Лабораторные исследования при острых пневмониях

Лабораторные исследования при острых пневмониях thumbnail

Клиническая картина крупозной пневмонии.

В течение крупозной пневмонии выделяют 3 стадий:

— стадия прилива, продолжается от 12 ч до 3 сут, происходит быстрое образование фибринозного экссудата; отмечается резкое полнокровие легочной ткани, а в пораженных альвеолах на­ходят большое количество пневмококков;

— стадия опеченения или гепатизации – легкое становится плотным, напоминает по плотности печень; в стадии красного опеченения (продолжительность 1-3 сут.) в воспалительном экссудате, помимо фибрина, обнаруживается большое количество эритроцитов; в стадии серого опеченения (продолжительностью 2—6 сут.) наблюдаются распад эритроцитов и выход в альвеолы большого количества лейкоцитов;

— стадия разрешения — происхо­дит восстановление нормальной структуры легочной ткани.

Клиническая картина. крупозной пневмонии зависит от стадии заболевания

В стадию начала болезни для крупозной пневмонии характерно.

Острое начало: среди полного здоровья внезапно появляется озноб, отмечается повышение температуры тела до 39—40 °С; быстро присое­диняются колющие боли в грудной клетке, головная боль, небольшой сухой ка­шель, общая слабость; при поражении диафрагмальной плевры боли могут иррадиировать в различные области живота, имитируя картину острого аппен­дицита, острого холецистита, прободной язвы желудка или острого панкреати­та («торакоабдоминальный синдром»);

— к концу первых суток болезни или на второй день кашель усиливается, появляется мокрота с примесью крови («ржавая»); общее состояние больных становится тяжелым.

Данные объективного исследования.

Осмотр: — бледное лицо, румянец щеки на стороне поражения, затем цианоз, герпетические высыпания на губах, раздувание крыльев носа при дыхании;

— тахипноэ до 30 – 40 в I минуту;

— отставание при дыхании половины грудной клетки на стороне поражения;

— лихорадка, заканчивающаяся критическим падением температуры тела.

Пальпация грудной клетки: в стадии прилива отмечается усиление голосового дрожания и появление притупленно-тимпанического перкуторного звука в зоне локализации пневмонии; в стадии разгара болезни в связи с уплотнением легочной ткани и ис­чезновением воздуха в альвеолах (фаза гепатизации) характерно резкое усиление голосового дрожания; в стадии разрешения в связи с постепенным расса­сыванием экссудата и постепенным поступлением воздуха опять в альвеолы характерно менее отчетливое усиление голосового дрожания над пора­женной долей.

Перкуссия легких: над зоной пневмонического очага в 1-й и 3-й стадиях пневмонии выявляется притупленно-тимпанический звук, во 2-й стадии – притупленный или тупой звук.

Аускультация легких:

— ослабленное везикулярное или везикулярно-бронхиальное дыхание в начальной и конечной стадиях заболевания, бронхиальное – в стадию гепатизации;

— в здоровом легком – компенсаторное усиление везикулярного дыхания;

— незвучная крепитация в 1-й стадии пневмонии (crepitatio indux), звучная крепитация – в 3-ей стадии пневмонии (crepitatio redux);

— влажные звучные мелкопузырчатые хрипы в 3-ю стадию;

— шум трения плевры при наличии сухого плеврита в 1 – 3 стадии;

— появление бронхофонии, наиболее выраженной — во 2-й стадии.

Лабораторные данные.

1. Общий анализ крови: выраженный (более 10 х 109/л) нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядерной формулы нейтрофилов влево вплоть до миелоцитов, токсическая зернистость нейтрофилов, лимфопения, анэозинофилия, ускорение СОЭ.

2. Биохимический анализ крови: повышение уровня альфа-2 глобулинов и гамма-глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, фибриногена, СРБ, гликопротеидов.

3. Общий анализ мочи: протеинурия, микрогематурия, гиалиновые цилиндры.

4. Анализ мокроты: мокрота при крупозной пневмонии бывает различной в зависимости от стадии заболевания – в стадии красного опеченения в ней выявляется много эритроцитов, отмечается высокое содержание фибрина; в стадии серого опеченения мокрота становится слизисто-гнойной, в ней появляется много лейкоцитов; в стадии разрешения в мокроте обнаруживается детрит, представленный разрушенными лейкоцитами, и определяется большое количество альвеолярных макрофагов, кристаллов гематоидина, зернышек гемосидерина; в мокроте часто выявляются различные микроорганизмы, в пер­вую очередь пневмококки.

5. Спирография: снижение ЖЕЛ, увеличение МОД.

6. ЭКГ: во II и III отведениях высокий заостренный зубец P, признаки перегрузки

правого желудочка, диффузное снижение зубца Т и сегмента ST.

7. Рентгенография грудной клетки: зависят от стадии течения заболевания:

В первый день рентгенологически можно нередко выявить лишь усиление легочного рисунка, затем появляются участки затемнения, постепенно целиком охватывающие сегмент или долю легкого, что соответствует стадии инфильтративных изменений.

Через 2—3 недели гомогенное затемнение легочной ткани, занимающее сегмент, долю или несколько долей, локализуется чаще в нижней и средней долях правого легкого; имеет четкий контур тени.

Источник

Пневмонией называют воспаление легких. Это острое инфекционное заболевание, которое может иметь разную природу: бактериальную, вирусную, грибковую, аспирационную. Наиболее часто болезнь вызывает бактерия пневмококк.

У женщины кашель

Главный симптом пневмонии – удушье на фоне высокой температуры тела. При вдохе человек чувствует боль в груди, кашляет с обильным выделением гнойной мокроты, истекает потом, его знобит. У пожилых людей, лежачих больных, при поражении незначительной части легких клиническая картина может быть стертая.

Чтобы поставить диагноз, нужно обратиться к врачу терапевту (педиатру) или пульмонологу. Диагностика пневмонии включает в себя рентген грудной клетки, исследование мокроты, анализ крови. В догоспитальный период проводится сбор жалоб и аускультация – выслушивание легких фонендоскопом для определения шумов и хрипов.

По каким симптомам можно распознать пневмонию?

Самым первым основанием подозревать воспаление легких является характерная для болезни клиническая картина. Распознавать пневмонию позволяют следующие симптомы:

  • озноб и повышенное потоотделение;
  • жар, температура тела 38-40 градусов;
  • удушающий кашель;
  • затрудненное дыхание, особенно вдох;
  • боль в груди;
  • отделение при кашле мокроты желтого, зеленого, розового, красно-бурого цвета;
  • побледнение губ, ногтей, пальцев – симптом кислородного голодания;
  • одышка;
  • ломота в теле;
  • усталость, потеря аппетита.

Внимание! Воспаление легких можно вылечить, если своевременно обратиться в больницу. Обнаружив симптомы пневмонии, следует вызвать врача на дом или позвонить в скорую помощь. Заболевание быстро прогрессирует. По статистике, более 50% случаев смерти от пневмонии приходится на тех, кто занимался самолечением или не смог своевременно распознать болезнь. Нередко диагноз «пневмония» устанавливает уже судмедэксперт.

Медсестра слушает дыхание пожилой женщины фонендоскопом

Картина болезни у взрослых, пожилых и детей

Проявления пневмонии могут быть нетипичными. Иногда заболевание протекает практически бессимптомно, без высокой температуры и изнурительного кашля. Однако неизменно присутствуют 3 признака:

  • немотированная слабость, сонливость;
  • легкий жар – температура 37-37,5;
  • сильное потоотделение во время сна.

Скрытый воспалительный процесс характерен для людей с ослабленным иммунитетом, лежачих больных, новорожденных детей и пожилых лиц старше 65 лет. Пожилой человек также может жаловаться на спутанность сознания. В среднем, дети до 5 лет и старики болеют пневмонией в 2-3 раза чаще, чем взрослый человек в расцвете сил. Диагностировать болезнь у них сложнее.

Диагностика

Наиболее часто воспалению легких предшествует заболевание верхних дыхательных путей – ОРЗ, простуда, грипп, трахеит и другие. Одна болезнь плавно перетекает в другую, и даже врачу не всегда удается «словить» этот момент. Поэтому важно повторно прийти на консультацию, если лечение простудного заболевания не помогает, и улучшений нет. Для диагностики пневмонии первично проводят следующие мероприятия.

1. Сбор анамнеза. Пациент опрашивается на предмет жалоб, продолжительности болезни, наличие сопутствующих заболеваний, принимаемом лечении. Врач задает ряд вопросов. «Начинаете ли вы часто дышать или задыхаетесь, когда отдыхаете? Когда впервые появился кашель, и как он изменился со временем? Откашливаете ли вы желтую, розовую или зеленую мокроту? При вдохе или выдохе ощущаете или нет боль в области груди?».

На консультации у врача

2. Выслушивание легких. Следующим шагом проводится аускультация. Врач просит оголить верхнюю часть тела и правильно, глубоко дышать. С помощью фонендоскопа он будет слушать, как раскрываются легкие, и какой при этом получается звук. При подозрении на пневмонию выслушивание проводится особенно тщательно, обязательно спереди и сзади. Врач может постукивать по спине, засекать секундомером время вдоха и выдоха. На воспаление легких указывает поверхностное бронхиальное дыхание и отставание пораженной стороны. Кроме того, отчетливо слышны мелкопузырчатые хрипы, шумы, скрежет. Простукивание позволяет примерно определять зону поражения – непосредственно над ней отзвук короткий, глухой.

3. Диагностическое исследование. Чтобы подтвердить диагноз и установить причину воспаления легких, врач назначит ряд анализов. Выявление пневмонии может включать в себя разный набор тестов.

Основные методы

Наиболее доступным и достоверным способом диагностировать пневмонию является проведение рентгенографии грудной клетки или флюорографии, если пациент старше 15 лет. Снимок позволяет увидеть очаги воспаления, которые называют «затемнениями». На деле они представляют собой белые пятна, потому как изображение – это негатив. Диагностика проводится в комплексе с лабораторно-инструментальными исследованиями, что позволяет отличать воспаление легких от схожих по симптоматике болезней. Стандартный набор анализов, необходимый для постановки диагноза включает в себя:

  • рентген грудной клетки (флюорография);
  • лабораторный анализ мокроты;
  • общий анализ крови.

На пневмонию указывают очаговые затемнения на снимке. При этом также наблюдается деформация и усиление сосудисто-легочного рисунка. Пятна могут иметь разный диаметр: до 3 мм считаются мелкоочаговыми, 4-7 мм – среднеочаговыми, 8-12 – крупноочаговыми. Если воспалением легких болеет ребенок, то вовлекаются нижние отделы, а размер затемнений составляет 1-2 мм.

Кровь при пневмонии имеет следующие отклонения от нормы: повышается количество лейкоцитов, СОЭ, нейтрофилов, наблюдается сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Мокрота имеет воспалительный характер – в ней появляются лейкоциты. В выделениях обнаруживаются спирали Куршмана, эпителиальные клетки, элементы крови, кристаллы Шарко-Лейдена, альвеолярные макрофаги. Посев мокроты на питательные среды позволяет выявить возбудителя и правильно выбрать антибиотик для лечения.

Внимание! При воспалении легких рентген делают как минимум дважды: при поступлении в больницу и при выписке.

Пульмонолог изучает снимок легких

Дополнительные методы

При подозрении на осложнения пневмонии (абсцесс, отек легких, плеврит, обструкция и другие) назначаются дополнительные анализы и исследования. Кроме того, они необходимы, если нужно провести дифференциальный анализ. Пневмония имеет схожие клинические проявления с рядом других заболеваний дыхательной системы. Важно исключить туберкулез и раковые опухоли.

1. КТ, МРТ (компьютерная томография, магнитно-резонансная томография). Оба исследования дают объемное изображение легких и других органов. Это позволяет обнаруживать различные осложнения, новообразования, инородные предметы. При КТ используются рентген лучи, которые более эффективны для диф-диагностики туберкулеза. При МРТ сканирование электромагнитное, и лучше показывает состояние мягких тканей, сосудов, суставов. Его могут назначить для дифференциации пневмонии и опухоли.

2. Бронхоскопия. Эндоскопический метод исследования, позволяющий узнавать о наличии опухолей, воспалений, инородных тел в бронхолегочной системе.

3. Микроскопия мазков мокроты. При подозрении на атипичного возбудителя или туберкулез, мазки окрашивают по Цилю-Нильсену. Чтобы дифференцировать пневмококки, стрептококки, стафилококки, окраску проводят по Грамму.

4. Биохимический анализ крови, УЗИ сердца. Назначаются для исключения осложнений со стороны других органов.
В заключение, диагноз «воспаление легких» должен основываться на результатах рентгенологического и лабораторно-инструментального исследования.

Имеет значение установление этиологии заболевания. Пневмония бывает пневмококковая, стрептококковая, стафилококковая, вирусная, аспирационная (наиболее часто при проглатывании инородных тел детьми, попадании рвотных масс в дыхательные пути).

Диагностика также позволяет выявлять степень и характер поражения легких: очаговая, крупозная, долевая, сегментарная пневмония. Лечение назначается соответственно типу воспаления. Зачастую требуется госпитализация пациента. Антибиотики при таком диагнозе вводятся внутривенно либо внутримышечно. Домашний режим лечения возможен, если диагностирована начальная стадия воспаления, и человек берет всю ответственность за здоровье на себя.

Источник

Пневмония
– острое инфекционное поражение нижних
отделов дыхательных путей, подтвержденное
рентгенологически, доминирующее в
картине болезни и не связанное с другими
известными причинами.

Лабораторная
диагностика:

  • Общий
    анализ крови: лейкоцитоз, сдвиг
    лейкоцитарной формулы влево, ускоренная
    СОЭ.

  • Биохимический
    анализ крови: повышение количества
    альфа-2 и гамма-глобулинов, серомукоида,
    сиаловых кислот, фибриногена, С-реактивного
    белка.

  • Анализ
    мокроты – большое количество лейкоцитов,
    альвеолярного эпителия, может быть
    незначительное количество эритроцитов.

  • Бактериологическое
    исследование мокроты (или бронхиальных
    смывов) до назначения антибиотиков
    помогает обнаружить возбудителя и
    определить его чувствительность к
    антибиотикам;

  • Бактериоскопия
    (микроскопия мазков мокроты, окрашенных
    по Граму) — идентификация грам-отрицательных
    или грам-положительных микроорганизмов
    (важно учитывать при выборе антибиотиков
    на момент госпитализации);

  • В
    диагностике вирусных и вирусно-бактериальных
    пневмоний имеет значение вирусологические
    и серологические исследования.

Инструментальная
диагностика:

  • Рентгенологические
    исследования, КТ легких — инфильтрация
    легочной ткани, реакция плевры.

  • При
    необходимости проведения дифференциальной
    диагностики пневмонии с туберкулёзом
    и раком легкого проводят бронхоскопию,
    а так же плевроскопию;

  • УЗИ
    – диагностика выпота в плевральную
    полость;

  • Показатели
    функции внешнего дыхания — оценка
    состояния бронхиальной проходимости.

Экзаменационный билет № 6

  1. Гипертонические
    кризы: клиника, диагностика, неотложная
    помощь

  2. Анафилактический
    шок: клиника, неотложная помощь.

  3. Амилоидоз
    почек: этиопатогенез, клиника, диагностика,
    лечение.

  4. Легочное
    сердце: этиология, патогенез, клиника,
    диагностика, лечение.

Эталоны ответов:

  1. Гипертонические
    кризы: клиника, диагностика, неотложная
    помощь.

Гипертонический
криз – это остро возникшее выраженное
повышение артериального давления (АД),
сопровождающееся клиническими симптомами,
требующее немедленного контролируемого
его снижения с целью предупреждения
или ограничения поражения органов-мишеней.

В
большинстве случаев гипертонический
криз развивается при систолическом АД
>180 мм рт. ст. и/или диастолическом АД
>120 мм рт. ст., однако возможно развитие
криза и при менее выраженном повышении
АД.

Острый
значительный подъем артериального
давления, сопровождающийся выраженными
клиническими проявлениями со стороны
головного мозга (энцефалопатия), сердца
(стенокардия, аритмии, левожелудочковая
недостаточность) и почек (протеинурия,
гематурия, азотемия).

Клиника.

Гипертонические
кризыподразделяют
на две большие группы – осложненные
(жизнеугрожающие) и неосложненные
(нежизнеугрожающие).

  1. Осложненный
    гипертонический криз сопровождается
    жизнеугрожающими осложнениями,
    появлением или усугублением поражения
    органов – мишеней и требует снижения
    АД, начиная с первых минут, в течение
    нескольких минут или часов при помощи
    парентерально вводимых препаратов.

Гипертонический
криз считается осложненным в следующих
случаях:

• острая
гипертоническая энцефалопатия;

• инсульт;

• острый
коронарный синдром;

• острая
левожелудочковая недостаточность;

• расслаивающая
аневризма аорты;

• криз
при феохромоцитоме;

• преэклампсия
беременных;

• тяжелая
артериальная гипертония, ассоциированная
с субарахноидальным кровоизлиянием
или травмой головного мозга;

• артериальная
гипертония у послеоперационных больных
и при угрозе кровотечения;

• криз
на фоне приема амфетаминов, кокаина и
др.

2.
Неосложненный гипертонический криз,
несмотря на выраженную клиническую
симптоматику, не сопровождается острым
клинически значимым нарушением функции
органов-мишеней.

Лечение.

У
всех больных с гипертоническим кризом
требуется быстрое снижение АД, тем не
менее скорость его снижения определяется
конкретной клинической ситуацией.

Осложненный
гипертонический криз

– необходима максимально быстрая
госпитализация в стационар. АД следует
снижать не более чем на 25% за первые 1–2
ч. Максимально быстрое снижение АД
необходимо при расслаивающей аневризме
аорты и выраженной острой левожелудочковой
недостаточности (отеке легких) – на 25%
от исходного за 5–10 мин, оптимальное
время достижения целевого уровня
систолического АД 100–110 мм рт. ст.
составляет не более 20 мин.

Пациенты
с инсультом, гипертонической энцефалопатией
требуют особого подхода, так как
избыточное и/или быстрое снижение АД
приводит к нарастанию ишемии головного
мозга. В остром периоде инсульта вопрос
о необходимости снижения АД и его
оптимальной величине решается совместно
с неврологом индивидуально для каждого
пациента.

Для
терапии осложненного
гипертонического криза

применяются:

1)
Вазодилататоры:

  • Эналаприлат:
    в/в струйно в течение 5 минут в дозе
    0,625 – 1,25 мг. Начало эффекта – через 15
    минут, максимум действия – через 30
    минут, продолжительность действия –
    6 часов. Введение эналаприлата
    предпочтительно при ОКС (в сочетании
    с нитратами), отеке легких, нарушении
    мозгового кровообращения (оказывает
    минимальное влияние на мозговой
    кровоток);

  • Нитроглицерин:
    10 мг на 100 мл 0,9% раствора хлорида натрия
    (или перлинганит 10 мг, изокет 10 мг на
    150-200 мл 0,9% раствора хлорида натрия) в/в
    капельно. Предпочтителен при ОКС и
    острой левожелудочковой недостаточности;

  • Нитропруссид
    натрия: раствор готовится ех tеmроre,
    скорость введения 1-4 мг/кг/мин, зависит
    от уровня поддерживаемого АД. Является
    препаратом выбора при гипертонической
    энцефалопатии, однако следует иметь в
    виду, что он может повышать внутричерепное
    давление.

2)
β-АБ:

  • Возможно
    применение метопролола при ОКС,
    развившемся на фоне криза: в/в 5 мг (5 мл)
    препарата, можно повторить введение с
    2-х минутным интервалом, максимальная
    доза- 15 мг (15 мл).

  • Эсмолол
    – селективный β1-адреноблокатор
    ультракороткого действия: начальная
    доза 250-500 мкг/кг болюсом в течение 1-3
    минут, возможно повторное болюсное
    введение. Возможно вводить в виде
    инфузии 50-100 мкг/кг/мин до достижения
    эффекта. Начало действия – через 60
    секунд. Продолжительность действия –
    20 минут. Препарат выбора при ОКС,
    тахиаритмиях, церебральных осложнениях,
    расслаивающей аневризме аорты.

  1. Антиадренергические
    средства:

  • Урапидил
    (Эбрантил) – центральный α1-адреноблокатор,

обладающий
слабым β-блокирующим действием: вводят
внутривенно струйно или путем длительной
инфузии. Внутривенно струйно: 10-50 мг
препарата медленно вводят под контролем
АД, снижение которого ожидается в течение
5 минут после введения. В зависимости
от эффекта возможно повторное введение
препарата.

Внутривенная
капельная или непрерывная инфузия
проводится с помощью перфузионного
насоса. Поддерживающая доза: в среднем
9 мг/ч, т.е. 250 мг препарата (10 ампул по 5
мл или 5 ампул по 10 мл) в 500 мл раствора
для инфузий (1 мг = 44 капли ~ 2,2 мл).
Рекомендуемая максимальная начальная
скорость: 2 мг/мин. Скорость капельного
введения зависит от показателей АД
пациента.

  • Проксодолол
    (Альбетор) – β1-2,
    α1-адреноблокатор:
    вводят внутривенно струйно или путем
    инфузии.

В/в
струйно — 10–20 мг (1–2 мл 1% раствора (10
мг/мл) в течение 1 мин. При необходимости
повторяют введение с интервалом в 5 мин
до появления эффекта. Максимальная доза
— 50–100 мг (5–10 мл 1% раствора (10 мг/мл).

В/в
капельно — 50 мг (5 мл 1% раствора (10 мг/мл)
в 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида или
в 5% растворе глюкозы, со скоростью 0,5
мг/мин (2 мл инфузионного раствора) до
получения положительной реакции.

4).
Диуретики:

  • Фуросемид:
    40 – 80 мг в/в. Применяется в составе
    комплекса лечебных мероприятий при
    острой левожелудочковой недостаточности.

5).
Другие препараты:

  • Нейролептики
    (дроперидол): 0,25% раствор 1-2 мл в/в медленно
    в 20 мл 5% раствора глюкозы;

  • Ганглиоблокаторы
    (пентамин): 5% раствор 0,3-1 мл в/в медленно
    в 20 мл 5% раствора глюкозы.

Б.
Неосложненный
гипертонический криз

Лечение
неосложненного гипертонического криза
возможно в амбулаторных условиях, при
этом используется как внутривенное,
так и пероральное либо сублингвальное
применение антигипертензивных препаратов
(в зависимости от выраженности повышения
АД и клинической симптоматики). Лечение
необходимо начинать немедленно, скорость
снижения АД не должна превышать 25% за
первые 2 ч, с последующим достижением
целевого АД в течение нескольких часов
(не более 24–48 ч) от начала терапии.

1)
Каптоприл: 12,5 – 25 мг сублингвально или
внутрь. Возможен повторный прием через
90-120 минут.

2)
β-адреноблокаторы: пропранолол 5 – 20
мг сублингвально или метопролол 25 – 50
мг сублингвально. Препараты выбора для
молодых пациентов пациентов с
гиперсимпатикотонией, при кризе
ассоциированном с приемом алкоголя, у
пациентов с сопутствующей ИБС.

3)
Клофелин: 0,01% — 0,5 (1,0) мл в 10-20 мл 0,9% раствора
хлорида натрия, вводить в/в в течение
5-7 минут или — 0,75 (1,5) мл в/м; внутрь 0,1 –
0,2 мг с последующим приемом по 0,05 – 0,1
мг каждые 4 часа. Максимальная суммарная
доза – 0,7 мг.

  1. Анафилактический
    шок: клиника, неотложная помощь.

Анафилактический
шок

остро развивающийся, угрожающий жизни
процесс, возникающий, как резко выраженное
проявление анафилаксии и характеризующийся
тяжелыми нарушениями деятельности
центральной нервной системы, кровообращения,
дыхания и обмена веществ.

Клиника

Шок
проявляется чувством страха, беспокойством,
головокружением, шу­мом в ушах,
ощущением жара, нехваткой воздуха,
стеснением за грудиной, тошнотой, рвотой.
Возможно появление крапивницы, отека
мягких тканей. Острая сосудистая
недостаточность проявляется липким
холодным потом, резкой бледностью
видимых слизистых оболочек и кожи,
нитевидным пуль­сом, резким падением
артериального давления. Угнетается
сознание, нарушается дыхание. Дальнейшее
ухудшение клинической картины характерно
для развивающейся комы, обусловленной
гипоксией головного мозга.

Неотложная
помощь:

1.
Прекратить введение аллергена.

2.
Обеспечить проходимость дыхательных
путей; при невозможности ин­тубации
трахеи — коникотомия.

3.
Придать ногам возвышенное положение.

4.
Ингаляция 100% кислорода (не более 30
минут); обеспечить доступ к вене.

5.
Ввести адреналин — 0,1% 0,3–0,5 мл в 20 мл
0,9% раствора натрия хлорида или 5% раствора
глюкозы внутривенно (при необходимости
повторить).

6.
Начать внутривенное струйное введение
жидкости (полиглюкин, реополиглюкин,
0,9% раствор натрия хлорида, 5% раствор
глюкозы).

7.
При распространении отека на область
гортани ввести адреналин эндотрахеально
2-3 мл в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида.

8.
Ввести глюкокортикоидные гормоны
внутривенно (преднизолон 90-150 мг или
гидрокортизона гемисукцинат 300-600 мг (в
капельницу или струйно) — при неэффективности
— повторить.

9.
Ввести внутривенно 2 мл 1% раствора
димедрола или 1-2 мл раствора супрастина
в/м.

10.
Ввести внутривенно медленно 10 мл 2,4%
раствора эуфиллина.

11.
При брохоспазме – Сальбутамол 2,5 мг или
Беродуал 1 мл ингаляционно через
небулайзер.

12.
После стабилизации состояния —
транспортировка в стационар.

  1. Амилоидоз
    почек: этиопатогенез, клиника, диагностика,
    лечение.

Амилоидоз
– это системное заболевание,
характеризующееся экстрацеллюлярным
отложением особого эозинофильного
белка, различного по своему происхождению.
В целом частота амилоидоза почек
составляет 75% от всех случаев амилоидоза.
Мало того, почечная недостаточность
первенствует среди причин смерти таких
больных, не уступая даже сердечной
недостаточности.

Вопрос
о том, при каких заболеваниях развивается
амилоидоз, до конца не выяснен, хотя
по-прежнему в первую очередь называют
туберкулез ревматоидный артрит. Следует
помнить о сохраняющейся возможности
амилоидоза при хронических нагноениях
– остеомиелите, бронхоэктатической
болезни др. хронических легочных
нагноениях, сифилисе, а также
лимфогранулематозе, опухолях паренхимы
почек, легкого, НЯК, болезнях Крона и
Уипла, затяжном септическом эндокардите
и других, более редких заболеваний
(например, медуллярный рак щитовидной
железы. В последнее время все чаще
обращают внимание на развитие амилоидоза
в старческом возрасте (особенно у лиц
старше 70-80 лет).

Изучение
биохимических свойств белка в 70-80-х
годах позволило установить, что он
неоднороден по своему происхождению и
является производным нормальных и
патологических сывороточных белков и
состоит из их полипептидных фрагментов.
В качестве таких предшественников
амилоида могут быть: преальбумин, легкие
цепи иммуноглобулинов, некоторые гормоны
эндокринных желез и др.

Патогенез.

До
настоящего времени нет единой для всех
форм амилоидоза концепции его патогенеза.
В настоящее время обсуждаются четыре
основные теории патогенеза амилоидоза.

  1. По
    теории локального клеточного генеза
    в амилоидообразовании можно выделить
    две фазы: предамилоидную и собственно
    амилоидную. В предамилоидную фазу
    наблюдается плазмоцитарная инфильтрация
    и пролиферация в системе фагоцитирующих
    макрофагов.

  2. Теория
    диспротеиноза (или органопротеиноза)
    рассматривает амилоид как продукт
    извращенного белкового обмена. С позиций
    этой теории основное звено в патогенезе
    амилоидозе – диспротеинемия с
    накоплениями в плазме грубодисперсных
    белковых фракций и аномальных белков
    – парапротеинов.

  3. Согласно
    мутационной теории различные варианты
    амилоидоза развиваются в результате
    мутационного образования особого плана
    амилоидобластов.

  4. Иммунная
    теория амилоидоза; особенно важную
    роль играют иммунные нарушения в
    амилоидную стадию – угнетение функции
    клеточного иммунитета, фагоцитоза.

Клиника.

Вторичный
амилоидоз — это заболевание, в основном
встречающееся у лиц в возрасте более
40 лет. Отмечается высокий процент
поражения почек. У 60% больных имеется
массивная протеинурия; нефротический
синдром возникает довольно рано; у
половины больных уже в первые 3 года.
Можно говорить об определенной стадийности
процесса:

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник