Крупозная пневмония у свиней фото

Гемофилезная плевропневмония свиней (грипп свиней, вирусная пневмония, микоплазменная пневмония, респираторный микоплазмоз свиней) Pleuropneumonia haemophilosis suum) — инфекционная хроническая болезнь свиней всех возрастов, характеризующаяся при остром течении геморрагическим воспалением легких и фибринозным плевритом, а при подостром и хроническом — развитием очаговой гнойной некротизирующей пневмонии и фибринозным плевритом.

Историческая справка. Гемофилезная плевропневмония была описана в начале прошлого столетия (У. Грипс, 1903). Возбудитель болезни был открыт практически одновременно американскими и английскими учеными (Маре, Швитцер, 1965; Гудвин с соавторами 1965), которые дали ему равноценные названия: соответственно M. hyopneumoniaeu M. Suipneumonia. Как самостоятельная нозологическая единица впервые описана Х.Оландером (1963) в Калифорнии.

Гемофилезная плевропневмония распространена повсеместно и постоянно обнаруживается практически почти во всех крупных свиноводческих хозяйствах Европы, Америки, Азии и Африки. На территории бывшего СССР болезнь появилась в 1963году.

Экономический ущерб. Гемофилезная плевропневмония свиней вызывает значительные экономические потери свиноводческим хозяйствам, которые складываются от замедления роста и развития поросят из-за плохой усвояемости корма (зараженные животные расходуют на единицу при росте живой массы на 18-20% потребляемых кормов больше, чем здоровые). Потери от смертности доходят от 2 до 15%.

Этиология. Возбудитель болезни (Нaemophilus pleuropneumoniae) по культурально — морфологическим и ферментативным свойствам имеет сходство с другими микоплазмами. Морфологически характеризуется выраженным полиморфизмом; грамположителен, хорошо окрашивается по Романовскому – Гимза и Динсу, обладает выраженным тропизмом к легочной ткани, в мазках-отпечатках из легких имеет вид кокков, кольцеобразных сферических образований, образует капсулу, продуцируют бета-гемолизин и фермент уреазу; растет в анаэробных условиях на питательных средах, содержащих свежую кровь животных, или дрожжевой экстракт (10-15 % к объему), которые содержат ростовый V-фактор.

В жидкой среде с V-фактором H. pleuropneumoniae вызывает равномерное помутнение, а на плотной среде формирует выпуклые с ровными краями слизистые колонии. Хорошо растет на «шоколадном» и кровяном агаре. Колонии на кровяном агаре окружены зоной бета-гемолиза.

На МПА с баккормилкой возбудитель формирует колонии только вблизи штриха питающей культуры, выделяющей V-фактор (саттелитные колонии).

Различают 8 серологических вариантов (с 1 по 8), из которых заболевание чаще вызывают 1-й и 2-й. Патогенен для свиней при интраназальном и интратрахеальном, а также для кроликов- при интраназальном заражении.

Устойчивость возбудителя. При температуре 5-10°С и влажности воздуха 75-80% возбудитель сохраняется во внешней среде до 28 суток, в соломенной подстилке -1-5 суток, при температуре -20°С- месяцами, а при 50°С погибает моментально. Высушенный на стекле возбудитель сохраняет жизнеспособность в течение 4 суток. Возбудитель чувствителен к действию тилозина и тетрациклина, которые ингибируют ее рост. Обычные дезсредства, применяемые на свинарниках быстро убивают его.

Патогенез. Попав в легкие аэрогенным путем, бактерии в течение 2 недель после заражения активно размножаются в слизистой оболочке трахеи, бронхов и бронхиол, вызывая у свиней в легких образование очажков серозно-катаральной бронхопневмонии. Спустя 3 недели бактерии проникают постепенно в более глубокие части дыхательных путей и в альвеолы. Наступившая лимфоидно — моноцитарная инфильтрация в стенках альвеол и интерстициальной ткани приводит к сжатию альвеол и сужению бронхов, в результате у больных свиней нарушается нормальное дыхание. У заразившихся свиней в это время начинают появляться первые клинические признаки болезни. Воспаление в легких чаще всего развивается в вентилируемых участках — по краям верхушечных долей легких в виде лобулярной пневмонии, причем чаще с правой стороны, что обусловлено топографией регионарных лимфатических узлов.

Пораженные участки эпителиальных клеток слизистой оболочки становятся восприимчивыми к воздействию других микоплазм, бактерий, стрептококков, а иногда риккетсий и вирусов. В сочетании между собой, а также с возбудителями гельминтозов они обуславливают развитие смешанной или вторичной инфекции и инвазии, приводя к утяжелению возникшего у свиней патологического процесса и ускоряют течение болезни.

Вследствие ослабления резистентности организма заболевшего животного и усиления воздействия секундарной микрофлоры возникший патологический процесс на последних стадиях болезни может перейти в лобарную катарально-гнойную и даже гнойно-некротическую или фибринозную пневмонию. Легочная ткань часто подвергается гепатизации. В начале болезни возникшую гипоксию больные свиньи компенсируют за счет учащенного дыхания, а при вовлечение в воспалительный процесс значительных участков легкого, у заболевших животных наступает декомпенсация, которая клинически проявляется сердечной слабостью, одышкой, что в итоге приводит к истощению животных, появлению на свинарнике заморышей и их падежу.

Эпизоотологические данные. К гемофилезной плевропневмонии свиней восприимчивы только свиньи. Учитывая, что клинические признаки, а также поражение легких у заболевших животных во многом зависят от возраста животных и условий их содержания в помещении свинарников, воздействие разнообразных стрессовых факторов, гемофилезную плевропневмонию ученые относят к группе факторно- инфекционных болезней. Чаще болеют поросята-сосуны 2-3 недельного возраста, отъемыши в возрасте 2-3 месяца и подсвинки 6-8 месячного возраста. Взрослые свиньи устойчивы к заражению, заболевают сравнительно редко и переносят заболевание сравнительно легко.

Источником возбудителя инфекции при гемофилезной плевропневмонии свиней служат больные, переболевшие и племенные животные -скрытые бактерионосители, в течение длительного промежутка времени выделяющие возбудителя в окружающую среду с частицами слизи при кашле и чихании, а также с молоком и влагалищным секретом. У отдельных животных бактерионосительство может длиться от 80 дней до года, а иногда может быть и пожизненным. Часто здоровые животные заражаются возбудителем болезни через предметы ухода и обслуживающий персонал.

В благополучных свиноводческих хозяйствах гемофилезная плевропневмония свиней может возникнуть после завоза клинически здоровых, но зараженных поросят, свиноматок и хряков- производителей.

Время появления первых клинических признаков болезни у свинопоголовья зависит от дозы, степени заражения и интенсивности репликации возбудителя болезни в респираторных органах свиней. Инкубационный (скрытый период болезни) может быть от 5 месяцев до нескольких лет. В свиноводческих хозяйствах, полностью свободных от возбудителя болезни, и в откормочных хозяйствах первая эпизоотическая вспышка имеет взрывной эпизоотический характер и протекает с высокой летальностью.

В стационарно неблагополучном по гемофилезной плевропневмонии свиней хозяйстве инфекция распространяется медленно, и варьирование интенсивности эпизоотического процесса сопровождается от спорадических случаев до эпизоотии с широким распространением болезни.

В неблагополучном стаде свиней возбудитель болезни распространяется аэрогенным (воздушно-капельным) и контактным путем. Подсосные поросята обычно заражаются от своих матерей при сосание через молоко и при контакте с больными животными.

На обострение тяжести течения и распространения болезни влияют частые перегруппировки и особенно послеотъемное смешивание поросят; скученное содержание в сырых, холодных, плохо вентилируемых помещениях с цементными полами, неполноценное кормление, наличие в хозяйстве смешанных и вторичных инфекционных заболеваний (инфекционный атрофический ринит, пастереллез), гельминтозов и других сопутствующих заболеваний. При неудовлетворительных ветеринарно-санитарных условиях заболеть может 85% от всего свинопоголовья, при падеже -15%.

В хозяйствах имеющих хорошие ветеринарно-санитарные условия для содержания свиней и при попадании малых доз возбудителя в организм поросят, животные чаще переболевают бессимптомно. Несмотря на это владельцы животных отмечают снижение рентабельности ведения свиноводства на 20-30%, в результате низкого прироста живой массы у животных и высокой себестоимости выращенной свиноводческой продукции.

Клинические признаки. Инкубационный период от 1дня до 10 месяцев, в среднем 10-16 дней. Болезнь протекает остро и хронически. Моноинфекция при благоприятных условиях кормления и содержания свиней может протекать бессимптомно. Молодняк свиней заболевает чаще и болезнь у них протекает более тяжело, чем у взрослых животных. Болезнь на свинарниках протекает остро и хронически.

При остром течении, которое бывает обычно в первые дни вспышки, (чаще у подсвинков 5-6 месяцев), отмечаем угнетение общего состояния животного, лихорадку постоянного типа, повышение температуры тела до 41-42°С, отказ от корма, частый, сухой и поверхностный кашель, у животного появляется одышка, толчкообразный выдох. Больное животное стремится лечь на бок, живот или же принимает позу сидячей собаки. Незадолго до падежа у свиней появляются кровянистые истечения из носовых отверстий и ротовой полости. При таком течении болезни поросята гибнут в первые 24 часа после начала заболевания. Острая форма заболевания обычно длится у поросят 14 дней.

При хроническом течении гемофилезная плевропневмония в своем развитии проходит две стадии. В первой стадии болезни, первые признаки заболевания в виде незначительного повышения температуры тела до 40,5-41°С, чихания и редкого поверхностного кашля появляются между 3-й и 10-й неделе после заражения. При этой стадии, которая продолжается до 2-х недель поросята хорошо поедают корм, общее состояние их не нарушается.

Вторая стадия хронического течения болезни несколько недель и даже месяцев, но начало ее приходится на 6-10-недельный возраст животных. Для второй стадии болезни характерен у поросят редкий, но глубокий и болезненный кашель, особенно проявляющийся по утрам при подъеме животных, во время кормления, перемещения и выгона их на прогулку. Подобные больные животные часто останавливаются, тяжело и учащенно дышат (абдоминальное дыхание 70-80 в 1 минуту), стоят на широко расставленных конечностях, а иногда принимают позу сидящей собаки, стараются зарыться в подстилку, плохо едят. При пальпации межреберных промежутков отмечается болезненность, температура тела держится в пределах 40,8-41,5°С. Больные животные отстают в росте и развитии. У больных поросят при клиническом осмотре отмечаем взъерошенность щетины, тусклую окраску кожи, экзематозные поражения кожи и слизисто-гнойный конъюнктивит.

Патологоанатомические изменения. Патологоанатомические изменения являются наиболее характерными для гемофилезной плевропневмонии. При остром течении болезни трупы еще не истощены, кожа во многих местах имеет багрово-красный цвет. В грудной полости — кровянистая жидкость. Обнаруживаются признаки одно- или двухстороннего воспаления и отека легких. Паренхима легкого вишнево — красного цвета, плотная, легко разрывается при надавливании. В центральной части пораженной доли находим 1-2 первичных очага, в зоне которых пульмональная и костальная плевры соединены фибринозными тяжами. Лимфатические узлы увеличены, серо-розового цвета, гиперемированы, поверхность разреза влажная. Печень кровенаполнена. У многих трупов отмечают фибринозный перикардит, очаговый катаральный энтерит и гастрит. При хроническом течении легочная ткань уплотнена, за счет окружения соединительной тканью, в легких выявляем инкапсулированные очаги размером 1×2-3×4см; в зоне очага — фибринозный плеврит.

Диагноз. Предварительный диагноз на гемофилезную плевропневмонию ставится на основании анализа эпизоотологических, клинических данных и результатов патологоанатомического вскрытия павших животных. Для окончательного подтверждения диагноза проводится обязательное бактериологическое исследование. Ветспециалисты хозяйства в ветеринарную лабораторию должны направлять кусочки пораженных легких, бронхиальные и средостенные лимфатические узлы. В ветеринарной лаборатории проводят:

микроскопическое обнаружение возбудителя в легких (методами прямой и непрямой РИФ, окраску по Граму и Гинса);
выделение чистых культур на средах МПА с глюкозой, шоколадном агаре и индентификацию его по культурально-морфологическим и биохимическим тестам;
определение антигенных свойств (ПЗР, РА);
выявление специфических антител;
постановка биопробы на поросятах 2-2,5-месячного возраста из хозяйств, благополучных по плевропневмонии свиней.

Патогенность выделенной культуры определяют внутрибрюшинным заражением белых мышей массой по 18-20г.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики необходимо исключить следующие заболевания — чуму свиней, пастереллез, сальмонеллез, болень Ауески, листериоз, лептоспироз, легочные гельминты аскаридиозной и метастронгилезной этиологии, протозойные болезни, грипп свиней, а также острые бактериальные секундарные инфекции, хронически протекающую актинобацилярную пневмонию, бордетеллиоз, инфекцию вызываемую M. hyorhinis; пневмонии, обусловленные энтеро- и аденовирусами; гемофилезный полисерозит.

Иммунитет. У переболевших гемофилезной плевропневмонией свиней установлена устойчивость к повторному заражению возбудителем, связь иммунитета с высоким титром комплиментсвязывающих антител, прямая зависимость между освобождением организма свиней от возбудителя и интенсивностью РА и РСК.

Лечение. Лечение гемофилезной плевропневмонии будет эффективно только при условии создания нормальных зоогигиенических условий содержания и организации полноценного кормления животных, а также устранение в хозяйстве всех стрессовых воздействий которые приводят к возникновению заболевания. Для лечения применяют антибиотики широкого спектра действия (окситетрациклин, тетрациклин, линкомицин, тиамутин, спирамицин, хлорамфеникол, фосфат тилозина и современные антибиотики цефалоспоринового ряда), сульфаниламидные препараты (норсульфазол, этазол, сульфадиметатоксин, сульфадимезин и др.), одновременно проводят симптоматическую терапию. Практическим ветеринарным врачам необходимо помнить, что применение лечения предупреждает лишь развитие клинических признаков болезни, но не предотвращает попавшую на свинарник инфекцию и не освобождает организм свиней от возбудителя инфекции. Тяжелобольных животных с экономической целесообразности необходимо выбраковывать.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика гемофилезной плевропневмонии включает в себя строгое соблюдение владельцами животных технологии содержания, организация полноценного сбалансированого кормления, внедрение высокой ветеринарно-санитарной культуры ведения свиноводства.

При возникновении болезни меры борьбы должны строиться в соответствии с временной инструкцией «О мероприятиях по борьбе с заболеваниями свиней гемофилезом» (ГУВ МСХ СССР от 02.11. 1985г.).

Больных животных изолируем и подвергаем лечению. Тяжелобольных свиней направляем на убой на санитарную бойню. Выздоровевших свиней содержим изолированно, после откорма данных свиней сдаем на убой. Запрещается выздоровевших животных использовать для племенных целей.

Клинически здоровым свиньям неблагополучного свинарника вводят антибактериальные средства в течение 2-х дней. Проводится тщательная механическая очистка и дезинфекция свиноводческих помещений 2%-ным раствором едкого натра; вакцинацию всех свиноматок в неблагополучном хозяйстве с целью создания колострального иммунитета инактивированной эмульгированной вакциной из вирулентного штамма (за 20-25 дней до опороса), вновь поступающих ремонтных свинок за 20- 25 дней до перевода в основное стадо, затем — перед опоросом. Поросят вакцинируют дважды – в 35-40 и 45-50 дневного возраста.

Источник

Энзоотическая пневмония (Pneumonia enzootica suum) — контагиозная хроническая инфекционная болезнь, характеризующаяся сухим кашлем, лобулярным воспалением легких, непостоянной лихорадкой.

Распространенность. Болезнь встречается на всех континентах, особенно в странах с развитым промышленным свиноводством.

Возбудитель — Mycoplasma hyopneumoniae — характеризуется выраженным полиморфизмом. Величина от 150 до 600 им. Микоплазмы грамположительны, в мазках-отпечатках из легких имеют форму кокков, кольцеобразных и сферических образований. Возбудитель культивируется на специальных, обогащенных сывороткой питательных средах. Во внешней среде при температуре 5—10°С сохраняется в течение 28 дней, в соломенной подстилке — 1—5 дней.

Дезсредства быстро инактивируют возбудителя.

Эпизоотологические данные. К энзоотической пневмонии восприимчивы только свиньи. Наиболее часто заболевают поросята в возрасте от 3 дней до 3—4 нед. Источник возбудителя — больные свиньи, выделяющие микоплазм с истечениями из носа, с молоком и вагинальными секретами. Особенно опасны клинически здоровые животные-микоплазмоносители. Здоровые свиньи легко заражаются при совместном содержании с больными, главным образом воздушно-капельным путем. Нередко болезнь распространяется за пределы неблагополучного хозяйства с вывозимыми племенными животными. Это происходит потому, что к 3-месячному возрасту большинство поросят не кашляют, начинают хорошо развиваться, и поэтому считаются выздоровевшими, хотя в их организме сохраняется возбудитель болезни. При завозе таких животных в благополучные хозяйства могут заразиться свиньи всех возрастов, но особенно молодняк. При совместном содержании с больными здоровые свиньи заболевают через 7—40 дней. Энзоотическая пневмония в некоторых хозяйствах может принимать стационарный характер. Наиболее тяжело болезнь протекает у свиней, содержащихся на цементных полах, в сырых, холодных плохо вентилируемых свинарниках.

Патогенез. Возбудитель, проникнув в организм свиньи респираторным путем, размножается в эпителии бронхов и легких, вызывая катаральную бронхопневмонию. Нарушение легочного газообмена и развитие сердечной недостаточности приводят к потере упитанности, в стаде появляются заморыши.

Клинические признаки. Инкубационный период 8—40 (в среднем 10—16) дней. Течение болезни обычно хроническое, но может быть и острым, особенно у молодняка. В начале вспышки болезни отмечают кашель (наиболее характерный признак заболевания) у отдельных животных, затем количество кашляющих свиней увеличивается до 10— 20%, а в дальнейшем — до 50—80%. Особенно отчетливо кашель проявляется после подъема животных утром и при выгоне их на прогулку. В первые 2—4 нед кашель сухой, сильный, затем он проявляется реже и слабее. У поросят-сосунов возникновению кашля часто предшествует чихание, серозное истечение из носа, конъюнктивит. У заболевших поросят отмечают повышение температуры тела до 40,8—41,5°С (затем лихорадка становится ремитирующей), плохой аппетит или отказ от корма, диарею, одышку. Щетина теряет блеск, а на коже образуются коричнево-черные корочки. Кожа становится морщинистой, сухой и грубой, щетина выпадает. Больные поросята отстают в развитии и росте, у них развивается малокровие. Болезнь продолжается несколько недель или месяцев. Смертность поросят не превышает 10%, но столько же животных остаются заморышами. У большинства свиней наблюдают лишь легкое переболевание, особенно при хороших условиях содержания и кормления.

Патологоанатомические изменения.При вскрытии трупов обнаруживают серозно-катаральное воспаление легких с локализацией патологического процесса в верхушечных, сердечных, добавочных и диафрагмальных долях. Отмечают воспаление плевры и перикарда. Бронхиальные лимфатические узлы увеличены. Трупы истощены, анемичны.

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных и патологоанатомических изменений. При лабораторном исследовании выявляют возбудителя в пораженных легких с помощью метода иммунофлуоресценции. Используют реакцию связывания комплемента.

Дифференциальный диагноз.Исключают сальмонеллез, пастереллез, болезнь Ауески и грипп.

Лечение.Специфических средств лечения нет. В целях предупреждения осложнений, вызываемых вторичной микрофлорой, рекомендуют применять антибиотики (тилан, спиромицин, окситетрациклин), а для группового лечения — премиксы с сульфаниламидными препаратами (этазол, норсульфазол и др.) и аэрозоли антимикробных препаратов.

Иммунитет.О наличии иммунитета у переболевших животных нет единого мнения. Однако подмечено, что свиньи повторно не заболевают.

Профилактика и меры борьбы.Основное место в профилактике болезни отводится зоотехническим и зоогигиеническим мерам. Свиней для комплектования ферм следует приобретать только в благополучных хозяйствах, карантинировать их после завоза и тщательно исследовать для выявления микоплазмоносителей.

При появлении энзоотической пневмонии свиней хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения на вывоз свиней в другие хозяйства для воспроизводства и откорма. Больных животных с тяжелым поражением легких убивают. Остальное поголовье независимо от степени поражения ставят на откорм и заменяют здоровыми свиньями. Ввоз здоровых животных допускается только после ликвидации неблагополучного стада и обеззараживания помещений и территории фермы. Дезинфекцию проводят 2%-ным горячим раствором едкого натра, 2%-ным раствором формальдегида или раствором хлорной извести, содержащим 2% активного хлора. Хозяйство объявляют оздоровленным через 2 мес после завоза здоровых свиней при отсутствии у них признаков поражения органов дыхания.

Грипп поросят (Grippus suum) — высококонтагиозная, инфекционная, остропротекающая болезнь, характеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек дыхательных путей и поражением легких. Вирус гриппа выделил от свиней Р. Шоуп в 1931 г. в США. Грипп зарегистрирован во многих странах мира, в том числе и в нашей стране.

Возбудитель.Болезнь вызывает РНК-содержащий вирус семейства Orthomyxoviridae. Он обладает гемагглютинирующими свойствами. В антигенном отношении возбудитель родствен вирусу типа А человека и гриппа птиц.

Отмечено, что грипп у свиней вызывают вирус гриппа свиней (P1N1) или один из вирусов гриппа человека (P3N2). Установлено, что вирус гриппа P3N2 может легко передаваться от человека свиньям или циркулировать среди свиней независимо от людей (Kuiper).

Вирус репродуцируется в куриных эмбрионах, не вызывая их гибели, на лабораторных животных — мышах, хорьках и культурах клеток почки теленка, поросенка, обезьяны, хомяка, мыши и легких эмбриона свиньи.

Возбудитель агглютинирует эритроциты кур, морской свинки, утки, хорька, крысы, собаки, а также человека.

Вирус имеет незначительную устойчивость во внешней среде: при 2—4°С сохраняется от 20 дней до 2—3 мес; при минус 20°С — в течение нескольких месяцев; в лиофилизированном состоянии — несколько лет. Нагревание до 60°С инактивирует его за 20 мин.

Оптимальная рН для хранения вируса 7,0—7,2. Возбудитель гриппа поросят (инфлюэнцы свиней) устойчив к эфиру, хлороформу. Общепринятые концентрации различных дезинфицирующих средств инактивируют вирус в течение 10 мин.

Эпизоотологические данные.Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие поросята, которые при кашле, чихании и с истечениями из носа выделяют вирус, а также свиноматки-реконвалесценты. Резервуаром его могут быть легочные гельминты, а также грызуны — серые мыши и крысы.

Считают, что свиньи могут быть резервуаром эпидемических штаммов, вызывающих заболевание людей. Многие исследователи связывают появление гриппа свиней с эпидемиями гриппа у людей.

Основной путь заражения животных — аэрогенный. Вирус в высоких концентрациях содержится в экссудате трахеи, слизи носовой полости, бронхах и легочной ткани.

Для болезни характерны осенне-зимняя сезонность, быстрый охват всего поголовья. Эпизоотологической особенностью гриппа поросят является инфицирование находящихся в одном хозяйстве телят, у которых вирус можно обнаружить в носовых смывах через 7 дней с момента заражения. Антитела у телят к вирусу гриппа поросят выявляют в реакции торможения гемагглютинации (РТГА) с 9—10-го дня и с 14-го дня в реакции нейтрализации (РН).

Особенно тяжело болеют поросята-отъемыши и поросята-сосуны. Способствуют развитию болезни нарушения санитарных норм содержания животных, транспортировка, перегруппировки, кастрация хрячков и другие стрессовые ситуации.

Патогенез. Попав в организм, вирус репродуцируется в эпителии респираторного тракта, а также конъюнктивы, вызывая их воспаление, некроз и слущивание. На поверхности слизистых оболочек создаются благоприятные условия для размножения гемофильных и других бактерий.

Воспалительные процессы приводят к повышению проницаемости капилляров, что способствует проникновению в кровь токсических продуктов и возбудителя. Исход болезни зависит от резистентности организма и вирулентности возбудителя.

Клинические признаки.Инкубационный период длится 1—6 дней. Клинически болезнь протекает остро, подостро и в атипичной форме.

Для острого течения характерно повышение температуры тела до 42°С, угнетение, отказ от корма, выделение серозно-катарального и слизистого экссудата из глаз, затрудненное дыхание, вследствие чего поросята принимают позу сидячей собаки.

Больные животные чихают, кашляют, из носовой полости выделяется катаральный экссудат. В области пятачка образуются струпьевидные корочки. Дыхание сопящее.

На 2—3-й день состояние поросят ухудшается, наступает депрессия, залеживание. Во время подъема возникает болезненный кашель. Кожа в области живота и конечностей синюшной окраски.

Особенно тяжело болеют поросята-сосуны и отьемыши. У них часто отмечают затрудненное дыхание, развиваются плеврит и пневмония, сопровождающиеся перикардитом, иногда поражаются мышцы и суставы. Средняя продолжительность болезни — 6—10 дней, затем или наступает выздоровление, или осложнение бактериальной и грибной микрофлорой.

Летальность при гриппе среди поросят до 2-месячного возраста может достигать 60%.

Подострое течение болезни проявляется признаками бронхопневмонии, нередко плеврита, отставанием в росте и развитии. Болезнь продолжается 2—4 нед, нередко осложняется вторичной инфекцией.

Атипичная форма болезни протекает у взрослых животных с незначительным выделением экссудата из носовых отверстий и быс-тропроходящим кашлем.

Патологоанатомические изменения.При остром течении гриппа отмечают отек и воспаление слизистых оболочек верхних дыхательных путей с пенистой слизью красноватого цвета. В просвете носовой полости, трахеи, бронхов обнаруживают обильный экссудат, слизистые пробки. Отмечают серозно-катаральное воспаление легких с очагами темно-вишневого цвета плотной консистенции.

Бронхиальные, шейные, заглоточные, средостенные лимфоузлы отечны, иногда с точечными кровоизлияниями. Нередко выявляют односторонние и двусторонние плевриты: серозные оболочки грудной клетки слегка набухшие, гиперемированные, с кровоизлияниями и инъецированными сосудами.

При подостром течении выявляют крупозное или крупозно-некротическое воспаление легких. Обычно при гибели поросят крупозную пневмонию фиксируют в стадии красной гепатизации.

Иногда отмечают признаки воспаления слизистой желудочно-кишечного тракта (желудка, тонкого кишечника).

Диагноз.При постановке диагноза учитывают эпизоотологические, клинические и патологоанатомические данные. Окончательный диагноз ставят на основании результатов лабораторного исследования. Материал от больного животного можно получить путем протирания носовых ходов стерильными ватными тампонами, которые сразу погружают в пробирки с раствором Хенкса при рН 7,6—7,8, или смывом секрета носовой

полости стерильным физиологическим раствором в первые 5—6 дней после проявления болезни. От трупов берут кусочки ткани легкого и трахеи.

Вирус обнаруживают с помощью экспресс-методов диагностики: вирусоскопические исследования телец-включений, реакции иммунофлюоресценции и реакции гемагглютинации с носовой слизью, связывания комплемента, непрямой гемагглютинации, РТГА, РН, в иммуноферментном анализе, методе молекулярной гибридизации, полимеразной цепной реакции. Выделение вируса осуществляют на куриных эмбрионах, культуре тканей, биопробой путем интраназального заражения белых мышей и хомяков с последующей идентификацией возбудителя в РТГА. Индикация вируса в культуре клеток однослойного трипсинизированного почечного эпителия поросят основана на реакции гемадсорбции с эритроцитами курицы, морской свинки или О-группы человека.

Ретроспективный диагноз основан на выявлении антител к возбудителю в парных сыворотках крови животных в РТГА. Диагноз считают положительным при 2—4-кратном увеличении гемагглютининов.

Дифференциальный диагноз. Исключают чуму, пастереллез, сальмонеллез, энзоотическую пневмонию, инфекцию Сендай, пневмонии хламидийной природы, аденовирусную инфекцию, микоплазмоз, а также болезни неинфекционного происхождения.

Лечение.Специфических средств лечения гриппа нет, поэтому первостепенное значение имеет создание условий, способствующих мобилизации защитных сил организма (теплое, сухое, без сквозняков помещение, частая смена подстилки). Эффективно обезвреживание воздушной среды ультрафиолетовыми лучами и химическими средствами, а также рациональное использование вентиляции.

Ряд авторов получили удовлетворительные результаты при использовании сульфаниламидных препаратов. И. Тарасенко рекомендует применять смесь, состоящую из 1 л 40%-ного раствора гексаметилентетрамина и 10 мл 50%-ного кальция хлорида. По 10 см3 ее вводят внутривенно 1—2 раза в день. С лечебной целью целесообразно подкожно инъецировать дополнительно 10 мл 10%-ного раствора атоксила. В качестве отхаркивающего средства рекомендуется соединение гваякола.

Хорошие результаты дает использование антибиотиков для профилактики бактериальных осложнений: окситетрациклин — 15000 ЕД, мономицин и дигидрострептомицин — по 10000 ЕД, стрептомицин — 10000—20000 ЕД/кг внутримышечно, левомицетин — перорально 20—35 мг/кг массы животного или норсульфазол — 0,02—0,03 г/кг массы животного 2 раза в сутки в течение 5— 7 дней; аэрогенно пенициллин в сочетании со стрептомицином по 500000 ЕД/м3 каждого препарата; тетраолеан —0,01 г/кг 2 раза в день (длительность одного сеанса 50—60 мин) в течение 9 дней, а также введение витаминов группы В и аскорбиновой кислоты 1 раз в день в течение 4 сут. Кроме того, применяют внутримышечно бициллин-3 в дозе 20 000 ЕД/кг 1 раз в течение 4—6 дней; перорально с кормом (мг/кг массы животного): триметосул 2 раза в день по 125; фармазин — 20; тетрациклин — 20 или роватезин — 100 мг/кг 1 раз в сутки в течение 5—10 дней.

Подкожно используют норсульфазол в виде 15%-ной суспензии на рыбьем жире в дозе 1 мл/кг, двукратно с интервалом 5 дней, внутримышечно — тривитамин в дозе 3 мл 1 раз в 2—3 дня; аэрогенно — лекарственный раствор, состоящий из норсульфазола 250 г, глюкозы 70 г, дистиллированной воды 1 л, из расчета 2 мл/м3 2 раза в день в течение 9 дней.

Иммунитет.После переболевания образуется иммунитет слабой напряженности, у переболевших животных обнаруживают вируснейтрализующие и комплементсвязывающие антитела.

В ряде стран используют инактивированные вакцины, обеспечивающие напряженный иммунитет: Suvaxyn Flu-3, инактивированную адъювантную вакцину против гриппа поросят. Разработка и испытание инактивированных вакцин для профилактики гриппа свиней продолжаются.

Профилактика и меры борьбы.Основа профилактики — соблюдение ветеринарно-санитарных и зоогигиенических требований. При возникновении болезни больных животных изолируют и лечат. Всех животных, поступающих в хозяйство, карантинируют. Особое внимание уделяют транспортировке поросят. Нельзя перевозить свиней в сырую, холодную погоду. Перед перевозками необходимо применять антистрессовые препараты (янтарную, аскорбиновую кислоты, соли лития, транквилизаторы).

Здоровых животных неблагополучных ферм обрабатывают аллогенными сыворотками.

Проводят дезинфекцию помещений 20%-ной взвесью свежегашеной извести, раствором кальция гипохлорида с содержанием не менее 3% активного хлора, 4%-ным горячим раствором натрия гидроксида, 2%-ным йодом однохлористым, 4%-ным раствором пероксида водорода, 1%-ным йодезом, вирконом С в разведении 1 : 100. В присутствии животных для дезинфекции применяют аэрозоль 1—2%-ного раствора хлорамина.

Источник