Крупозная пневмония у крс курсовая
Îñîáåííîñòè çàáîëåâàíèÿ «êðóïîçíàÿ ïíåâìîíèÿ» ó êðóïíîãî ðîãàòîãî ñêîòà. Ýòèîëîãèÿ, ïàòîãåíåç (ñòàäèè òå÷åíèÿ è ðàçâèòèÿ), ïàòîëîãîàíàòîìè÷åñêèå èçìåíåíèÿ è ñèìïòîìû çàáîëåâàíèÿ ó æèâîòíûõ â ðàçëè÷íûå ïåðèîäû. Îñîáåííîñòè äèôôåðåíöèàëüíîãî äèàãíîçà.
Ñòóäåíòû, àñïèðàíòû, ìîëîäûå ó÷åíûå, èñïîëüçóþùèå áàçó çíàíèé â ñâîåé ó÷åáå è ðàáîòå, áóäóò âàì î÷åíü áëàãîäàðíû.
Ðàçìåùåíî íà https://www.allbest.ru/
Âîëãîãðàäñêèé Ãîñóäàðñòâåííûé Àãðàðíûé Óíèâåðñèòåò
Êàôåäðà «Àêóøåðñòâî è òåðàïèÿ»
Äèñöèïëèíà «Êëèíè÷åñêàÿ äèàãíîñòèêà»
Êðóïîçíàÿ ïíåâìîíèÿ
Âûïîëíèë: Øìåë¸â Å.À.
Ãðóïïà: Â-32
Ïðîâåðèëà: Êî÷àðÿí Â.Ä.
Âîëãîãðàä 2014
Ñîäåðæàíèå
1. Ýòèîëîãèÿ
2. Ïàòîãåíåç
3. Ïàòîëîãîàíàòîìè÷åñêèå èçìåíåíèÿ
4. Ñèìïòîìû
5. Äèôôåðåíöèàëüíûé äèàãíîç
Ñïèñîê èñïîëüçîâàííîé ëèòåðàòóðû
(Pneumonia crouposa) — çàáîëåâàíèå, õàðàêòåðèçóþùååñÿ ôèáðèíîçíûì âîñïàëåíèåì ñ îõâàòîì äîëåé ëåãêîãî è ñòàäèéíîñòüþ ïàòîëîãè÷åñêîãî ïðîöåññà. Áîëåþò ïðåèìóùåñòâåííî ëîøàäè è îâöû.  ñïåöèàëèçèðîâàííûõ õîçÿéñòâàõ ïî îòêîðìó êðóïíîãî ñêîòà è âûðàùèâàíèþ íåòåëåé ïíåâìîíèè ÷àùå îòìå÷àþòñÿ ñðåäè òåëÿò 1—3-ìåñÿ÷íîãî âîçðàñòà.
1. Ýòèîëîãèÿ
 âîçíèêíîâåíèè êðóïîçíîé ïíåâìîíèè ïåðâîñòåïåííîå çíà÷åíèå ïðèäàåòñÿ äâóì âåäóùèì ôàêòîðàì: ïàòîãåííîé ìèêðîôëîðå è àëëåðãè÷åñêîìó ñîñòîÿíèþ îðãàíèçìà. Ïðè èññëåäîâàíèè ìîêðîòû è ìàòåðèàëà èç ïîðàæåííûõ ó÷àñòêîâ ëåãêèõ âûäåëÿþò ïíåâìîêîêêè, ñòàôèëîêîêêè, äèïëîêîêêè, ñòðåïòîêîêêè è äðóãèå ìèêðîîðãàíèçìû. Îäíàêî ïåðå÷èñëåííûå âèäû ìèêðîáîâ ìîæíî íàéòè è â òðàõåàëüíîé ñëèçè çäîðîâûõ æèâîòíûõ. êðóïîçíûé ïíåâìîíèÿ ñêîò ñèìïòîì
Áîëüøèíñòâî èññëåäîâàòåëåé â ïîñëåäíåå âðåìÿ ðàññìàòðèâàþò êðóïîçíóþ ïíåâìîíèþ êàê îäíó èç ðàçíîâèäíîñòåé àëëåðãè÷åñêèõ ðåàêöèé îðãàíèçìà, âîçíèêàþùóþ ïîä âëèÿíèåì ñèëüíîãî ðàçäðàæèòåëÿ. Òàêîå ñîñòîÿíèå ìîæåò ðàçâèòüñÿ ïîñëå ðåçêîãî ïåðåîõëàæäåíèÿ ðàçãîðÿ÷åííîé ëîøàäè, ïåðåãîíà îâåö â æàðêóþ ïîãîäó ÷åðåç õîëîäíûå ãîðíûå ðå÷êè èëè áûñòðîãî ïåðåâîäà êðóïíîãî ðîãàòîãî ñêîòà èç òåïëûõ ïîìåùåíèé â õîëîäíûå è ñûðûå.
2. Ïàòîãåíåç
Ðàçâèòèå ïàòîëîãè÷åñêîãî ïðîöåññà ïðè êðóïîçíîé ïíåâìîíèè ïðîèñõîäèò áûñòðî (ãèïåðýðãè÷åñêîå âîñïàëåíèå) è õàðàêòåðèçóåòñÿ îõâàòîì èì â òå÷åíèå íåñêîëüêèõ ÷àñîâ îáøèðíûõ ó÷àñòêîâ ëåãêèõ è âûïî-òåâàíèåì â ïîëîñòü àëüâåîë ãåìîððàãè÷åñêè-ôèáðèíîçíîãî ýêññóäàòà. Ïîðàæàþòñÿ, êàê ïðàâèëî, ïîñëåäîâàòåëüíî êðàíèàëüíûå, âåíòðàëüíûå è öåíòðàëüíûå ó÷àñòêè ëåãêîãî, à â îòäåëüíûõ ñëó÷àÿõ â ïàòîëîãè÷åñêèé ïðîöåññ âîâëåêàþòñÿ òàêæå êàóäàëüíûå è äîðñàëüíûå. Ðàñïðîñòðàíåíèå âîñïàëèòåëüíîãî ïðîöåññà â ëåãêèõ ïðîèñõîäèò ãåìàòîãåííî èëè ïî ëèìôàòè÷åñêèì ïóòÿì.
Ïðè òèïè÷íîì òå÷åíèè êðóïîçíîé ïíåâìîíèè, åñëè â íà÷àëüíûé ïåðèîä çàáîëåâàíèÿ íå ïðîâîäÿò ëå÷åíèå àíòèáèîòèêàìè èëè ñóëüôàíèëàìèäíûìè ïðåïàðàòàìè, õàðàêòåðíà îïðåäåëåííàÿ ñòàäèéíîñòü ðàçâèòèÿ âîñïàëèòåëüíîãî ïðîöåññà. Ðàçëè÷àþò ÷åòûðå ïîñëåäîâàòåëüíî ñìåíÿþùèå îäíà äðóãóþ ñòàäèè.
Ñòàäèÿ âîñïàëèòåëüíîé ãèïåðåìèè, èëè ïðèëèâà,— ïðîäîëæèòåëüíîñòü îò íåñêîëüêèõ ÷àñîâ äî 2 ñóò.  ýòîé ñòàäèè ïðîèñõîäÿò ñèëüíî âûðàæåííîå ïåðåïîëíåíèå êðîâüþ ëåãî÷íûõ êàïèëëÿðîâ, íàáóõàíèå àëüâåîëÿðíîãî ýïèòåëèÿ è âûïîòåâàíèå â ïðîñâåò àëüâåîë ñåðîçíî-ãåìîððàãè÷åñêîãî ýêññóäàòà.
Ñòàäèÿ êðàñíîé ãåïàòèçàöèè õàðàêòåðèçóåòñÿ óâåëè÷åíèåì â àëüâåîëàõ êîëè÷åñòâà ñâåðòûâàþùåãîñÿ ýêññóäàòà âïëîòü äî ïîëíîãî âûòåñíåíèÿ èç àëüâåîë âîçäóõà; â ýêññóäàòå áîëüøîå êîëè÷åñòâî ëåéêîöèòîâ, ôèáðèíà. Ïðîäîëæèòåëüíîñòü ñòàäèè 2—3 ñóò.
Ñòàäèÿ ñåðîé ãåïàòèçàöèè — ïðîäîëæèòåëüíîñòü 2—3, èíîãäà äî 4—5 ñóò.  ýòîé ñòàäèè ïðîèñõîäÿò æèðîâàÿ äåãåíåðàöèÿ ôèáðèíîçíîãî ýêññóäàòà è äàëüíåéøåå óâåëè÷åíèå â íåì êîëè÷åñòâà ëåéêîöèòîâ.
Ñòàäèÿ ðàçðåøåíèÿ õàðàêòåðèçóåòñÿ ðàçæèæåíèåì ïîä äåéñòâèåì ïðîòåîëèòè÷åñêèõ è ëèïîëèòè÷åñêèõ ôåðìåíòîâ ôèáðèíîçíîãî ýêññóäàòà, åãî ðàññàñûâàíèåì è ÷àñòè÷íûì âûäåëåíèåì ÷åðåç äûõàòåëüíûå ïóòè âî âðåìÿ êàøëÿ. Àëüâåîëû çàïîëíÿþòñÿ âîçäóõîì, ÷òî âåäåò ê âîññòàíîâëåíèþ ëåãî÷íîãî ãàçîîáìåíà. Ïðîäîëæèòåëüíîñòü ñòàäèè ðàçðåøåíèÿ êîëåáëåòñÿ â ïðåäåëàõ 2—5 äíåé.
Ïðè êðóïîçíîé ïíåâìîíèè â ðåçóëüòàòå âûêëþ÷åíèÿ èç ãàçîîáìåíà áîëüøèõ ó÷àñòêîâ ëåãî÷íîé òêàíè è èíòîêñèêàöèè ïðîäóêòàìè âîñïàëåíèÿ è ìèêðîáíûìè òîêñèíàìè ïðîèñõîäèò íàðóøåíèå ôóíêöèé öåíòðàëüíîé íåðâíîé ñèñòåìû, ñåðäöà, ïå÷åíè, ïî÷åê, êèøå÷íèêà è äðóãèõ îðãàíîâ. Ïðè òÿæåëûõ ôîðìàõ òå÷åíèÿ áîëåçíè, åñëè íå ïðîâîäèòñÿ ýíåðãè÷íîå ëå÷åíèå, ñìåðòü íàñòóïàåò íà ôîíå ïðîãðåññèðóþùåé àñôèêñèè îò ïàðàëè÷à äûõàòåëüíîãî öåíòðà èëè ñåðäå÷íî-ñîñóäèñòîé íåäîñòàòî÷íîñòè.
3. Ïàòîëîãîàíàòîìè÷åñêèå èçìåíåíèÿ
Îíè ëîêàëèçóþòñÿ â ëåãî÷íîé òêàíè è õàðàêòåðèçóþòñÿ ñòàäèéíîñòüþ ïàòîëîãè÷åñêîãî ïðîöåññà.  ñòàäèè âîñïàëèòåëüíîé ãèïåðåìèè ïîðàæåííûå ó÷àñòêè ëåãêèõ óâåëè÷åíû â îáúåìå, íàáóõøèå, êðàñíî-ñèíåãî öâåòà, â âîäå íå òîíóò — íà ðàçðåçå èç ïðîñâåòà áðîíõîâ ïðè íàäàâëèâàíèè âûäåëÿåòñÿ ïåíèñòàÿ êðàñíîâàòàÿ æèäêîñòü.
 ñòàäèÿõ êðàñíîé è ñåðîé ãåïàòèçàöèè ïîðàæåííûå ëåãêèå áåçâîçäóøíû, ïëîòíûå íà îùóïü, ïî êîíñèñòåíöèè íàïîìèíàþò ïå÷åíü (îòñþäà è íàçâàíèå «ãåïàòèçàöèÿ»), òîíóò â âîäå.  ñòàäèè êðàñíîé ãåïàòèçàöèè ñâåðíóâøèéñÿ ôèáðèíîçíûé ýêññóäàò ïðèäàåò ëåãêèì êðàñíûé öâåò, à â ñòàäèè ñåðîé ãåïàòèçàöèè ëåãêîå èìååò ñåðîâàòûé èëè æåëòîâàòûé öâåò, îáóñëîâëåííûé æèðîâîé äåãåíåðàöèåé èëè ìèãðàöèåé ëåéêîöèòîâ.  ñòàäèè ðàçðåøåíèÿ ëåãêîå ïî êîíñèñòåíöèè è öâåòó íàïîìèíàåò ñåëåçåíêó.
 äðóãèõ îðãàíàõ ïðè êðóïîçíîé ïíåâìîíèè ìîæíî îáíàðóæèòü ðàçëè÷íîé ñòåïåíè íåñïåöèôè÷åñêèå èçìåíåíèÿ: äåãåíåðàòèâíî-âîñïàëèòåëüíûå èçìåíåíèÿ ìèîêàðäà, ïå÷åíè, êèøå÷íèêà, ïî÷åê, ïåðåïîëíåíèå êðîâüþ îáîëî÷åê ìîçãà, îòå÷íîñòü è óâåëè÷åíèå â îáúåìå ñðåäîñòåííûõ ëèìôîóçëîâ è äð.
4. Ñèìïòîìû
Òå÷åíèå êðóïîçíîé ïíåâìîíèè îñòðîå. Çàáîëåâàíèå âîçíèêàåò âíåçàïíî, áåç ïðåäâåñòíèêîâ, ó ëîøàäåé ÷àñòî âî âðåìÿ ðàáîòû èëè òðåíèíãà.
Îòìå÷àþò áûñòðî íàðàñòàþùåå îáùåå óãíåòåíèå, ïîòåðþ àïïåòèòà, ãèïåðåìèþ è æåëòóøíîñòü ñëèçèñòûõ, ó÷àùåííîå è íàïðÿæåííîå äûõàíèå. Ïðè òèïè÷íîì ðàçâèòèè êðóïîçíîé ïíåâìîíèè õàðàêòåðíà ëèõîðàäêà ïîñòîÿííîãî òèïà: ñ ïåðâîãî äíÿ çàáîëåâàíèÿ è äî ñòàäèè ðàçðåøåíèÿ òåìïåðàòóðà ïîñòîÿííî, íåçàâèñèìî îò âðåìåíè ñóòîê, äåðæèòñÿ íà óðîâíå 41—42 °Ñ. Ïóëüñ ó÷àùåí ïðîòèâ íîðìû íà 10—20 â ìèíóòó, ñåðäå÷íûé òîë÷îê ñòó÷àùèé, âòîðîé òîí ñåðäöà óñèëåí.
Ñèìïòîìû ïîðàæåíèÿ äûõàòåëüíîé ñèñòåìû îáóñëîâëåíû ñòàäèéíîñòüþ ðàçâèòèÿ âîñïàëèòåëüíîãî ïðîöåññà â ëåãêèõ.  ïåðâûå äíè áîëåçíè îòìå÷àåòñÿ ñóõîé, áîëåçíåííûé êàøåëü, êîòîðûé â ïîñëåäóþùèå äíè ñìåíÿåòñÿ ãëóõèì è âëàæíûì.  ñòàäèè êðàñíîé ãåïàòèçàöèè ó ëîøàäåé ìîæíî íàáëþäàòü èñòå÷åíèå èç íîñîâûõ îòâåðñòèé ðæàâîãî èëè áóðîãî öâåòà ôèáðèíîçíîãî ýêññóäàòà; ýòî èñòå÷åíèå ìîæåò áûòü îäíîñòîðîííèì è äâóñòîðîííèì.
Ïðè àóñêóëüòàöèè â ñòàäèÿõ âîñïàëèòåëüíîé ãèïåðåìèè è ðàçðåøåíèÿ óñòàíàâëèâàþò æåñòêîå âåçèêóëÿðíîå èëè áðîíõèàëüíîå äûõàíèå, êðåïèòàöèþ, âëàæíûå ìåëêî — èëè êðóïíîïóçûð÷àòûå õðèïû.  ñòàäèÿõ êðàñíîé è ñåðîé ãåïàòèçàöèè ïðîñëóøèâàþò ñóõèå õðèïû, áðîíõèàëüíîå äûõàíèå èëè äûõàòåëüíûå øóìû îòñóòñòâóþò â ó÷àñòêàõ ïîðàæåíèÿ ëåãêèõ.
Ïåðêóññèåé â ñòàäèÿõ âîñïàëèòåëüíîé ãèïåðåìèè è ðàçðåøåíèÿ îáíàðóæèâàþò íàä ïîðàæåííûìè ëåãêèìè òèìïàíè÷åñêèé èëè ñ òèìïàíè÷åñêèì îòòåíêîì çâóêè, à â ñòàäèÿõ êðàñíîé è ñåðîé ãåïàòèçàöèè — áîëüøèå ó÷àñòêè ïðèòóïëåíèÿ ñ õàðàêòåðíîé äóãîîáðàçíîé, âûïóêëîé êâåðõó ãðàíèöåé ïðèòóïëåíèÿ, ðàñïîëîæåííîé â âåðõíåé òðåòè ëåãî÷íîãî ïîëÿ (ðèñ. 27). Ïî ìåðå ðàññàñûâàíèÿ ýêññóäàòà è âûçäîðîâëåíèÿ æèâîòíîãî òóïîé ïåðêóòîðíûé çâóê ñìåíÿåòñÿ ïðèòóïë¸ííûì, çàòåì òèìïàíè÷åñêèì è íîðìàëüíûì ëåãî÷íûì.
Ïðè áëàãîïðèÿòíîì òå÷åíèè áîëåçíè ñ íàñòóïëåíèåì ñòàäèè ðàçðåøåíèÿ, ÷òî áûâàåò, êàê ïðàâèëî, íà 7—8-é äåíü ñ ìîìåíòà çàáîëåâàíèÿ, íàñòóïàþò óëó÷øåíèå îáùåãî ñîñòîÿíèÿ æèâîòíîãî, ñíèæåíèå òåìïåðàòóðû òåëà, íîðìàëèçàöèÿ äûõàòåëüíîé è ñåðäå÷íî-ñîñóäèñòîé ñèñòåì.
Åñëè ñ ïåðâûõ äíåé çàáîëåâàíèÿ `ïðîâîäèòñÿ ýíåðãè÷íîå ëå÷åíèå ñ ïðèìåíåíèåì àíòèáàêòåðèàëüíûõ ïðåïàðàòîâ, êðóïîçíàÿ ïíåâìîíèÿ ïðèíèìàåò àòèïè÷íóþ ôîðìó ñî ñòåðòûìè êëèíè÷åñêèìè ñèìïòîìàìè è àáîðòèâíûì òå÷åíèåì.  òàêèõ ñëó÷àÿõ ðàçâèòèå âîñïàëèòåëüíîãî ïðîöåññà ìîæåò îáðûâàòüñÿ íà ñòàäèè ãèïåðåìèè, òåìïåðàòóðà òåëà íîðìàëèçóåòñÿ â òå÷åíèå 3—4 äíåé, êëèíè÷åñêèå ñèìïòîìû çàòèõàþò è æèâîòíîå âûçäîðàâëèâàåò.
Äèàãíîç îñíîâûâàåòñÿ íà äàííûõ àíàìíåçà è õàðàêòåðíûõ êëèíè÷åñêèõ ñèìïòîìàõ. Ïðè ðåíòãåíîèññëåäîâàíèè îáíàðóæèâàþò îáøèðíûå, èíòåíñèâíûå î÷àãè çàòåíåíèÿ â êðàíèàëüíûõ, âåíòðàëüíûõ è êàóäàëüíûõ ó÷àñòêàõ ëåãî÷íîãî ïîëÿ. Ìèêðîñêîïèåé ìîêðîòû óñòàíàâëèâàþò íàëè÷èå â ýêññóäàòå ôèáðèíà, ëåéêîöèòîâ, ýðèòðîöèòîâ, ìèêðîáîâ.
Ãåìàòîëîãè÷åñêè íàõîäÿò íåéòðîôèëüíûé ëåéêîöèòîç ñî ñäâèãîì âëåâî, ëèìôîïåíèþ, ïîâûøåííóþ ÑÎÝ.
5. Äèôôåðåíöèàëüíûé äèàãíîç
Èñêëþ÷àþò îñòðî ïðîòåêàþùèå èíôåêöèè. Ëîáóëÿðíûå ïíåâìîíèè â îòëè÷èå îò êðóïîçíîé ïðîòåêàþò ñ ìåíåå âûðàæåííûìè ñèìïòîìàìè ïîðàæåíèÿ ëåãêèõ, íå èìåþò ñòàäèéíîñòè òå÷åíèÿ áîëåçíè è ÷àñòî ïðèîáðåòàþò õðîíè÷åñêîå òå÷åíèå.
Äóãîîáðàçíàÿ ãðàíèöà ïðèòóïëåíèÿ ïðè êðóïîçíîé ïíåâìîíèè
Ñïèñîê èñïîëüçîâàííîé ëèòåðàòóðû
1. Ã.Ã. Ùåðáàêîâ, À.Â. Êîðîáîâ «Âíóòðåííèå áîëåçíè æèâîòíûõ» Ì.Ëàíü 2002
2. Ñ.Ïîçîð, Â.Òðóõà÷åâ «Äèàãíîñòèêà è òåðàïèÿ âíóòðåííèõ áîëåçíåé æèâîòíûõ» Ì.Àñò 2012
3. È. Ï. Êîíäðàõèí, Ã. À. Òàëàíîâ, Â. Â. Ïàê «Âíóòðåííèå áîëåçíè æèâîòíûõ» Ì.Ëàíü2003
4. Àíîõèí Á.Ì., Äàíèëåâñêèé Â.Ì., Çàìàðèí Ë.Ã. «Âíóòðåííèå íåçàðàçíûå áîëåçíè ñåëüñêîõîçÿéñòâåííûõ æèâîòíûõ» Ì.Àãðîïðîìèçäàò 1991
5. https://ru.wikipedia.org
Ðàçìåùåíî íà Allbest.ru
…
Источник
Крупозная пневмония
(Pneumonia crouposa) — заболевание, характеризующееся фибринозным воспалением с охватом долей легкого и стадийностью патологического процесса. Болеют преимущественно лошади и овцы. В специализированных хозяйствах по откорму крупного скота и выращиванию нетелей пневмонии чаще отмечаются среди телят 1—3-месячного возраста.
Этиология. В возникновении крупозной пневмонии первостепенное значение придается двум ведущим факторам: патогенной микрофлоре и аллергическому состоянию организма. При исследовании мокроты и материала из пораженных участков легких выделяют пневмококки, стафилококки, диплококки, стрептококки и другие микроорганизмы. Однако перечисленные виды микробов можно найти и в трахеальной слизи здоровых животных.
Большинство исследователей в последнее время рассматривают крупозную пневмонию как одну из разновидностей аллергических реакций организма, возникающую под влиянием сильного раздражителя. Такое состояние может развиться после резкого переохлаждения разгоряченной лошади, перегона овец в жаркую погоду через холодные горные речки или быстрого перевода крупного рогатого скота из теплых помещений в холодные и сырые.
Патогенез.
Развитие патологического процесса при крупозной пневмонии происходит быстро (гиперэргическое воспаление) и характеризуется охватом им в течение нескольких часов обширных участков легких и выпо-теванием в полость альвеол геморрагически-фибринозного экссудата. Поражаются, как правило, последовательно краниальные, вентральные и центральные участки легкого, а в отдельных случаях в патологический процесс вовлекаются также каудальные и дорсальные. Распространение воспалительного процесса в легких происходит гематогенно или по лимфатическим путям.
При типичном течении крупозной пневмонии, если в начальный период заболевания не проводят лечение антибиотиками или сульфаниламидными препаратами, характерна определенная стадийность развития воспалительного процесса. Различают четыре последовательно сменяющие одна другую стадии.
Стадия воспалительной гиперемии, или прилива,— продолжительность от нескольких часов до 2 сут. В этой стадии происходят сильно выраженное переполнение кровью легочных капилляров, набухание альвеолярного эпителия и выпотевание в просвет альвеол серозно-геморрагического экссудата.
Стадия красной гепатизации характеризуется увеличением в альвеолах количества свертывающегося экссудата вплоть до полного вытеснения из альвеол воздуха; в экссудате большое количество лейкоцитов, фибрина. Продолжительность стадии 2—3 сут.
Стадия серой гепатизации — продолжительность 2—3, иногда до 4—5 сут. В этой стадии происходят жировая дегенерация фибринозного экссудата и дальнейшее увеличение в нем количества лейкоцитов.
Стадия разрешения характеризуется разжижением под действием протеолитических и липолитических ферментов фибринозного экссудата, его рассасыванием и частичным выделением через дыхательные пути во время кашля. Альвеолы заполняются воздухом, что ведет к восстановлению легочного газообмена. Продолжительность стадии разрешения колеблется в пределах 2—5 дней.
При крупозной пневмонии в результате выключения из газообмена больших участков легочной ткани и интоксикации продуктами воспаления и микробными токсинами происходит нарушение функций центральной нервной системы, сердца, печени, почек, кишечника и других органов. При тяжелых формах течения болезни, если не проводится энергичное лечение, смерть наступает на фоне прогрессирующей асфиксии от паралича дыхательного центра или сердечно-сосудистой недостаточности.
Патологоанатомические изменения локализуются в легочной ткани и характеризуются стадийностью патологического процесса. В стадии воспалительной гиперемии пораженные участки легких увеличены в объеме, набухшие, красно-синего цвета, в воде не тонут – на разрезе из просвета бронхов при надавливании выделяется пенистая красноватая жидкость.
В стадиях красной и серой гепатизации пораженные легкие безвоздушны, плотные на ощупь, по консистенции напоминают печень (отсюда и название «гепатизация»), тонут в воде. В стадии красной гепатизации свернувшийся фибринозный экссудат придает легким красный цвет, а в стадии серой гепатизации легкое имеет сероватый или желтоватый цвет, обусловленный жировой дегенерацией или миграцией лейкоцитов. В стадии разрешения легкое по консистенции и цвету напоминает селезенку.
В других органах при крупозной пневмонии можно обнаружить различной степени неспецифические изменения: дегенеративно-воспалительные изменения миокарда, печени, кишечника, почек, переполнение кровью оболочек мозга, отечность и увеличение в объеме средостенных лимфоузлов и др.
Симптомы. Течение крупозной пневмонии острое. Заболевание возникает внезапно, без предвестников, у лошадей часто во время работы или тренинга.
Отмечают быстро нарастающее общее угнетение, потерю аппетита, гиперемию и желтушность слизистых, учащенное и напряженное дыхание. При типичном развитии крупозной пневмонии характерна лихорадка постоянного типа: с первого дня заболевания и до стадии разрешения температура постоянно, независимо от времени суток, держится на уровне 41—42 °С. Пульс учащен против нормы на 10—20 в минуту, сердечный толчок стучащий, второй тон сердца усилен.
Симптомы поражения дыхательной системы обусловлены стадийностью развития воспалительного процесса в легких. В первые дни болезни отмечается сухой, болезненный кашель, который в последующие дни сменяется глухим и влажным. В стадии красной гепатизации у лошадей можно наблюдать истечение из носовых отверстий ржавого или бурого цвета фибринозного экссудата; это истечение может быть односторонним и двусторонним.
При аускультации в стадиях воспалительной гиперемии и разрешения устанавливают жесткое везикулярное или бронхиальное дыхание, крепитацию, влажные мелко – или крупнопузырчатые хрипы. В стадиях красной и серой гепатизации прослушивают сухие хрипы, бронхиальное дыхание или дыхательные шумы отсутствуют в участках поражения легких.
Перкуссией в стадиях воспалительной гиперемии и разрешения обнаруживают над пораженными легкими тимпанический или с тимпаническим оттенком звуки, а в стадиях красной и серой гепатизации — большие участки притупления с характерной дугообразной, выпуклой кверху границей притупления, расположенной в верхней трети легочного поля (рис. 27). По мере рассасывания экссудата и выздоровления животного тупой перкуторный звук сменяется притуплённым, затем тимпаническим и нормальным легочным.
При благоприятном течении болезни с наступлением стадии разрешения, что бывает, как правило, на 7—8-й день с момента заболевания, наступают улучшение общего состояния животного, снижение температуры тела, нормализация дыхательной и сердечно-сосудистой систем.
Если с первых дней заболевания ‘проводится энергичное лечение с применением антибактериальных препаратов, крупозная пневмония принимает атипичную форму со стертыми клиническими симптомами и абортивным течением. В таких случаях развитие воспалительного процесса может обрываться на стадии гиперемии, температура тела нормализуется в течение 3—4 дней, клинические симптомы затихают и животное выздоравливает.
Диагноз основывается на данных анамнеза и характерных клинических симптомах. При рентгеноисследовании обнаруживают обширные, интенсивные очаги затенения в краниальных, вентральных и каудальных участках легочного поля. Микроскопией мокроты устанавливают наличие в экссудате фибрина, лейкоцитов, эритроцитов, микробов.
Рис. 27. Дугообразная граница притупления при крупозной пневмонии.
Гематологически находят нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопению, повышенную СОЭ.
Дифференциальный диагноз. Исключают остро протекающие инфекции. Лобулярные пневмонии в отличие от крупозной протекают с менее выраженными симптомами поражения легких, не имеют стадийности течения болезни и часто приобретают хроническое течение.
Источник
Роль патогенной микрофлоры и аллергического состояния в возникновении крупозной пневмонии. Основные стадии крупозной пневмонии. Анализ факторов, влияющих на продолжительность болезни у животных. Патологоанатомические изменения при крупозной пневмонии.
Подобные документы
Характеристика крупозной пневмонии, этиология и патогенез. Симптомы проявления пневмонии. Этапы диагностического поиска, дифференциальная диагностика. Санитарно-гигиенические мероприятия, применение пневмококковой и гриппозной вакцин для профилактики.
контрольная работа, добавлен 04.07.2014
Особенности заболевания «крупозная пневмония» у крупного рогатого скота. Этиология, патогенез (стадии течения и развития), патологоанатомические изменения и симптомы заболевания у животных в различные периоды. Особенности дифференциального диагноза.
реферат, добавлен 15.12.2014
Определение термина «пневмония», ее классификация по характеру воспалительного экссудата, локализации патологического процесса. Этиопатогенез аспирационной пневмонии. Клинические признаки заболевания. Лечение и профилактика аспирационной пневмонии.
реферат, добавлен 01.10.2015
Наружный и внутренний осмотр тела кошки, вид органов ротовой и грудной полости и шеи. Анализ диагностированного случая болезни (пневмонии). Особенности катаральной бронхопневмонии, фиброзной пневмонии, катарально-гнойного (смешанного) воспаления.
реферат, добавлен 06.05.2015
Решение вопросов ветеринарного обслуживания животноводческих хозяйств промышленного типа. Снижение резистентности организма животных, болезни, связанные с неполноценным кормлением нарушением условий содержания молодняка. Развитие у животных пневмонии.
реферат, добавлен 05.11.2017
Сущность и понятие катаральной пневмонии как заболевания легких у собак. Факторы, вызывающие бронхопневмонию у молодняка: экзогенные, эндогенные и эндоэкзогенные и их характеристика. Причины возникновения заболевания, его симптомы, профилактика и лечение.
реферат, добавлен 11.12.2016
Симптомы бронхопневмонии как воспаления бронхов молодняка сельскохозяйственных животных. Особенности диагностики данного заболевания, отграничение от пневмонии инфекционного происхождения. Формы течения бронхопневмонии, этапы развития патологии.
статья, добавлен 27.02.2019
Стерилизация озоновоздушной смесью патогенной микрофлоры. Определение активной мощности электроозонатора. Расчет площади газоразрядного промежутка. Построение номограммы зависимости размеров устройства и количества микрофлоры на субстрате после обработки.
статья, добавлен 15.05.2017
Классификация ядовитых растений по характеру действия на животный организм. Патологоанатомические изменения при отравлении растениями у животных, методы лечения. Роль молока в этиологии отравлений молодняка. Анализ эпизоотического состояния хозяйства.
курсовая работа, добавлен 23.01.2016
Пироплазмидозы как паразитарное заболевание у диких животных, вызываемое кровопаразитами из семейства пироплазматиде. Методы диагностики, патологоанатомические изменения и симптомы болезни. Морфология возбудителя тейлериоза крупного рогатого скота.
реферат, добавлен 17.01.2016
- главная
- рубрики
- по алфавиту
- вернуться в начало страницы
- вернуться к подобным работам
Источник
