Лабораторные и инструментальные методы исследования крупозной пневмонии

Клиническая картина крупозной пневмонии.

В течение крупозной пневмонии выделяют 3 стадий:

— стадия прилива, продолжается от 12 ч до 3 сут, происходит быстрое образование фибринозного экссудата; отмечается резкое полнокровие легочной ткани, а в пораженных альвеолах находят большое количество пневмококков;

— стадия опеченения или гепатизации – легкое становится плотным, напоминает по плотности печень; в стадии красного опеченения (продолжительность 1-3 сут.) в воспалительном экссудате, помимо фибрина, обнаруживается большое количество эритроцитов; в стадии серого опеченения (продолжительностью 2—6 сут.) наблюдаются распад эритроцитов и выход в альвеолы большого количества лейкоцитов;

— стадия разрешения — происходит восстановление нормальной структуры легочной ткани.

Клиническая картина. крупозной пневмонии зависит от стадии заболевания

В стадию начала болезни для крупозной пневмонии характерно.

Острое начало: среди полного здоровья внезапно появляется озноб, отмечается повышение температуры тела до 39—40 °С; быстро присоединяются колющие боли в грудной клетке, головная боль, небольшой сухой кашель, общая слабость; при поражении диафрагмальной плевры боли могут иррадиировать в различные области живота, имитируя картину острого аппендицита, острого холецистита, прободной язвы желудка или острого панкреатита («торакоабдоминальный синдром»);

— к концу первых суток болезни или на второй день кашель усиливается, появляется мокрота с примесью крови («ржавая»); общее состояние больных становится тяжелым.

Данные объективного исследования.

Осмотр: — бледное лицо, румянец щеки на стороне поражения, затем цианоз, герпетические высыпания на губах, раздувание крыльев носа при дыхании;

— тахипноэ до 30 – 40 в I минуту;

— отставание при дыхании половины грудной клетки на стороне поражения;

— лихорадка, заканчивающаяся критическим падением температуры тела.

Пальпация грудной клетки: в стадии прилива отмечается усиление голосового дрожания и появление притупленно-тимпанического перкуторного звука в зоне локализации пневмонии; в стадии разгара болезни в связи с уплотнением легочной ткани и исчезновением воздуха в альвеолах (фаза гепатизации) характерно резкое усиление голосового дрожания; в стадии разрешения в связи с постепенным рассасыванием экссудата и постепенным поступлением воздуха опять в альвеолы характерно менее отчетливое усиление голосового дрожания над пораженной долей.

Перкуссия легких: над зоной пневмонического очага в 1-й и 3-й стадиях пневмонии выявляется притупленно-тимпанический звук, во 2-й стадии – притупленный или тупой звук.

Аускультация легких:

— ослабленное везикулярное или везикулярно-бронхиальное дыхание в начальной и конечной стадиях заболевания, бронхиальное – в стадию гепатизации;

— в здоровом легком – компенсаторное усиление везикулярного дыхания;

— незвучная крепитация в 1-й стадии пневмонии (crepitatio indux), звучная крепитация – в 3-ей стадии пневмонии (crepitatio redux);

— влажные звучные мелкопузырчатые хрипы в 3-ю стадию;

— шум трения плевры при наличии сухого плеврита в 1 – 3 стадии;

— появление бронхофонии, наиболее выраженной — во 2-й стадии.

Лабораторные данные.

1. Общий анализ крови: выраженный (более 10 х 109/л) нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядерной формулы нейтрофилов влево вплоть до миелоцитов, токсическая зернистость нейтрофилов, лимфопения, анэозинофилия, ускорение СОЭ.

2. Биохимический анализ крови: повышение уровня альфа-2 глобулинов и гамма-глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, фибриногена, СРБ, гликопротеидов.

3. Общий анализ мочи: протеинурия, микрогематурия, гиалиновые цилиндры.

4. Анализ мокроты: мокрота при крупозной пневмонии бывает различной в зависимости от стадии заболевания – в стадии красного опеченения в ней выявляется много эритроцитов, отмечается высокое содержание фибрина; в стадии серого опеченения мокрота становится слизисто-гнойной, в ней появляется много лейкоцитов; в стадии разрешения в мокроте обнаруживается детрит, представленный разрушенными лейкоцитами, и определяется большое количество альвеолярных макрофагов, кристаллов гематоидина, зернышек гемосидерина; в мокроте часто выявляются различные микроорганизмы, в первую очередь пневмококки.

5. Спирография: снижение ЖЕЛ, увеличение МОД.

6. ЭКГ: во II и III отведениях высокий заостренный зубец P, признаки перегрузки

правого желудочка, диффузное снижение зубца Т и сегмента ST.

7. Рентгенография грудной клетки: зависят от стадии течения заболевания:

В первый день рентгенологически можно нередко выявить лишь усиление легочного рисунка, затем появляются участки затемнения, постепенно целиком охватывающие сегмент или долю легкого, что соответствует стадии инфильтративных изменений.

Через 2—3 недели гомогенное затемнение легочной ткани, занимающее сегмент, долю или несколько долей, локализуется чаще в нижней и средней долях правого легкого; имеет четкий контур тени.

Источник

Cодержание темы «Пневмония : этиология ( причины), классификация, патогенез, диагностика, лечение, прогноз, профилактика при пневмонии.»:

-Определение пневмонии.

-Классификация пневмонии.

-Этиология пневмонии ( Причины пневмонии ).

-Патогенез развития пневмонии.

-Клиническая картина пневмонии ( симптомы пневмонии ).

-Осложнения пневмонии. Жалобы больного пневмонией.

-Аспирационная пневмония. Этапы диагностики пневмонии.

-Лабораторная и инструментальная диагностика пневмонии.

-Диагноз пневмонии.

-Лечение пневмонии.

-Лечение антибиотиками при пневмонии.

-Лечение внебольничной пневмонии.

-Лечение пневмонии легкой и средней степени тяжести. Лечение внутрибольничной пневмонии.

-Лечение аспирационной пневмонии. Лечение пневмонии при иммунодефицитных состояниях.

-Патогенетическая терапия при пневмонии. Симптоматическая терапия при пневмонии.

-Диспансерное наблюдение при пневмонии. Прогноз при пневмонии. Профилактика пневмонии.

Лабораторная и инструментальная диагностика пневмонии.

диагностика пневмонии

На III этапе диагностического поиска наиболее важно выяснение признаков, подтверждающих или отвергающих Пневмонию ( Пн ), уточняющих характер и специфичность возбудителя, указывающих на остроту воспалительного процесса, состояние иммунологической реактивности организма и степень вовлечения в процесс других органов и систем и развитие осложнений.

Наиболее важным методом, позволяющим уточнить наличие Пневмонии ( Пн ) и степень вовлечения в процесс легочной ткани, является рентгенологическое исследование органов грудной клетки. Крупнокадровая флюорография и рентгенография в двух проекциях, производимая в динамике, помогают (с учетом клинической картины) поставить диагноз Пневмонии ( Пн ).

Иногда по характеру рентгенологических изменений можно с определенной долей вероятности судить о возбудителе, вызвавшем Пневмонию ( Пн ). Четкой сегментарностью поражения легких с вовлечением в процесс нескольких сегментов (в 60 % случаев двустороннее поражение) отличаются стафилококковые Пневмонии ( Пн ). Характерным рентгенологическим признаком их является образование на 5-7-й день от начала болезни множественных полостей легких типа пневмоцеле, а в дальнейшем — некротических полостей с наличием жидкости. В отличие от истинных абсцессов конфигурация и количество полостей быстро меняются.

Долевое поражение чаще всего бывает проявлением крупозной пневмококковой Пневмонии ( Пн ). Однако гомогенное затемнение всей доли или большей части, обычно не соответствующее сегментарному делению легкого, встречается также при Пневмонии ( Пн ), вызванной клебсиеллой. Чаще поражается верхняя доля, преимущественно правого легкого.

Рентгенологическое исследование позволяет выявить выпот в плевральной полости, иногда не определяемый физикальными методами. Часто такой выпот встречается при стрептококковых Пневмониях ( Пн ), а также при Пневмониях ( Пн ) , вызванной палочкой Пфейффера, которая локализуется в нижней доле и у 2/з пациентов захватывает более одной доли.

Очаговая Пневмония ( Пн ) нередко отличается несовпадением клинических и рентгенологических данных.

Особенно важны данные рентгенологического обследования при выявлении Пневмонии ( Пн ) со слабовыраженными аускультативными изменениями, что характерно для интерстициальных и прикорневых Пневмониях ( Пн ). В таких случаях для уточнения диагноза показано проведение компьютерной томографии. Он производится также для выявления Пневмоний ( Пн ), протекающих с выраженными клиническими признаками, но без четких рентгенологических данных. Компьютерная томография легких позволяет выявить инфильтрацию легочной ткани.

Бронхография выявляет полости распада в легочной ткани, а также бронхоэктазы, вокруг которых при обострении возможны инфильтративные изменения (так называемая перифокальная Пневмония ( Пн )).

При необходимости проведения дифференциальной диагностики Пневмонии ( Пн ) с туберкулезом и раком легкого проводят бронхоскопию, а также плевроскопию.

В диагностике инфарктной Пневмонии ( Пн ) определенную роль играет радионуклидное исследование легочного кровотока, выявляющее его нарушения.

Бактериологическое исследование мокроты (или бронхиальных смывов) до назначения антибиотиков помогает обнаружить возбудитель и определить его чувствительность к антибиотикам.

Особенно важно исследование бронхиального смыва в диагностике Пневмонии ( Пн ) пневмоцистной этиологии.

Не всегда выявленный микроорганизм является возбудителем Пневмонии ( Пн ). Уточненный этиологический диагноз может быть поставлен с помощью иммунологических исследований, реакции связывания комплемента (РСК) и реакции торможения гемагглютинации (РТГА) с вирусными и бактериальными антигенами.

В диагностике вирусных и вирусно-бактериальных Пневмоний ( Пн ) имеют значение вирусологические и серологические исследования (результаты культурального исследования мокроты, включая биологическую пробу на мышах, метод культивирования вирусов в развивающемся курином эмбрионе, метод иммунофлюоресценции, серологический метод с использованием парных сывороток против вирусов и Mycoplasma pneumoniae, причем придают значение лишь 4-кратному нарастанию титра антител).

Все эти сложные иммунологические, вирусологические и серологические методы обязательно применяют при обследовании больных, не поддающихся общепринятой терапии, в случае атипичного течения Пневмоний ( Пн ) или развития тяжелых осложнений.

Исследование мокроты помогает уточнить природу Пневмоний ( Пн ). Большое число эозинофилов свидетельствует об аллергических процессах, наличие атипичных клеток — о Пневмонии ( Пн ) ракового генеза, эластические волокна — о распаде легочной ткани (рак, туберкулез, абсцесс); микобактерии туберкулеза обнаруживают при туберкулезе. При микозных Пневмониях ( Пн ) наряду с обнаружением

грибов отмечается отсутствие гноеродной флоры вследствие угнетающего действия продуктов жизнедеятельности грибов.

По данным бактериоскопии (микроскопия мазков мокроты, окрашенных по Граму) можно говорить о грамотрицательных или грамположительных микроорганизмах, обитающих в бронхах уже в первые сутки пребывания больного в стационаре (важно учитывать при выборе антибиотиков).

Об остроте воспалительного процесса можно судить по выраженности острофазовых показателей крови и их динамике (лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы, увеличение СОЭ, повышенное содержание аз-глобулинов, фибриногена, появление СРБ, повышение уровня сиаловых кислот). Для бактериальных Пневмониях ( Пн ) более характерен нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево; СОЭ увеличена, степень этого увеличения определяется распространенностью и тяжестью процесса. Вирусные Пневмонии ( Пн ) отличает лейкопения. При микоплазменных и орнитозных Пневмониях ( Пн ) лейкопения сочетается с очень высокой СОЭ. Как правило, отмечается тенденция к лейкопении при парагриппозных и аденовирусных Пневмониях ( Пн ), но СОЭ в этих случаях нормальная.

При затяжном течении Пневмонии ( Пн ) и развитии осложнений необходимо изученииммунологической реактивности организма. Снижение показателей гуморального (IgM) и клеточного (задержка миграции лейкоцитов, измененитестов, характеризующих систему Т-лимфоцитов) иммунитета требует про ведения иммуномодулирующей терапии.

Лабораторные и инструментальные методы имеют дополнительное значение для уточнения степени вовлечения в процесс других органов и систем, появления осложнений:

1) ЭКГ позволяет оценить состояние миокарда; иногда возникает необходимость использовать с этой целью и эхокардиографию;

2) эхокардиография помогает обнаружить выпот в перикарде или бактериальные колонии на клапанах сердца при развитии инфекционного эндокардита;

3) показатели функции внешнего дыхания позволяют оценить состояние бронхиальной проходимости.

Учебное видео методики аускультации легких и звуков выслушиваемых при ней

Видео аускультации легких + аудио дорожки

-Читать далее>>>>

Источник

Лабораторные данные.

3. Общий анализ мочи: протеинурия, микрогематурия, гиалиновые цилиндры.

5. Спирография: снижение ЖЕЛ, увеличение МОД.

6. ЭКГ: во II и III отведениях высокий заостренный зубец P, признаки перегрузки правого желудочка, диффузное снижение зубца Т и сегмента ST.

7. Рентгенография грудной клетки: зависят от стадии течения заболевания:

Через 2—3 дня — гомогенное затемнение легочной ткани, занимающее сегмент, долю или несколько долей, локализуется чаще в нижней и средней долях правого легкого; имеет четкий контур тени.

Клиническая картина очаговой пневмонии.

Клиническая картина очаговой пневмонии имеет ряд отличий от крупозной пневмонии:

1) начало заболевания постепенное, на фоне острых респираторных заболеваний, трахеобронхита; хотя в некоторых случаях может быть острое;

2) характерна кратковременная лихорадка до 38.0 – 38.5 0С, имеющая неправильный характер;

3) кашель с отделением небольшого (до 50-100 мл) количества слизисто-гнойной мокроты;

4) возможна небольшая одышка;

5) боль в грудной клетке при дыхании (плеврит), встречается значительно реже;

6) выраженность физикальных данных зависит от локализации и размеров пневмонического очага; при глубоком расположении очага воспаления и его небольших размерах данные объективного исследования больных могут не отличаться от таковых при остром бронхите; при наличии достаточно крупного пневмонического очага, особенно расположенного поверхностно, голосовое дрожание может быть усилено, перкуторный звук над очагом поражения укорочен, может быть с тимпаническим оттенком, при аускультации – жесткое дыхание, влажные звучные мелко- и среднепузырчатые хрипы на ограниченном участке, может определяться бронхофония.

7) рентгенологические признаки:

— мелкоочаговые тени без четких контуров;

— затемнение не выходит за пределы сегмента;

— возможен ателектаз сегментов;

8) лабораторные данные:

— общий анализ крови: умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом влево, умеренное ускорение СОЭ;

— биохимический анализ крови: (см. вопрос №4, но изменения менее выражены);

— анализ мокроты: слизистая или слизисто-гнойная, при микроскопии – повышенное количество лейкоцитов, в основном нейтрофилов, слущенный эпителий бронхов, альвеолярные макрофаги;

9) Функциональные исследования:

— спирография: снижение ЖЕЛ, МВЛ, увеличение МОД – обычно при сливной пневмонии;

— ЭКГ: изменения не характерны, при интоксикации – тахикардия, диффузное снижение зубца Т.

Определение плеврита.

Плеврит – это воспаление плевры с образованием на ее поверхности фибринозных наложений или скоплением в плевральной полости жидкого экссудата.

Классификация плевритов.

По этиологии:

1. Инфекционные: наиболее часто встречаются туберкулезный и парапневмонический.

2. Неинфекционные: чаще других наблюдаются опухолевые (4,3%), при тромбозе легочной артерии и инфаркте легкого (4,2%), травматические (2,4%), при системных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, дерматомиозит, склеродермия, ревматоидный артрит), системные васкулиты, инфаркт миокарда (постинфарктный синдром Дресслера), геморрагические диатезы, хроническая почечная недостаточность (уремический плеврит), периодическая болезнь.

По клинике.

1. Сухой.

2. Экссудативный (выпотной).

По характеру экссудата.

1. Серозный.

2. Серозно-фибринозный.

3. Фибринозный.

4. Гнойный.

5. Гнилостный.

6. Геморрагический.

7. Хилезный.

8. Холестериновый.

Источник

Лабораторные
данные.

Общий
анализ крови: выраженный (более 10 х
109/л)
нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом
ядерной формулы нейтрофилов влево
вплоть до миелоцитов, токсическая
зернистость нейтрофилов, лимфопения,
анэозинофилия, ускорение СОЭ.
Биохимический
анализ крови: повышение уровня альфа-2
глобулинов и гамма-глобулинов, сиаловых
кислот, серомукоида, фибриногена, СРБ,
гликопротеидов.
Общий
анализ мочи: протеинурия, микрогематурия,
гиалиновые цилиндры.
Анализ
мокроты: мокрота
при крупозной пневмонии бывает различной
в зависимости от стадии заболевания –
в стадии красного опеченения в ней
выявляется много эритроцитов,
отмечается высокое содержание фибрина;
в стадии серого опеченения
мокрота становится слизисто-гнойной,
в ней появляется много лейкоцитов;
в стадии разрешения в мокроте
обнаруживается детрит, представленный
разрушенными лейкоцитами, и определяется
большое количество альвеолярных
макрофагов,
кристаллов гематоидина, зернышек
гемосидерина;
в мокроте часто выявляются различные
микроорганизмы, в первую
очередь пневмококки.
Спирография:
снижение ЖЕЛ, увеличение МОД.
ЭКГ:
во II
и III
отведениях высокий заостренный зубец
P,
признаки перегрузки

правого
желудочка, диффузное снижение зубца Т
и сегмента ST.

7.
Рентгенография грудной клетки: зависят
от стадии течения
заболевания:

В
первый день рентгенологически можно
нередко выявить лишь
усиление легочного рисунка, затем
появляются участки затемнения, постепенно
целиком охватывающие сегмент или долю
легкого, что соответствует стадии
инфильтративных изменений.

Через
2—3 недели гомогенное
затемнение легочной ткани, занимающее
сегмент, долю или несколько долей,
локализуется чаще в нижней и средней
долях правого легкого; имеет четкий
контур тени.

5. Клиническая картина очаговой пневмонии.

Клиническая
картина очаговой пневмонии имеет ряд
отличий от крупозной пневмонии:

начало
заболевания постепенное, на фоне острых
респираторных заболеваний, трахеобронхита;
хотя в некоторых случаях может быть
острое;
характерна
кратковременная лихорадка до 38.0 – 38.5
0С, имеющая
неправильный характер;
кашель
с отделением небольшого (до 50-100 мл)
количества слизисто-гнойной мокроты;
возможна
небольшая одышка;
боль
в грудной клетке при дыхании (плеврит),
встречается значительно реже;
выраженность
физикальных данных зависит от локализации
и размеров пневмонического очага; при
глубоком расположении очага воспаления
и его небольших размерах данные
объективного исследования больных
могут не отличаться от таковых при
остром бронхите; при наличии достаточно
крупного пневмонического очага, особенно
расположенного поверхностно, голосовое
дрожание может быть усилено, перкуторный
звук над очагом поражением укорочен,
может быть с тимпаническим оттенком,
при аускультации – жесткое дыхание,
влажные звучные мелко- и среднепузырчатые
хрипы на ограниченном участке, может
определяться бронхофония.
рентгенологические
признаки:

мелкоочаговые
тени без четких контуров;
затемнение
не выходит за пределы сегмента;
возможен
ателектаз сегментов;

лабораторные
данные:

—
общий анализ крови: умеренный нейтрофильный
лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом
влево, умеренное ускорение СОЭ;

—
биохимический анализ крови: (см. вопрос
№4, но изменения менее выражены);

—
анализ мокроты: слизистая или
слизисто-гнойная, при микроскопии –
повышенное количество лейкоцитов, в
основном нейтрофилов, слущенный эпителий
бронхов, альвеолярные макрофаги;

Функциональные
исследования:

—
спирография: снижение ЖЕЛ, МВЛ, увеличение
МОД – обычно при сливной пневмонии;

—
ЭКГ: изменения не характерны, при
интоксикации – тахикардия, диффузное
снижение зубца Т.

Соседние файлы в папке Разное

Источник