Лабораторные методы исследования при пневмонии

Воспаление легких – опасное заболевание, вызываемое патогенной бактериальной микрофлорой, реже вирусами и микроскопическими грибками. Как правило, клинические признаки протекают достаточно ярко, но в определенных случаях симптоматика может быть стерта или не проявляться вообще.

Если в первом случае опытный врач без проблем может поставить верный диагноз, то диагностика пневмонии при бессимптомном течении может быть проблематична. Определенные трудности могут возникнуть при дифференцировании патологии, особенно при наличии ХОБЛ разной степени и этиологии.

Рентген грудной клетки – основной метод диагностики при воспалении легких

Важность симптоматики

Диагностическое значение клинических проявлений имеет важное значение в определении любого заболевания. В легких нет нервных окончаний, поэтому человек не ощущает боли, а если она появляется, то это означает вовлечение плевры в патологический процесс.

Очаговые пневмонии

Очаговое воспаление легких

Наиболее часто воспаление имеет очаговые формы небольших размеров.

Для них характерна следующая симптоматика:

начало в подавляющем большинстве случаев постепенное, что кажется простудой или бронхитом (слабый кашель без мокроты, субфебрилитет);
слабость, усталость, пониженная работоспособность;
усиление потоотделения;
головная боль.

В груди возможен дискомфорт, дыхание затруднено, появляется одышка. При физикальном осмотре характерны бледные покровы, тремор, цианоз лица и пальцев.

Перкуссия определяет притупление звука в легких, при выслушивании над зоной воспаления слышны влажные мелкопузырчатые хрипы, дыхание бронхиальное и жесткое с наличием сухих хрипов.

Крупозное воспаление легких

Формулировка диагноза пневмония в данном случае более легкая благодаря сильно выраженной клинике.

Начало патогенеза яркое и стремительное:

фебрилитет, озноб и лихорадка;
болевые ощущения при дыхании;
дыхательная недостаточность;
резкий приступообразный кашель, мокрота появляется спустя несколько дней, часто ржавая или с гнойными включениями;
покраснение щек, возможен цианоз, бледность кожи;
отек груди с больной стороны;
перкуторный звук притуплен;
выслушивание показывает слабое везикулярное дыхание, может быть слышно трение о листки плевры при локации очагов на периферии легких.

Клиника по основным стадиями такая. В разгаре патологии симптоматика усугубляется, на лице появляется синюшность, тупые звуки при перкуссии, бронхиальное дыхание становится жестким, явно слышно трение о плевру.

Во время дыхания наблюдается отставание груди с больной стороны груди при совершении вдоха и выдоха. Во время разрешения наблюдается улучшение, причем пациенты, как правило, достаточно быстро восстанавливаются. Все симптомы ослабевают, дыхание облегчается, крепитация слабая, но влажные мелкопузырчатые хрипы могут сохраняться еще определенное время.

Обратите внимание. Дифференциальная диагностика пневмоний должна проводиться с бронхитами, туберкулезом, бронхиальной астмой и возможным онкологическим поражением легочной ткани. Поэтому крайне важно сообщать врачу все нюансы клинической картины, о том, как заболевание начиналось, что беспокоит человека в данный момент.

Диагностика воспаления легких

Наличие высокой температуры при кашле или без – это серьезный повод подозревать воспаление легких

У взрослых и детей нет принципиального отличия в методах исследования, поэтому инструкция по выявлению патогенеза для терапевта и педиатра будет приблизительно одинаковой, с той лишь разницей, что в маленьком возрасте очень многое зависит от внимательности родителей и врачей, поскольку даже уже разговаривающие дети не могут верно указать на свои ощущения. Более подробно об этом показано на видео в этой статье.

Основной комплекс обследования при подозрении на воспаление легких указан в нижерасположенной таблице.

Таблица. Методы диагностики воспаления легких:

Название	Краткое описание
Рентген	Обычно достаточно одного фото во фронтальной проекции, но в сложных ситуациях и при прикорневой бронхопневмонии пульмонологи требуют сделать и боковой снимок.
УЗИ плевры	Оно необходимо в особых случаях, например, при вовлечении в патологический процесс листков плевры.
Бронхоскопия	Эндоскопическое обследование, которое выполняется под общим наркозом. Через носоглотку в бронхи вводится катетер с камерой и подсветкой, что позволяет увидеть ткани изнутри и при надобности отобрать образцы для цитогистологического анализа.
Сцинтиграфия	После введения радиоактивных препаратов при помощи рентгена получают двухмерное изображение нужного органа для функциональной визуализации.

Заметка. В сложных ситуациях, когда не удается установить точный диагноз или при развитии воспаления легких на фоне онкологического заболевания назначается проведение КТ или МР-томографии.

Диагностические критерии пневмонии в первую очередь должны быть подтверждены при помощи рентгеноскопии. Патогенез также можно увидеть при проведении скринингового флюорографического обследования.

Воспаление легких визуализируется в виде затемненных областей (на негативе это светлые зоны). В запущенных ситуациях при некротических процессах распада тканей они заметны в виде инфильтрации с формированием толстостенных полостей.

Описание снимков не всегда может быть легким и однозначным, например, при плевропневмонии наблюдаются однородные инфильтрации по ряду сегментов легочной ткани в задних или латеральных отделах долей, при этом плевральные листки утолщаются и уплотняются, в полостях между ней и легкими не редко сосредотачивается плевральный выпот.

На снимке инфильтраты могут не визуализироваться, что бывает при несоблюдении инструкции выполнения рентгенологического обследования, например, клиницист не проследил за тем, чтобы пациент занял правильную позицию при проведении анализа. В другом случае может быть сопутствующая патология, которая затрудняет получение достоверного фото и усложняет диагностику.

Обратите внимание. Есть часть врачей, которые допускают диагностические погрешности, когда при описании снимков не берут во внимание расширение корней, легочного рисунка и тяжистость элементов, что приводит к неточному или даже неверному диагнозу. Поэтому всегда нужно требовать не только заключение с описанием, но и сам снимок, который должен увидеть пульмонолог.

Важность рентгена имеет особое значение в ситуациях, когда данные аускультации не выражены или прослушиваются слабо, что является обычным для прикорневых воспалений легких. Если постановка диагноза затруднена, то возможно будет назначена мультиспиральная-КТ.

Данное исследования является наиболее точным и эффективным, но его цена достаточно высока. Компьютерная томография показана при наличии признаков пневмонии, но отсутствии характерных изменений на рентгене грудной клетки.

Мультиспиральная КТ-томография помогает уточнять или устанавливать диагноз в сложных ситуациях

Лабораторные методы

Общий анализ крови при наличии воспаления в легких показывает увеличение СОЭ и повышение концентрации лейкоцитов

Бак-посев мокроты или альвеолярного смыва является очень важным и нужным анализом, который позволяет:

выявить вид бактериального возбудителя;
подобрать наиболее чувствительный лекарственный препарат;
исключить туберкулез;
наличие микозов укажет на причину болезни и очень слабую иммунную систему;
заподозрить аллергический процесс при увеличении эозинофилов;
цитологический анализ может помочь рано обнаружить подозрение на рак (наличие канцерогенных клеток).

Заметка. Для уточнения диагноза назначается иммунологическое, вирусологические и серологические исследование, что имеет важное значение в диагностике атипичной или трудноопределимой пневмонии. Данные методы могут применяться при наличии тяжелых последствий или развитии осложнений.

Анализ периферической крови (ОАК) при наличии патогенеза покажет лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение скорости оседания эритроцитов, концентрации сиаловых кислот и наличие С-реактивного белка.

Источник

Пневмония
– острое инфекционное поражение нижних
отделов дыхательных путей, подтвержденное
рентгенологически, доминирующее в
картине болезни и не связанное с другими
известными причинами.

Лабораторная
диагностика:

Общий
анализ крови: лейкоцитоз, сдвиг
лейкоцитарной формулы влево, ускоренная
СОЭ.
Биохимический
анализ крови: повышение количества
альфа-2 и гамма-глобулинов, серомукоида,
сиаловых кислот, фибриногена, С-реактивного
белка.
Анализ
мокроты – большое количество лейкоцитов,
альвеолярного эпителия, может быть
незначительное количество эритроцитов.
Бактериологическое
исследование мокроты (или бронхиальных
смывов) до назначения антибиотиков
помогает обнаружить возбудителя и
определить его чувствительность к
антибиотикам;
Бактериоскопия
(микроскопия мазков мокроты, окрашенных
по Граму) — идентификация грам-отрицательных
или грам-положительных микроорганизмов
(важно учитывать при выборе антибиотиков
на момент госпитализации);
В
диагностике вирусных и вирусно-бактериальных
пневмоний имеет значение вирусологические
и серологические исследования.

Инструментальная
диагностика:

Рентгенологические
исследования, КТ легких — инфильтрация
легочной ткани, реакция плевры.
При
необходимости проведения дифференциальной
диагностики пневмонии с туберкулёзом
и раком легкого проводят бронхоскопию,
а так же плевроскопию;
УЗИ
– диагностика выпота в плевральную
полость;
Показатели
функции внешнего дыхания — оценка
состояния бронхиальной проходимости.

Экзаменационный билет № 6

Гипертонические
кризы: клиника, диагностика, неотложная
помощь
Анафилактический
шок: клиника, неотложная помощь.
Амилоидоз
почек: этиопатогенез, клиника, диагностика,
лечение.
Легочное
сердце: этиология, патогенез, клиника,
диагностика, лечение.

Эталоны ответов:

Гипертонические
кризы: клиника, диагностика, неотложная
помощь.

Гипертонический
криз – это остро возникшее выраженное
повышение артериального давления (АД),
сопровождающееся клиническими симптомами,
требующее немедленного контролируемого
его снижения с целью предупреждения
или ограничения поражения органов-мишеней.

В
большинстве случаев гипертонический
криз развивается при систолическом АД
>180 мм рт. ст. и/или диастолическом АД
>120 мм рт. ст., однако возможно развитие
криза и при менее выраженном повышении
АД.

Острый
значительный подъем артериального
давления, сопровождающийся выраженными
клиническими проявлениями со стороны
головного мозга (энцефалопатия), сердца
(стенокардия, аритмии, левожелудочковая
недостаточность) и почек (протеинурия,
гематурия, азотемия).

Клиника.

Гипертонические
кризыподразделяют
на две большие группы – осложненные
(жизнеугрожающие) и неосложненные
(нежизнеугрожающие).

Осложненный
гипертонический криз сопровождается
жизнеугрожающими осложнениями,
появлением или усугублением поражения
органов – мишеней и требует снижения
АД, начиная с первых минут, в течение
нескольких минут или часов при помощи
парентерально вводимых препаратов.

Гипертонический
криз считается осложненным в следующих
случаях:

• острая
гипертоническая энцефалопатия;

• инсульт;

• острый
коронарный синдром;

• острая
левожелудочковая недостаточность;

• расслаивающая
аневризма аорты;

• криз
при феохромоцитоме;

• преэклампсия
беременных;

• тяжелая
артериальная гипертония, ассоциированная
с субарахноидальным кровоизлиянием
или травмой головного мозга;

• артериальная
гипертония у послеоперационных больных
и при угрозе кровотечения;

• криз
на фоне приема амфетаминов, кокаина и
др.

2.
Неосложненный гипертонический криз,
несмотря на выраженную клиническую
симптоматику, не сопровождается острым
клинически значимым нарушением функции
органов-мишеней.

Лечение.

У
всех больных с гипертоническим кризом
требуется быстрое снижение АД, тем не
менее скорость его снижения определяется
конкретной клинической ситуацией.

Осложненный
гипертонический криз
– необходима максимально быстрая
госпитализация в стационар. АД следует
снижать не более чем на 25% за первые 1–2
ч. Максимально быстрое снижение АД
необходимо при расслаивающей аневризме
аорты и выраженной острой левожелудочковой
недостаточности (отеке легких) – на 25%
от исходного за 5–10 мин, оптимальное
время достижения целевого уровня
систолического АД 100–110 мм рт. ст.
составляет не более 20 мин.

Пациенты
с инсультом, гипертонической энцефалопатией
требуют особого подхода, так как
избыточное и/или быстрое снижение АД
приводит к нарастанию ишемии головного
мозга. В остром периоде инсульта вопрос
о необходимости снижения АД и его
оптимальной величине решается совместно
с неврологом индивидуально для каждого
пациента.

Для
терапии осложненного
гипертонического криза
применяются:

1)
Вазодилататоры:

Эналаприлат:
в/в струйно в течение 5 минут в дозе
0,625 – 1,25 мг. Начало эффекта – через 15
минут, максимум действия – через 30
минут, продолжительность действия –
6 часов. Введение эналаприлата
предпочтительно при ОКС (в сочетании
с нитратами), отеке легких, нарушении
мозгового кровообращения (оказывает
минимальное влияние на мозговой
кровоток);
Нитроглицерин:
10 мг на 100 мл 0,9% раствора хлорида натрия
(или перлинганит 10 мг, изокет 10 мг на
150-200 мл 0,9% раствора хлорида натрия) в/в
капельно. Предпочтителен при ОКС и
острой левожелудочковой недостаточности;
Нитропруссид
натрия: раствор готовится ех tеmроre,
скорость введения 1-4 мг/кг/мин, зависит
от уровня поддерживаемого АД. Является
препаратом выбора при гипертонической
энцефалопатии, однако следует иметь в
виду, что он может повышать внутричерепное
давление.

2)
β-АБ:

Возможно
применение метопролола при ОКС,
развившемся на фоне криза: в/в 5 мг (5 мл)
препарата, можно повторить введение с
2-х минутным интервалом, максимальная
доза- 15 мг (15 мл).
Эсмолол
– селективный β1-адреноблокатор
ультракороткого действия: начальная
доза 250-500 мкг/кг болюсом в течение 1-3
минут, возможно повторное болюсное
введение. Возможно вводить в виде
инфузии 50-100 мкг/кг/мин до достижения
эффекта. Начало действия – через 60
секунд. Продолжительность действия –
20 минут. Препарат выбора при ОКС,
тахиаритмиях, церебральных осложнениях,
расслаивающей аневризме аорты.

Антиадренергические
средства:

Урапидил
(Эбрантил) – центральный α1-адреноблокатор,

обладающий
слабым β-блокирующим действием: вводят
внутривенно струйно или путем длительной
инфузии. Внутривенно струйно: 10-50 мг
препарата медленно вводят под контролем
АД, снижение которого ожидается в течение
5 минут после введения. В зависимости
от эффекта возможно повторное введение
препарата.

Внутривенная
капельная или непрерывная инфузия
проводится с помощью перфузионного
насоса. Поддерживающая доза: в среднем
9 мг/ч, т.е. 250 мг препарата (10 ампул по 5
мл или 5 ампул по 10 мл) в 500 мл раствора
для инфузий (1 мг = 44 капли ~ 2,2 мл).
Рекомендуемая максимальная начальная
скорость: 2 мг/мин. Скорость капельного
введения зависит от показателей АД
пациента.

Проксодолол
(Альбетор) – β1-2,
α1-адреноблокатор:
вводят внутривенно струйно или путем
инфузии.

В/в
струйно — 10–20 мг (1–2 мл 1% раствора (10
мг/мл) в течение 1 мин. При необходимости
повторяют введение с интервалом в 5 мин
до появления эффекта. Максимальная доза
— 50–100 мг (5–10 мл 1% раствора (10 мг/мл).

В/в
капельно — 50 мг (5 мл 1% раствора (10 мг/мл)
в 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида или
в 5% растворе глюкозы, со скоростью 0,5
мг/мин (2 мл инфузионного раствора) до
получения положительной реакции.

4).
Диуретики:

Фуросемид:
40 – 80 мг в/в. Применяется в составе
комплекса лечебных мероприятий при
острой левожелудочковой недостаточности.

5).
Другие препараты:

Нейролептики
(дроперидол): 0,25% раствор 1-2 мл в/в медленно
в 20 мл 5% раствора глюкозы;
Ганглиоблокаторы
(пентамин): 5% раствор 0,3-1 мл в/в медленно
в 20 мл 5% раствора глюкозы.

Б.
Неосложненный
гипертонический криз

Лечение
неосложненного гипертонического криза
возможно в амбулаторных условиях, при
этом используется как внутривенное,
так и пероральное либо сублингвальное
применение антигипертензивных препаратов
(в зависимости от выраженности повышения
АД и клинической симптоматики). Лечение
необходимо начинать немедленно, скорость
снижения АД не должна превышать 25% за
первые 2 ч, с последующим достижением
целевого АД в течение нескольких часов
(не более 24–48 ч) от начала терапии.

1)
Каптоприл: 12,5 – 25 мг сублингвально или
внутрь. Возможен повторный прием через
90-120 минут.

2)
β-адреноблокаторы: пропранолол 5 – 20
мг сублингвально или метопролол 25 – 50
мг сублингвально. Препараты выбора для
молодых пациентов пациентов с
гиперсимпатикотонией, при кризе
ассоциированном с приемом алкоголя, у
пациентов с сопутствующей ИБС.

3)
Клофелин: 0,01% — 0,5 (1,0) мл в 10-20 мл 0,9% раствора
хлорида натрия, вводить в/в в течение
5-7 минут или — 0,75 (1,5) мл в/м; внутрь 0,1 –
0,2 мг с последующим приемом по 0,05 – 0,1
мг каждые 4 часа. Максимальная суммарная
доза – 0,7 мг.

Анафилактический
шок: клиника, неотложная помощь.

Анафилактический
шок
—
остро развивающийся, угрожающий жизни
процесс, возникающий, как резко выраженное
проявление анафилаксии и характеризующийся
тяжелыми нарушениями деятельности
центральной нервной системы, кровообращения,
дыхания и обмена веществ.

Клиника

Шок
проявляется чувством страха, беспокойством,
головокружением, шумом в ушах,
ощущением жара, нехваткой воздуха,
стеснением за грудиной, тошнотой, рвотой.
Возможно появление крапивницы, отека
мягких тканей. Острая сосудистая
недостаточность проявляется липким
холодным потом, резкой бледностью
видимых слизистых оболочек и кожи,
нитевидным пульсом, резким падением
артериального давления. Угнетается
сознание, нарушается дыхание. Дальнейшее
ухудшение клинической картины характерно
для развивающейся комы, обусловленной
гипоксией головного мозга.

Неотложная
помощь:

1.
Прекратить введение аллергена.

2.
Обеспечить проходимость дыхательных
путей; при невозможности интубации
трахеи — коникотомия.

3.
Придать ногам возвышенное положение.

4.
Ингаляция 100% кислорода (не более 30
минут); обеспечить доступ к вене.

5.
Ввести адреналин — 0,1% 0,3–0,5 мл в 20 мл
0,9% раствора натрия хлорида или 5% раствора
глюкозы внутривенно (при необходимости
повторить).

6.
Начать внутривенное струйное введение
жидкости (полиглюкин, реополиглюкин,
0,9% раствор натрия хлорида, 5% раствор
глюкозы).

7.
При распространении отека на область
гортани ввести адреналин эндотрахеально
2-3 мл в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида.

8.
Ввести глюкокортикоидные гормоны
внутривенно (преднизолон 90-150 мг или
гидрокортизона гемисукцинат 300-600 мг (в
капельницу или струйно) — при неэффективности
— повторить.

9.
Ввести внутривенно 2 мл 1% раствора
димедрола или 1-2 мл раствора супрастина
в/м.

10.
Ввести внутривенно медленно 10 мл 2,4%
раствора эуфиллина.

11.
При брохоспазме – Сальбутамол 2,5 мг или
Беродуал 1 мл ингаляционно через
небулайзер.

12.
После стабилизации состояния —
транспортировка в стационар.

Амилоидоз
почек: этиопатогенез, клиника, диагностика,
лечение.

Амилоидоз
– это системное заболевание,
характеризующееся экстрацеллюлярным
отложением особого эозинофильного
белка, различного по своему происхождению.
В целом частота амилоидоза почек
составляет 75% от всех случаев амилоидоза.
Мало того, почечная недостаточность
первенствует среди причин смерти таких
больных, не уступая даже сердечной
недостаточности.

Вопрос
о том, при каких заболеваниях развивается
амилоидоз, до конца не выяснен, хотя
по-прежнему в первую очередь называют
туберкулез ревматоидный артрит. Следует
помнить о сохраняющейся возможности
амилоидоза при хронических нагноениях
– остеомиелите, бронхоэктатической
болезни др. хронических легочных
нагноениях, сифилисе, а также
лимфогранулематозе, опухолях паренхимы
почек, легкого, НЯК, болезнях Крона и
Уипла, затяжном септическом эндокардите
и других, более редких заболеваний
(например, медуллярный рак щитовидной
железы. В последнее время все чаще
обращают внимание на развитие амилоидоза
в старческом возрасте (особенно у лиц
старше 70-80 лет).

Изучение
биохимических свойств белка в 70-80-х
годах позволило установить, что он
неоднороден по своему происхождению и
является производным нормальных и
патологических сывороточных белков и
состоит из их полипептидных фрагментов.
В качестве таких предшественников
амилоида могут быть: преальбумин, легкие
цепи иммуноглобулинов, некоторые гормоны
эндокринных желез и др.

Патогенез.

До
настоящего времени нет единой для всех
форм амилоидоза концепции его патогенеза.
В настоящее время обсуждаются четыре
основные теории патогенеза амилоидоза.

По
теории локального клеточного генеза
в амилоидообразовании можно выделить
две фазы: предамилоидную и собственно
амилоидную. В предамилоидную фазу
наблюдается плазмоцитарная инфильтрация
и пролиферация в системе фагоцитирующих
макрофагов.
Теория
диспротеиноза (или органопротеиноза)
рассматривает амилоид как продукт
извращенного белкового обмена. С позиций
этой теории основное звено в патогенезе
амилоидозе – диспротеинемия с
накоплениями в плазме грубодисперсных
белковых фракций и аномальных белков
– парапротеинов.
Согласно
мутационной теории различные варианты
амилоидоза развиваются в результате
мутационного образования особого плана
амилоидобластов.
Иммунная
теория амилоидоза; особенно важную
роль играют иммунные нарушения в
амилоидную стадию – угнетение функции
клеточного иммунитета, фагоцитоза.

Клиника.

Вторичный
амилоидоз — это заболевание, в основном
встречающееся у лиц в возрасте более
40 лет. Отмечается высокий процент
поражения почек. У 60% больных имеется
массивная протеинурия; нефротический
синдром возникает довольно рано; у
половины больных уже в первые 3 года.
Можно говорить об определенной стадийности
процесса:

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник