Курсовая работа пневмония у детей раннего возраста
Содержание
стр.
Введение 3
Глава 1. Пневмония, как заболевание дыхательных путей 5
1.1. Классификация заболевания 5
1.2. Клиника заболевания 8
Глава 2. Диагностика пневмонии у детей раннего возраста 13
2.1. Признаки пневмонии у детей раннего возраста 13
2.1. Действия педиатра 15
Глава 3. Результаты собственных исследований 17
3.1. Тактика ведения больных с пневмонии детей раннего возраста 17
3.2. Первичная оценка состояния больного 20
3.3. Результаты и обсуждение 22
Заключение 26
Список литературы 28
Приложение 29
Введение
Актуальность данной работы обусловлена тем, что пневмония — инфекционный воспалительный процесс в легких, у детей раннего возраста сопровождающийся нарушениями функций различных органов и систем организма. Воспалительный процесс локализуется в альвеолах, бронхиолах с реакцией сосудистой системы интерстициальной ткани, с нарушениями в микроциркуляторном русле. Пневмония может быть первичной или вторичной как осложнение какого-либо заболевания.
Объектом исследования данной работы является пневмония у детей раннего возраста.
Предметом исследования является особенности течения пневмонии у детей раннего возраста.
Согласно принятой классификации (1995), по морфологическим формам у детей различают очаговую, сегментарную, очагово-сливную, крупозную и интерстициальную пневмонии. Интерстициальная пневмония является редкой формой при пневмоцистозе, сепсисе и некоторых других болезнях. Выделение морфологических форм имеет определенное прогностическое значение и может влиять на выбор стартовой терапии.
Течение пневмонии может быть острым или затяжным. Затяжную пневмонию диагностируют при отсутствии разрешения пневмонического процесса в сроки от 6 недель до 8 месяцев от начала болезни; это должно стать поводом для поиска возможных причин такого течения.
При рецидивировании пневмонии (при исключении ре- и суперинфекции) необходимо обследовать ребенка на наличие муковисцидоза, иммунодефицитного состояния, хронической аспирации пищи и т. д.
Целью данной работы является изучение особенностей течения пневмонии у детей раннего возраста.
Достижению данной цели способствует решение следующих задач:
— изучить классификацию пневмонии;
— рассмотреть диагностику пневмонии;
— провести исследование детей раннего возраста с данным заболеванием.
Методы исследования в данной работе использовались следующие:
— изучение специальной литературы по данному вопросу;
— проведение исследования в рамках заданной темы в ДРКБ г.Казани на выявление и лечение пневмонии у детей раннего возраста.
Теоретическая значимость данной работы заключается в изучении течения заболевания, выявлении особенностей пневмонии у детей раннего возраста.
Практическая значимость данной работы: материалы данной работы могут быть использованы в качестве лекции преподавателем лечебного дела, также материалы данной работы могут быть использованы в качестве конспектов студентами медицинского колледжа.
История данного вопроса изучается и освещается в работах ряда ученых. Данные исследований применяются на практике лечения больных пневмонией.
Степень изученности темы достаточно высока, так как пневмония у детей раннего возраста является распространенным заболеванием.
При написании работы использовалась специальная литература, данные исследований, материалы периодической печати, с описанием новейших разработок в области исследования, выявления и лечения заболевания.
Структура работы обусловлена поставленными целями и задачами. Работа состоит из введения, трех глав с параграфами, заключения, списка литературы, приложения.
Глава 1. Пневмония, как заболевание дыхательных путей
1.1. Классификация заболевания
Пневмония может быть неосложненной и осложненной. Основными осложнениями являются:
— легочные: синпневмонический плеврит, метапневмонический плеврит, легочная деструкция, абсцесс легкого, пневмоторакс, пиопневмоторакс;
— внелегочные: инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром, респираторный дистресс-синдром взрослого типа.
Тяжесть пневмонии обусловлена выраженностью клинических проявлений и/или осложнений.
Формулировка полного диагноза должна включать наряду с указанными параметрами данные о локализации пневмонического процесса (легкое, доля, сегмент, диффузная), сроки от начала болезни и об уточненной (при возможности) или предполагаемой этиологии.
Критерии диагностики: нарушение общего состояния, повышение температуры тела, кашель, одышка разной степени выраженности и характерные физикальные изменения. Рентгенологическое подтверждение базируется на выявлении очаговых или инфильтративных изменений по рентгенограмме.
Характер возбудителя и часто его лекарственная чувствительность во многом зависят от условий, в которых произошло инфицирование [3, C.24].
Это делает целесообразным выделение следующих основных групп пневмоний (в каждой группе указаны наиболее вероятные возбудители):
— внебольничная: пневмококк, гемофильная палочка, стафилококк, стрептококк, микоплазма, хламидия, легионелла, вирусы;
— внутрибольничная: стафилококк, кишечная палочка, псевдомонады, протей, бранхамелла, серрация, вирусы;
— при перинатальном инфицировании: хламидии, пневмоцисты, уреаплазма, цитомегаловирус, бранхамелла, вирусы;
— у больных с иммунодефицитом: различные бактерии, пневмоцисты, грибы, цитомегаловирус, микобактерии, вирусы.
В этиологии в настоящее время основную роль играют респираторные вирусы. Нередко наблюдаются пневмонии, вызванные смешанной вирусно-бактериальной инфекцией. Из бактерий в этиологии пневмонии играют роль пневмококки, стафилококки, стрептококки, гемофильная палочка, клебсиелла (палочка Фридлендера).
У детей раннего возраста в последние годы в этиологии пневмонии возросла роль грамотрицательной флоры (кишечная палочка, протей, синегнойная палочка), высеваемой особенно часто при внутрибольничных пневмониях. Из небактериальных острых пневмоний основное место занимают формы, вызываемые микоплазмой. В ряде случаев в этиологии пневмонии могут играть роль грибы (Candida albicans), главным образом из-за нерационального применения антибиотиков. В отделениях недоношенных, новорожденных и детей грудного возраста могут возникать в виде эпидемий паразитарные пневмонии, возбудителем которых являются пневмоцисты.
Большое значение для возникновения пневмонии имеют преморбидный фон, нарушение естественных общих защитных механизмов и локальных в бронхолегочной системе. К факторам, способствующим возникновению пневмонии у детей раннего возраста, относят следующие: нарушение режима, ухода и питания, охлаждение, рахит, дистрофию, аллергический диатез, иммунодефицитные состояния, снижение секреторного IgA, нарушение мукоцилиарного барьера бронхов [5, C.7].
Патогенез. Пути распространения инфекции: бронхолегочный (чаще), гематогенный, лимфогенный. Внедряясь в дыхательные пути, инфекционный агент своими токсинами, продуктами метаболизма, раздражая интерорецепторы, приводит к рефлекторным реакциям как локального характера, так и общего, вызывая нарушения функции внешнего дыхания, функций ЦНС и других органов и систем. В клинике это проявляется симптомами интоксикации и расстройствами дыхания. Возникающее воспаление в бронхоальвеолярной системе ведет к уменьшению дыхательной поверхности легких, к нарушению проницаемости легочных мембран, к снижению парциального давления и диффузии кислорода, что вызывает гипоксемию. Кислородное голодание является центральным звеном патогенеза пневмонии.
Организм включает компенсаторные реакции со стороны сердечно-сосудистой системы и органов кроветворения. Происходит учащение пульса, увеличение ударного и минутного объема крови. Повышение сердечного выброса, направленное на уменьшение гипоксии, в конце концов эффекта не дает, поскольку при полнокровии легких снижается мощность форсированного выдоха и углубляются циркуляторные расстройства. К тому же в результате гипоксии и ферментных сдвигов наблюдается истощение энергетически активных веществ (снижение уровня гликогена, АТФ, креатинфосфата и др.), что приводит к возникновению недостаточности этого компенсаторного звена, и к респираторной гипоксемии присоединяется циркуляторная.
Одним из компенсаторных звеньев является выброс эритроцитов, однако функция их как переносчиков кислорода оказывается измененной вследствие ферментативных и гистотоксических нарушений, и присоединяется гемическая гипоксия. Происходит интенсификация процессов перекисного окисления липидов и нарушение антиоксидантной защиты [9, C.81].
Кислородная недостаточность оказывает влияние на обмен веществ, происходит угнетение окислительных процессов, в крови накапливаются недоокисленные продукты обмена и происходит сдвиг кислотно-основного состояния в сторону ацидоза. Ацидоз также важнейшее звено п……..
Источник
1.Введение……………………………………………………………………3 стр.
2.Этилология…………………………………………………………………3 стр.
3.Патогенез……………………………………………………………………5 стр.
4.Классификация….……………………………………………………….…7 стр.
5.Клиническая картина………………………………………………………8 стр.
6.Диагностика. Лечение…………………………………………………….11 стр.
7.Профилактика. Прогноз…………………………………………………..11 стр.
8.Список используемой литературы…………………….…………..…….12 стр.
Введение
Пневмония — это острый инфекционно-воспалительный процесс, поражающий преимущественно респираторный отдел легочной ткани, как правило, имеющий бактериальную этиологию и проявляющийся разной степени выраженности симптомамим.
В возникновении пневмонии принимают участие респираторные вирусы, которые внедряются, размножаются и проявляют свою жизнедеятельность в эпителиальном покрове дыхательных путей, а также в легочной ткани. В период эпидемий гриппа и во время вспышек других респираторных инфекций пневмония у детей раннего возрастане редкое явление.
Вирусы вызывают также расстройство циркуляции крови и лимфы в легких, резко повышают проницаемость сосудов, способствуя тем самым развитию отека, спадению легочной ткани. Все это приводит к развитию воспаления легкого. С первых дней острой респираторной инфекции происходит усиленный рост обычных условно-патогенных обитателей носоглотки ребенка.
Это создает условия, способствующие внедрению бактерий – обычных обитателей ротоносоглотки ребенка – в нижние отделы дыхательных путей, где они вызывают воспалительный процесс – пневмонию. С первых дней ОРИ начинает активизироваться сопутствующая бактериальная флора, поэтому пневмонии, возникшие при этих инфекционных болезнях, рассматривают как своеобразный вирусно-бактериальный процесс, то есть воспаление при этом вызывается одновременно вирусами и микробами.
Этиология
Подавляющее большинство внебольничных («домашних», «уличных») пневмоний — результат активации эндогенной бактериальной флоры носоглотки, хотя возможно и экзогенное инфицирование. Многочисленные исследования показали, что клинически здоровые дети в 10-20% случаев при обследовании оказываются транзиторными носителями пневмококков, в 3-7% — гемофильной палочки или микоплазмы, хламидии пневмонии, в 20-45% — различных стафилококков. При острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ), охлаждении или действии других стрессорных факторов эта флора может «активироваться», приводя к развитию пневмонии.
Установление конкретной этиологии пневмонии в практической деятельности врача весьма затруднительно, поскольку пневмония — заболевание острое, лечение часто проводится на дому, и, следовательно, существуют технические трудности, связанные с забором материала для микробиологического исследования.
В 70-80% случаев «домашних» пневмоний возбудителем является Streptococcus pneumonia.
Вторым по частоте возбудителем пневмонии у детей раннего возраста считают Haemophilus influenzae (около 10-15% больных). При этом у них нередко выявляется сочетанная пневмококко-гемофильная этиология пневмонии.
В 60-70-х годах прошлого века довольно распространенными возбудителями пневмоний у детей первых месяцев жизни были стафилококки, но сейчас их как этиологический агент пневмонии идентифицируют гораздо реже.
У 10-12% больных детей пневмонию вызывают Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae или Chlamydia psitaci.
У детей первых месяцев жизни возбудителями афебрильных, но протекающих с упорным кашлем пневмоний является Chlamydia trachomatis.
Аспирационные пневмонии у детей раннего возраста, в частности с гастроэзофагеальным рефлюксом, которым обусловлены рвоты и срыгивания, нередко вызываются грамотрицательной флорой (E. coli и др.).
Тяжелые пневмонии, как правило, обусловлены смешанной флорой — бактериально-бактериальной, вирусно-бактериальной, вирусно-микоплазменной.
Вирусная пневмония — редкое заболевание. Возникает при гриппе (геморрагическая пневмония), возможна при бронхиолите аденовирусной и РС-вирусной этиологии. Диагноз вирусной пневмонии оправдан лишь при выявлении на рентгенограмме негомогенной пневмонической тени без четких контуров, сегментарных неплотных теней, быстро исчезающих без лечения; отсутствии типичных для бактериальной пневмонии сдвигов гемограммы; неэффективности лечения антибиотиками.
Патогенез
Основным путем проникновения инфекции в легкие является бронхогенный с распространением инфекта по ходу дыхательных путей в респираторный отдел. Гематогенный путь возможен при септических (метастатических) и внутриутробных пневмониях. Лимфогенный путь — редкость, однако по лимфатическим путям процесс переходит из легочного очага в плевру.
ОРВИ играют важную роль в патогенезе бактериальных пневмоний. Вирусная инфекция увеличивает продукцию слизи в верхних дыхательных путях и снижает ее бактерицидность; нарушает работу мукоцилиарного аппарата, разрушает эпителиальные клетки, снижает местную иммунологическую защиту, облегчая таким образом проникновение бактериальной флоры в нижние дыхательные пути и способствуя развитию воспалительных изменений в легких.
Начальные воспалительные изменения при бронхогенном пути проникновения инфекции обнаруживают в респираторных бронхиолах. Далее они распространяются на паренхиму легких. При кашле инфицированная слизь из очага воспаления попадает в крупные бронхи, а затем, распространяясь в другие респираторные бронхиолы, обусловливает создание новых очагов воспаления, то есть распространение инфекции в легких, как правило, происходит бронхогенно.
В участке клеточной инфильтрации возможно расплавление ткани с формированием булл или абсцессов. После их опорожнения через бронх в легком остается полость, обычно заживающая в виде небольшого рубца. Прорыв абсцесса в плевральную полость ведет к пиопневмотораксу.
Полное обратное развитие изменений при катаральном и фибринозном формах воспаления занимает в среднем 3 недели. Возникновение ателектаза сегмента или доли обычно связано с выраженным воспалением ветвей приводящего бронха. Развивающаяся в условиях ателектаза сегментарная пневмония имеет тенденцию к формированию фиброзной трансформации.
Патогенез нарушений сердечно-сосудистой системы при пневмонии можно схематично описать следующим образом:
токсикоз и ДН ->спазм артериол малого круга кровообращения -> легочная гипертензия и повышенная нагрузка на правые отделы сердца -> снижение сократительной способности миокарда -> нарушение периферической гемодинамики, расстройство микроциркуляции. Функциональные нарушения легочного кровотока — более стойкое расстройство, чем изменение паренхимы легких (сохраняется до 6-8 недель).
При тяжелой пневмонии возникают энергетически-динамическая недостаточность миокарда (синдром Хегглина), дегенеративные изменения в мышце сердца и сосудах, повышение проницаемости капилляров.
Дыхательная недостаточность — состояние, при котором либо легкие не в состоянии поддерживать нормальный газовый состав крови, либо последнее достигается за счет ненормальной работы аппарата внешнего дыхания, что приводит к снижению функциональных возможностей организма. Клинико-лабораторная характеристика дыхательной недостаточности при острой пневмонии представлена в табл. 2.
Закономерно у детей, больных пневмонией, нарушаются обменные процессы, и прежде всего:
кислотно-основное состояние: метаболический либо респираторно-метаболический ацидоз с уменьшением мощности буферных оснований, накоплением недоокисленных продуктов;
водно-солевой баланс: задержка жидкости, хлоридов; у новорожденных и грудных детей возможны обезвоживание и гипокалиемия.
Классификация
По формам:
Очаговая. Очаги чаще бывают размером 1 см и более.
Очагово-сливная — инфильтративные изменения в нескольких сегментах или во всей доле легкого, на фоне которых могут быть видны более плотные участки инфильтрации и/или полости деструкции.
Сегментарная — в процесс вовлекается весь сегмент, который, как правило, находится в состоянии гиповентиляции, ателектаза.
Тяжелая форма пневмонии диагностируется в тех случаях, когда: больной нуждается в интенсивной терапии легочно-сердечной недостаточности или токсикоза; пневмония протекает с осложнениями.
По тяжести:
Неосложнённая
Осложнённая
Легочные проявления:
Синпневмотический плеврит
Метапневмотический плеврит
Легочная диструкция
Абсцесс лёгкого
Пневмоторокс
Внелегочные проявления:
инфекционно-токсический шок
ДВС-синдром
Сердечно-сосудистая недостаточность
Респираторный дистресс-синдром
По течению:
Острое течение
Затяжное течение (от 6 недель до 8 месяцев)
Клиника
Признаки зависят от возраста малыша и тяжести болезни. Проявление признаков острой пневмонии зависит и от возбудителя, вызвавшего эту болезнь. Начало острой пневмонии может быть острым и постепенным. Чаще всего заболевание начинается спустя несколько дней от начала острой респираторной вирусной инфекции. Обычно вновь повышается температура тела, сразу же до 38 – 39 °С или постепенно; появляются резкое беспокойство, раздражительность.
Ребенок отказывается от пищи, от груди, а иногда и от питья. Дети дошкольного возраста могут жаловаться на головные боли, слабость, перестают играть. Нередко температура тела постоянно держится на высоких цифрах в течение 4 – 7 дней, с каждым днем ухудшается общее состояние больного. У детей раннего возраста, особенно первого года жизни, появляется вялость, сонливость, отказ от груди, а иногда рвота и жидкий стул. Вскоре появляется кашель, вначале сухой, мучительный, болезненный, затем влажный, а у детей постарше с «ржавой» или слизисто-гнойной мокротой. У детей первых лет жизни часто можно видеть цианотичную (синюшную) окраску кожи вокруг рта и носа. Цианоз усиливается при беспокойстве: крике, плаче, кормлении.
Одышка особенно часто бывает у малышей раннего возраста. В легких случаях можно отметить раздувание крыльев носа, а в тяжелых – шумное, частое дыхание с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры: втяжение надключичных ямок, подложечной области и межреберных промежутков. Одышка и цианоз у ребенка нарастают при малейшем физическом напряжении. У ребенка первых месяцев жизни эти явления могут сопровождаться расстройством стула, срыгиваниями и рвотой, а иногда и общими судорогами.
Маленький ребенок в этих случаях быстро худеет, теряет приобретенные двигательные умения. Он прекращает ходить или сидеть, если до болезни делал это. Нередко, особенно у детей дошкольного возраста, наблюдается такая картина: острое начало болезни, кашель, высокая температура тела в течение 5 – 7 дней, ухудшение состояния, боли в боку (обычно на стороне поражения) и нередко боли в животе, которые могут быть настолько сильными, что требуют консультации хирурга.
Острое воспаление легкого – это заболевание всего организма. Кроме поражения легкого при пневмонии возникают изменения со стороны желудочно-кишечного тракта и других органов и систем: нервной, сердечно-сосудистой, мочевыделительной. Длительность болезни варьируется от 7 – 8 дней до 1 месяца. Современные методы лечения сократили длительность и существенно уменьшили тяжесть протекания болезни и появление осложнений.
Диагностика
— сбор анамнеза
— объективное исследование
— клинический анализ крови
— биохимический анализ крови (белковые фракции, С-реактивный белок)
— рентгенография грудной клетки в прямой и боковой проекциях
— исследование мокроты или аспирата из трахеи – окрашивание по Грамму и посев (применяется редко, т.к. получить мокроту у маленьких детей неинвазивным методом очень сложно)
— серологические методы исследования для выявления этиологии пневмонии – ИФА, РИФ, ПЦР (применяются редко из-за высокой стоимости)
— при интоксикации – посев крови
— при плевральном выпоте – диагностическая плевральная пункция
— в тяжелых случаях для определения возбудителя – бронхоскопия в сочетании с бронхоальвеолярным дренажом.
Лечение
Постельный режим показан на весь лихорадочный период. Питание должно соответствовать возрасту и обязательно быть полноценным.
Объем жидкости в сутки для детей до года с учетом грудного молока или молочных смесей составляет
140-150 мл/кг массы. Целесообразно 1/3 суточного объема жидкости давать в виде глюкозо-солевых растворов (регидрон, оралит) или фруктовых, овощных отваров. Диетические ограничения (химически, механически и термически щадящая пища) определяют в зависимости от аппетита и характера стула.
В помещении, где находится ребенок, должен быть прохладный (18 — 19°С), увлажненный воздух, что способствует уменьшению и углублению дыхания, а также снижает потерю воды.
Жаропонижающие средства систематически не назначаются, так как это может затруднить оценку эффективности антибактериальной терапии. Исключение составляют дети, имеющие преморбидные показания для снижения температуры.
Основные принципы антибактериальной пневмонии следующие:
антибиотики при установленном диагнозе или при тяжелом состоянии больного назначают незамедлительно, при сомнении в диагнозе у нетяжелого больного решение принимают после рентгенографии;
первичный выбор антибиотика проводят эмпирически, ориентируясь на признаки, представленные в табл. 3, но, принимая во внимание этиологическую структуру «домашних» пневмоний, при наличии даже минимальных признаков бактериального токсикоза целесообразно начинать терапию с «защищенных» беталактамов — амоксиклав, аугментин и др. или цефалоспоринов II поколения, а при «атипичных» пневмониях — с современных макролидов (сумамед, макропен, кларитромицин и др.);
макролидные антибиотики не следует назначать как препараты первого ряда при обычных — не «атипичных» пневмониях;
показаниями к переходу на альтернативные препараты является отсутствие клинического эффекта от препарата первого выбора в течение 36–48 часов при нетяжелой и 72 часов при тяжелой пневмонии; развитие нежелательных побочных эффектов (прежде всего непереносимости — в первую очередь аллергических реакций) от препарата первого выбора;
пневмококки устойчивы к гентамицину и другим аминогликозидам, поэтому терапия внебольничных пневмоний антибиотиками данной группы недопустима;
при неосложненных нетяжелых пневмониях следует отдавать предпочтение назначению препаратов перорально, переходя на парентеральное введение при утяжелении течения заболевания; если терапия была начата парентерально, после снижения температуры и улучшении состояния больного следует перейти на пероральный прием антибиотика;
после курса антибактериальной терапии целесообразно назначение биопрепаратов.
Антибактериальная терапия у новорожденных:
Форма пневмонии | Этиология | Антибиотики | |
выбора | альтернативные | ||
Врожденная и ранняя вентилятор-ассоциированная пневмония (ВАП) | Стрептококк группы В, E.coli, Klebsiella spp., Listeria spp., S.aureus. | Ампициллин +аминогликозид; Амоксициллин/клавуланат +аминогликозид; Ампициллин/сульбактам + аминогликозид. | Цефотаксим +аминогликозид. |
Поздняя ВАП | P.aeruginosa, Enterobacteriaceae, S. aureus | Цефтазидим +аминогликозид; Цефоперазон +аминогликозид; Антисинегнойный пенициллин +аминогликозид | Имипенем +циластатин |
Дозы антибиотиков для лечения пневмоний у новорожденных:
Препарат | Путь введения | Разовая доза (мг/кг)/интервал между введением | ||||
Масса <1200 г | Масса 1200- 2000 г | Масса >2000 г | ||||
0-7 дней | >7 дней | 0-7 дней | >7 дней | |||
Ампициллин | Внутривенно, в/мышечно | 25/12 ч | 25/12 ч | 25/6-8 ч | 25/8 ч | 25/6 ч |
Ампициллин/ клавуланат | внутривенно | 30/12 | 30/12 | 30/12 | 30/12 | 30/8 |
Цефотаксим | Внутривенно, в/мышечно | 50/12 ч | 50/12 ч | 50/8 ч | 50/12 ч | 50/8 ч |
Цефтазидим | Внутривенно, в/мышечно | 30-50/12 ч | 30-50/8 ч | 30-50/8 ч | 30-50/8 ч | 30-50/8 ч |
Имипенем | Внутривенно | 25/18-24 ч | 25/12 ч | 25/12 ч | 25/12 ч | 25/8 ч |
Гентамицин | Внутривенно, в/мышечно | 2,5/18-24 ч | 2,5/12-18 ч | 2,5/12-18 ч | 2,5/12 ч | 2,5/8 ч |
Амикацин | Внутривенно, в/мышечно | 7,5/18-24 ч | 7,5/12-18 ч | 7,5/8-12 ч | 7,5/12 ч | 7,5/8 ч |
Нетилмицин | Внутривенно, в/мышечно | 2,5/18-24 ч | 2,5/12 ч | 2,5/8 ч | 2,5/12 ч | 2,5/8 ч |
Ванкомицин | Внутривенно | 15/18-36 ч | 15/12-18 ч | 15/8-12 ч | 15/12 ч | 15/8 ч |
Эритромицин | Внутривенно, внутрь | 10/12 ч | 10/12 ч | 10/8 ч | 10/12 ч | 10/8 ч |
Ко-тримоксазол (по триметоприму) | Внутривенно, внутрь | 5/48 ч | 5/48 ч | 5/24 ч | 5/48 ч | 5/24 ч |
Метронидазол | Внутривенно, внутрь | 7,5/48 ч | 7,5/24 ч | 7,5/12 ч | 7,5/12 ч | 15/12 ч |
ПРОГНОЗ ПРИ ОСТРОЙ ПНЕВМОНИИ
При острой пневмонии в случае отсутствия осложнений и сопутствующих заболеваний прогноз благоприятный. Ранняя выписка из стационара позволяет избежать суперинфекции и быстрее вернуть ребенка в привычную обстановку. Сохранение увеличенной СОЭ, хрипов в легких или остаточных рентгенологических изменений не препятствует ранней выписке ребенка. Летальность при острых пневмониях менее 1%. Как правило, умершие дети имеют те или иные сопутствующие заболевания: врожденные пороки развития, аномалии обмена веществ, тяжелое поражение ЦНС.
ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ ПРИ ОСТРЫХ ПНЕВМОНИЯХ
Диспансерное наблюдение за ребенком раннего возраста, перенесшим пневмонию, осуществляют на протяжении 1 года. Детей, перенесших пневмонию в первые 3 месяца жизни, в течение первого полугодия наблюдают 2 раза в месяц, во 2 полугодие – 1 раз в месяц. Детей, перенесших пневмонию после 3-х месячного возраста, наблюдают 1 раз в месяц. Необходимо максимальное пребывание на свежем воздухе, полноценное питание, ЛФК, массаж, закаливающие процедуры.
Источник