного характера. Характерна выраженная интоксикация: резкая слабость, сильные головные боли, иногда бред.
Объективно: состояние тяжелое. Гиперемия щек. В области губ и крыльев носа герпетические высыпания (обычно на стороне пораженного легкого). Может быть цианоз слизистых. Выраженная потливость. Дыхание учащено. Отставание пораженной половины в акте дыхания. Голосовое дрожание над пораженной долей несколько усилено. При сравнительной перкуссии – притупление перкуторного звука, иногда притупленно-тимпанический звук. Аускультативно: ослабленное везикулярное дыхание (так как в альвеолах есть еще воздух), начальная крепитация (crepitatio indux), может быть шум трения плевры.
2. Стадия разгара. Состояние больного остается тяжелым. Диффузный цианоз. Выраженное учащение дыхания (35 – 40 в 1 мин.). Пораженная половина грудной клетки отстает в акте дыхания. Голосовое дрожание усилено. Перкуторно тупой звук. Аускультативно – бронхиальное дыхание, может быть шум трения плевры.
Сердечно-сосудистая система: выраженная тахикардия (120-140 ударов в 1 мин). Снижение артериального давления, в тяжелых случаях – коллапс. При осложнении миокардитом тоны сердца глухие, может быть «ритм галопа», систолический шум на верхушке, нарушения ритма.
Другие органы: могут отмечаться поражения различных внутренних органов (гепатит, очаговый нефрит, менингит).
Примечание. У некоторых больных со стороны легких может быть резкое ослабление голосового дрожания или оно не проводится. При аускультации бронхиальное дыхание тихое и не выслушивается вообще. Это бывает при возникновении парапневмонического экссудативного плеврита или при закупорке бронха вязкой мокротой.
3. Стадия разрешения. Состояние больного улучшается, снижается температура тела, улучшается самочувствие. Менее выражено усиление голосового дрожания на больной стороне. При перкуссии вместо тупого выявляется притупленно-тимпанический звук (так как в альвеолах вновь появляется воздух). Аускультативно: бронхиальное дыхание ослабевает, может быть везикулярно-бронхиальное. Из побочных дыхательных шумов начинает вновь выслушиваться крепитация (crepitatio redux). В эту стадию могут выслушиваться и влажные мелкопузырчатые звучные хрипы.
Лабораторные и инструментальные методы исследования
1. Общий анализ крови: отмечается выраженный нейтрофильный лейкоцитоз (до 20-30х109/л) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, нередко токсическая зернистость нейтрофилов, лимфопения, может наблюдаться тромбоцитопения, выраженное ускорение СОЭ (до 50-60 мм/ч).
2. Биохимический анализ крови: увеличение количества сиаловых кислот, серомукоида, фибриногена, количества a2-глобулинов, отмечается появление С-реактивного белка.
3. Общий анализ мочи: может отмечаться протеинурия (белок в моче) иногда микрогематурия.
4. Общий анализ мокроты:
• В стадию красного опеченения мокрота «ржавого» цвета, содержит фибрин, много эритроцитов.
• В стадию разрешения – много макрофагов.
5. Рентгенография легких. Зависит от стадии пневмонии. В стадию разгара – гомогенная плотная тень, соответствующая доле легкого с четкими границами по междолевым щелям, иногда небольшой плевральный выпот (рис. 29). В стадию разрешения уменьшаются размеры и интенсивность воспалительной инфильтрации.
Осложнения: заболевание протекает очень тяжело. Может наступить смерть от острой сосудистой (коллапс), легочно-сердечной недостаточности. Часто заболевание осложняется парапневмоническим экссудативным плевритом. Реже бывает абсцедирование, миокардит, менингит, гепатит, очаговый нефрит, карнификация пораженной доли (прорастание соединительной ткани).
Источник
ЛЕКЦИЯ № 17. Заболевания легких
1. Пневмония
Пневмония – заболевание, характеризующееся воспалительными изменениями в легочной ткани. При этом в легочных альвеолах происходит накопление воспалительного экссудата.
Этиология. В подавляющем большинстве случаев непосредственной причиной воспаления легочной ткани являются пневмококки. Остальную часть составляют клебсиеллы, стафилококки, хламидии, микоплазмы, вирусы, грибы и др.
Однако, кроме непосредственно возбудителя, для возникновения заболевания необходимы соответствующие условия, которые также называют предрасполагающими факторами. К ним относят врожденные нарушения системы мукоцилиарного клиренса, состояния, вызывающие снижение иммунных возможностей организма, хронические стрессы, заболевания, истощающие организм, иммунодефицитные состояния врожденного и приобретенного генеза.
Факторы риска. Переохлаждение, курение, злоупотребление алкоголем, скопление людей в замкнутых коллективах и тяжелые хронические заболевания, при которых больной постоянно соблюдает постельный режим.
Патогенез. Связан с проникновением возбудителя (который в норме должен элиминироваться с помощью системы мукоцилиарного клиренса) чаще бронхолегочным путем, последующей его фиксацией на слизистой оболочке бронхов, инвазией, колонизацией и выработкой токсинов, что в сочетании с предрасполагающими факторами приводит к развитию воспаления. Воспаление легочной ткани происходит по типу экссудативного, т. е. обязательным компонентом заболевания является наличие в альвеолах воспалительного выпота. Воспалительный процесс вызывает появление общевоспалительных и местных симптомов, степень выраженности которых зависит как от реактивности организма, так и от объема поражения легочной ткани и других факторов.
Клиника. Чаще заболевание поражает молодых людей, обладающих выраженной реактивностью организма, в силу чего заболевание характеризуется появлением гиперергической реакции. Типичная крупозная пневмония начинается остро.
При опросе обязательно уточняется, какие факторы предшествовали развитию заболевания. Появляются лихорадка гектического типа – температура тела достигает 40 °C, головная боль, выраженная слабость, недомогание. Имеются жалобы на сухой кашель и иногда (при близком расположении воспалительного очага к плевре) боли в грудной клетке колющего характера, усиливающиеся при глубоком дыхании и несколько стихающие в положении на больном боку. Через сутки сухой кашель сменяется на отделение мокроты с примесью крови ржавого цвета, количество которой вначале не очень значительно. Стоит отметить, что клиническая картина соответствует трем паталого-анатомическим стадиям развития процесса. Описанные жалобы соответствуют первой стадии – приливу.
Осмотр. Уже на первой стадии крупозной пневмонии состояние больного тяжелое. Больной находится в постели из-за выраженной слабости и недомогания. Возможно появление герпетических высыпаний на лице (губах, крыльях носа). Носо-губный треугольник бледный.
Частота дыхательных движений составляет 35–40 в мин. Половина грудной клетки, соответствующая воспалительному очагу, отстает в акте дыхания. Возможно появление спутанности сознания.
Перкуссия. В первой стадии определяется зона притупления, соответствующая доле или сегменту легкого. Во второй стадии над этой зоной определяется тупой звук, а в стадии разрешения он вновь становится притупленным.
Пальпация. Усиление голосового дрожания, которое достигает максимальных значений во вторую стадию заболевания.
Аускультация. Первая стадия – ослабленное везикулярное дыхание, начальная крепитация; вторая – бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии, мелкопузырчатые влажные хрипы, шум трения плевры; третья стадия – ослабленное везикулярное дыхание, крепитация разрешения.
Лабораторные методы исследования. ОАК: увеличение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Микроскопия, а затем посев мокроты на питательную среду позволяют определить возбудителя заболевания и его чувствительность к анти-биотикам.
При рентгенологическом исследовании выявляется участок затемнения, соответствующий доле или сегменту легкого (это позволяет уточнить диагноз, полученный по данным клинического обследования).
2. Очаговая пневмония
Этиология. Чаще всего заболевание вызывают пневмококки, вирусы, кишечная палочка.
Патогенез. Воспалительный процесс переходит на легочную ткань с бронхов и поражает небольшие участки легочной ткани, соответствующие дольке легкого.
Клиника. Чаще очаговая пневмония развивается постепенно, исподволь, на фоне основного заболевания (например, вирусного гриппа). Состояние пациента удовлетворительное, и некоторые даже переносят заболевание, не соблюдая постельный режим.
Жалобы. Часть предъявляемых жалоб определяется предшествующим заболеванием. Это повышение температуры тела до 38–38,5 °C, умеренная слабость, недомогание, головные боли и боли в мышцах. Возникновение очаговой пневмонии сопровождается появлением кашля. Он может быть достаточно интенсивным, сопровождается отделением мокроты (характер ее различен в зависимости от возбудителя – может быть слизистая, слизисто-гнойная, вида малинового желе). Количество мокроты также различно: она может быть обильной, скудной, трудно отделяться.
Осмотр. Частота дыхательных движений может быть не увеличена либо увеличена незначительно. Грудная клетка симметрично участвует в акте дыхания.
Перкуссия. Определяется очаг притупленного перкуторного звука, по размерам не превышающий легочную дольку.
Пальпация. В области, где перкуторно определили воспалительный очаг, с помощью пальпации выявляется усиление голосового дрожания.
Аускультация. Дыхание бронховезикулярное, на участке воспаления выслушиваются влажные хрипы и усиление бронхофонии.
Лабораторные методы исследования. Общий анализ крови – повышение СОЭ никогда не достигает таких высоких значений, как при крупозной пневмонии. Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, умеренный. Микроскопия мокроты и посев ее на питательную среду позволяют верифицировать возбудителя иопределить его чувствительность к антибиотикам.
Рентгенологическое исследование позволяет уточнить локализацию и размеры образования, которое определяется как очаговая тень (менее 1 см) или небольшой участок затемнения (до 1,5 см).
3. Абсцесс легкого
Представляет собой ограниченный очаг гнойного воспаления в легочной ткани.
Этиология. Наиболее часто встречается абсцесс, вызванный золотистым стафилококком. Этот микроорганизм оказывает литическое действие на легочную ткань. Реже причиной возникновения заболевания являются анаэробные микроорганизмы.
Патогенез. Проникновения микроорганизмов в легочную ткань недостаточно для формирования абсцесса. Это заболевание часто развивается у лиц, злоупотребляющих алкоголем, поскольку у них имеются все факторы, предрасполагающие к развитию заболевания. Это возможность попадания в легкое (чаще в правое, поскольку правый бронх короче и шире левого) инородных тел или рвотных масс, как правило, в состоянии алкогольного опьянения. Кроме того, у данной группы лиц часто снижен иммунитет, имеются хронические заболевания, присутствуют моменты охлаждения. Также возможно формирование абсцесса при сахарном диабете (повышение уровня сахара крови является благоприятной средой для размножения бактерий), состоянии наркоза, когда возможна аспирация инородных тел, бронхоэктатической болезни, травме грудной клетки, сепсисе.
Клиника. Состояние больного чаще тяжелое, обусловлено значительной гнойной интоксикацией. Опрос позволяет выявить возможную причину заболевания (переохлаждение, алкогольное опьянение, возможно, предшествующее воспаление легких) и выяснить жалобы. Жалобы обусловлены как симптомами интоксикации (общие), так и местным процессом в легочной ткани. Общие жалобы включают в себя появление лихорадки, чаще значительной, гектического характера, с потрясающими ознобами. Интоксикация вызывает снижение работоспособности, утомляемость, сонливость, головную боль. Местные жалобы, обусловленные появлением очага расплавления легочной ткани, включают в себя боли в грудной клетке, особенно при глубоком дыхании, одышку вследствие выключения части легкого из дыхания (она усиливается при активных действиях), кашель – сухой, редкий. После образования абсцесса он может прорваться в бронх, плевральную полость, гной может обсеменить легочную ткань, приводя к формированию других, «дочерних», абсцессов.
В момент прорыва абсцесса больной ощущает боль в грудной клетке, более выраженную при прорыве его в плевральную полость. В этом случае присоединяются симптомы эмпиемы плевры (гнойного плеврита). Более благоприятным вариантом развития является создание естественного дренажа абсцесса (т. е. отхождения гноя через бронх при прорыве оболочки абсцесса).
Обильное количество зловонной гнойной мокроты отходит «полным ртом». Общее состояние больного после этого значительно улучшается – купирование гнойного процесса приводит к снижению болевых ощущений, уменьшению лихорадки, интоксикации, появлению аппетита. В числе жалоб остается кашель, сопровождающийся отхождением гнойной мокроты желтоватого цвета с неприятным запахом в умеренном количестве.
Осмотр. Определяют отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания, количество дыхательных движений составляет 20 и более. Кожные покровы могут быть бледными, возможен акроцианоз.
Перкуссия. Формируется абсцесс, над ним перкуторный звук притупленный; после вскрытия определяются тимпанит или металлический перкуторный звук (при больших размерах полости).
Пальпация. Усиление голосового дрожания (до вскрытия).
Аускультация. Ослабленное везикулярное дыхание, усилена бронхофония. После вскрытия определяются звучные влажные хрипы, амфорическое дыхание (если абсцесс был крупный и дренировался через бронх).
Рентгенологическое исследование. До вскрытия абсцесса определяется участок равномерного затемнения с нечеткими округлыми контурами, после вскрытия – полость с четкими границами с горизонтальным уровнем жидкости.
Источник
