Лечение инфаркт пневмонии при тэла

Лечение инфаркт пневмонии при тэла thumbnail

Миграция тромба или других частиц (например, метастазов) в русло легочного ствола.

В данной статье рассмотрим такие понятия как тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) и инфаркт-пневмонию как осложнение первой патологии, факторы риска для развития данных заболеваний, вариабельность клинической картины, диагностические мероприятия, позволяющие подтвердить диагноз и терапевтическую тактику.

Пневмония-инфаркт легкого – это серьезный пункт в дифференциальной диагностике различных вариантов воспаления легких, так как лечение заключается не только в терапии самой пневмонии, но и первопричиной патологии, рецидив которой угрожает пациенту. Частота его достаточно высока, чтоб не обращать на данную патологию внимание, а исход может быть в ряде случаев фатальным. Клиника его настолько вариабельная, а иногда вовсе бессимптомна, что делает сложным постановку диагноза.

Тромбоэмболия – откуда эмбол и почему

Прежде чем разбираться с патологией, важно понять, почему она может развиться, и какие заболевания тому способствуют. Есть большая разница между тромбом и эмболом. Тромб формируется в месте поврежденной стенки сосуда, а эмбол – это мигрирующая частица, которая отсоединилась от места своего образования и переместилась в любой другой сосуд, следуя за течением крови.

При этом эмболом может быть как тромб, так и другие частицы, например жировые включения, появившиеся в крови из-за ранее перенесенного перелома трубчатых костей или же метастатические компоненты.

Тромбоз глубоких вен у пациента – серьезный фактор риска для ТЭЛА.

Внимание! Не каждый эмбол может быть тромбом, но каждый тромб может стать эмболом.

За последние годы значительно возросла частота встречаемости ТЭЛА, однако это больше связано не с изменением внешних факторов воздействия на возникновения заболевания, а с распространенностью наиболее точных методов диагностики патологии.  К ним относится компьютерная ангиография легочной артерии и ее ветвей, а также количественный анализ на уровень Д-димеров в крови (о смысле последних двух диагностических методов расскажем далее).

В формировании тромботических масс в просвете сосуда играет основную роль, так называемая триада Вирхова, включающая в себя стаз крови, повреждение эндотелия (внутреннего слоя сосудов), а также состояние гиперкоагуляции, как врожденное, так и приобретенное. Комбинация вышеперечисленных факторов стимулирует образования тромба. В последующей с током крови он увеличивается в размере.

Важно! Не так опасно наличие тромба в сосуде, как опасен его резкий отрыв от стенки.

Все три критерия Вирхова выполняются в полном объеме и богатеют образованными тромбами в случае ряда нозологий. Около 90% всех случаев ТЭЛА связаны с тромбозом в бассейне нижней полой вены, и чаще с тромбозом глубоких вен.

Компьютерная томограмма пациента с двусторонними инфарктами легких.

Важно! Тромбоз поверхностных сосудов голени редко становится причиной тромбоэмболии ветвей легочного ствола.

Большинство тромбов, следуя закону Вирхова, образуются в местах с пониженной скоростью тока крови, например, вблизи венозных клапанов или в месте бифуркации сосуда. Однако это никак не исключает возможности их формирования в областях с сильным током крови, например, в стволе нижней полой вены (англ., inferior vena cava/ IVC), венах таза или вовсе сосудах верхних конечностей и почечных венах. Более подробно об источниках тромбов рассказано в видео в этой статье.

Факторы риска для ТЭЛА

Выделяют приобретенные и врожденные факторы, наличие которых повышает риск возникновения тромбоэмболии ветвей легочной артерии у человека. Последняя группа включает не такое большое количество патологий, это дефект генов, кодирующих структуру фактора Лейдена (пятый фактор свертываемости крови) или протромбина.

Приобретенные в течение жизни состояния куда чаще провоцируют образование и нежелательную миграцию тромбов:

длительный период иммобилизации больного;

ортопедическая, гинекологическая операции;

наличие злокачественного новообразования в активной стадии;

прием гормональных препаратов (пероральные контрацептивы);

курение табака;

недавно перенесенный перелом трубчатый костей.

Для формирования тромба необходимо выполнение условий триады Вирхова.

Наличие комбинации таких патологий, как врожденный порок сердца, а именно открытое овальное окно или дефект межпредсердной перегородки вместе с существующей фибрилляцией предсердий может стать причиной формирования «парадоксальной» эмболии. Парадокс заключается в том, что мерцательная аритмия сама по себе является серьезным риском для возникновения тромбоэмболии в сосудах большого круга кровообращения.

Имеющееся соединение между левым и правым предсердиями может стать причиной миграции сформированного тромба в малый круг кровообращения, закупорив одну из ветвей легочной артерии.

Патофизиология ТЭЛА и ее клиники

В большинстве случаев оторвавшийся и направившийся в легочные сосуды тромб, приводит к закупорке дистальных ветвей легочной артерии. Однако иногда может поражать и среднюю или верхние доли легких, выключая из работы в одних случаях маленькие очаги, а в некоторых и вовсе всю площадь легочной ткани.

На фото представлены особенности тока крови по малому кругу кровообращения.

Разберем, что же именно происходит при данной ситуации:

Инфаркт. Известный термин чаще знаком в сочетании со словом «миокард». Однако инфаркт это некроз участка или органа в целом, наступающий вследствие остро возникшего дефицита его кровоснабжения. Именно это и происходит с легочной тканью при ТЭЛА.

В результате врач наблюдает кровохарканье (англ., hemoptysis), боль в грудной клетке за счет вовлечения в процесс плевры и раздражения, густо расположенных в ней нервных окончаний. Разворачивающийся системный воспалительный ответ, как следствие формирующегося инфаркта может стать фатальным в сочетании с частичной дисфункцией дыхательной системы.

Самым распространенным респираторным симптомом является одышка.

Патология газообмена. Так как легкие – ключевой орган, участвующий в газообмене и ответственный во многом за насыщаемость организма кислородом, инфаркт даже его части склонен значительно повлиять на этот процесс. Возникает это из-за механической и функциональной обструкции сосудистого ложа в бассейне легочного ствола.

Это приводит к диссонансу в вентиляционно-перфузионном соотношении, воспалению, которое провоцирует дисфункцию системы сурфактанта, формированию ателектазов легких, что ведет в свою очередь к внутрилегочному шунтированию крови. Последнее грозит развитием гипертензии в малом круге и вытекающими из этого последствиями.

Влияние на сердечно-сосудистую систему. Сниженный ударный объем и фракция выброса, сопровождающая ТЭЛА, приводит к общей артериальной гипотензии. Наряду с системным снижением давления, сосудистое сопротивление в малом круге повышается и компенсаторно сужаются сосуды в ответ на появление невентилируемых участков легкого. Комбинация этих факторов приводит к повышенному давлению в легочной системе.

Как это сказывается на сердце? Очень просто – легочная гипертензия оказывает резкое напряжение на неподготовленный к этому правый желудочек, растягивая его полость. Из-за последнего камера не способна противостоять повышающемуся давлению в системе легочного ствола и возникает реальный риск развития острой правожелудочковой сердечной недостаточности.

Резко возникшая боль в грудной клетке без причины – повод обратиться к врачу.

Внимание! Вышеперечисленные симптомы не являются примером течения заболевания, встречающегося у каждого пациента с ТЭЛА. Однако, данная клиника – наиболее яркий пример того варианта нозологии, который при подозрении необходимо исключить в первую очередь.

Инфаркт легочной ткани, встречаемость которого составляет до 30% всех пациентов с ТЭЛА, имеет грозные осложнения. Плохо вентилируемый и плохо кровоснабжаемый участок становится наиболее восприимчивым и более пригодным для жизни патогенных микроорганизмов.

Кровохарканье – прогностически неблагоприятный признак.

Бывают случаи, когда компенсаторные возможности организма достаточно высоки, и позволяют «скрыть» сформированный инфаркт. Развитие гиперпиретического синдрома вскоре после появления респираторной симптоматики свидетельствует о присоединении микрофлоры в области некроза ткани. Развивающаяся инфарктная пневмония при ТЭЛА – достаточно редкий, но очень тяжелый вариант течения болезни.

Внимание! Каждый пациент индивидуален, особенно говоря о ТЭЛА – один перенесет болезнь «на ногах», а у второго разовьется шок и внезапная смерть. Однако стоит не забывать, что одним из ведущих симптомов является одышка разной степени тяжести.
Диагностические мероприятия

Пациент, поступающий с жалобами на одышку и другие вышеперечисленные симптомы, и подозреваемый на наличие тромбоэмболии легочной артерии для начала требует быстрой оценки его состояния, оказания первой помощи, а также определения точного диагноза, проведения дифференциальной диагностики и решения по поводу последующей терапии данного больного. Цена положительного результата от лечения зависит от скорости выставления диагноза и назначения соответствующей терапии.

Всем пациентам с подозрением на ТЭЛА в обязательном порядке проводится количественное определение D-димеров (представляют собой продукты распада фибрина, составной части тромба). Хоть это и не специфичный анализ, так как скорее помогает выделить пациентов с усиленным тромбообразованием, однако в совокупности с одышкой и другими симптомами респираторной дисфункции помогает определить группу риска.

Положительный (более 500 мкг/л) результат данного анализа свидетельствует об активации фибринолитической системы человека и позволяет назначить пациенту более специфическую диагностику, заключающуюся в контрастировании сосудов малого круга кровообращения с более детальной оценкой их расположения.

С использованием компьютерной томографии есть возможность по одинаковой толщине срезам определить закупорку в любом сосуде при ее наличии.

Ранее использовалась сцинтиграфия для определения наличия участка, выключенного из кровоснабжения и вентиляции. Однако в последнее время все чаще отказываются от данного метода из-за недостаточно высокой его чувствительности и необходимости уточнении диагноза даже при положительном ответе сцинтиграфии.

Рентгенологические признаки ТЭЛА

Радиологический симптомОписание и пояснение к снимку1

На снимке представлен горб (холм) Хэмптона.

В области правого легкого определяется клиновидно формы тень с основанием, направленным к плевре. Ее наличие говорит об инфаркте легочной ткани, возникающем при ТЭЛА. Отсутствие данного признака не исключает диагноза тромбоэмболии легочной артерии.2

Признак Флейшнера.

Признак Флейшнера – это выпуклость тени центральной легочной артерии. Кроме этого определяется также резкое «отсечение» тени левой легочной артерии, отмеченной стрелками.3

КТ ангиография – золотой стандарт для диагностики ТЭЛА.

На представленном снимке КТ благодаря контрастированию сосудов и корональному срезу четко видным множественные тромбы в ветвях левой и правой легочных артерий, отмеченные красными стрелками.

Терапевтическая тактика

Любой пациент с подозрением на тромбоэмболию легочного ствола требует первоочередной помощи, направленной на оксигенацию, поддержание давления на нормальном уровне и стабилизацию его состояния. В очень тяжелых случаях может потребоваться даже реанимация.

В зависимости от клиники, времени начала заболевания и локализации эмбола ставится вопрос о необходимости фибринолитической терапии и хирургического вмешательства с целью удаления обструкции. Долгосрочное лечение заключается в правильном подборе антикоагулянтов с оценкой риска кровотечения у конкретного пациента.

Существует простая инструкция для предупреждения развития ТЭЛА – лечение коморбидных состояний, прохождение профилактических осмотров у врача, а также консультация у специалиста при заметном изменении состояния здоровья. Будьте бдительны к себе!

Читать далее…

Источник

Прогноз

  • Стратификация риска и прогноз

    В новом руководстве Европейского общества кардиологов (ЕОК) под тяжестью ТЭЛА понимается риск ранней смерти (смерти в стационаре или в течение 30 суток после эмболии). Поэтому рекомендовано отказаться от использовавшихся ранее терминов «массивная», «субмассивная» и «немассивная» ТЭЛА, которые характеризуют только анатомический объём обструкции и могут неверно отражать прогноз, и заменить их на оценку риска ранней обусловленной ТЭЛА смерти [41]. Исходя из этих позиций, «большим» ТЭЛА будут соответствовать комбинации размера эмболов и функционального состояния сердца и лёгких, приводящие к значимому нарушению гемодинамики [20]. Предлагается использовать стратификацию больных на группы высокого и невысокого риска, а среди последних выделять подгруппы среднего и низкого риска [41].

    Оценка степени риска лежит в основе выбора тактики ведения больных ТЭЛА (см. «

    диагностический алгоритм при подозрении на ТЭЛА

    », «

    алгоритм лечения ТЭЛА

    »).

    Критерии стратификации риска приведены в таблице 30, в таблице 4 – алгоритм стратификации риска и соответствующей тактики ведения больных ТЭЛА.

    Таблица 30. Основные критерии стратификации риска при ТЭЛА [41].
    Лечение инфаркт пневмонии при тэла


    Клинические признаки
    Шок

    Гипотония

    a


    Признаки дисфункции правого желудочка
    • Гипокинез правого
      желудочка, дилатация его полости, эхокардиографические признаки перегрузки
      давлением (см раздел «диагностика ТЭЛА» — «эхокардиография»).
    • Дилатация правого желудочка по данным спиральной КТ (см.
      раздел «диагностика ТЭЛА» — «КТ-ангиография»,
      рис. 33).
    • Повышение

      уровня BNP (МНУП — мозгового
      натрий-уретического пептида) или его предшественника NT-proBNP (N-концевой
      МНУП).

    • Повышение давления в правых отделах сердца по данным
      катетеризации сердца.

    Показатели повреждения
    миокарда
    Повышение уровня сердечных
    тропонинов T или I

    b

    a

    Определяется, как систолическое АД

    b

    В последнее время
    в качестве маркера повреждения миокарда также обсуждается миокардиальный
    белок, связывающий жирные кислоты (H-FABP), однако для определения его роли
    необходимы дальнейшие исследования.

    Таблица 4. Стратификация риска в соответствии с ожидаемой ранней
    летальностью вследствие ТЭЛА [41].
    Лечение инфаркт пневмонии при тэла


    Группы риска ранней смерти (смерти в стационаре или в течение 30 суток
    после ТЭЛА)

    Факторы риска

    Тактика ведения

    Клинические (шок, гипотония)

    Дисфункция правого желудочка (хотя бы 1 признак)

    Повреждение миокарда
    (хотя бы 1
    показатель)
    ВЫСОКОГО > 15% + (+)

    a

    (+)

    a

    Тромболизис или эмболэктомия
    НЕВЫСОКОГО Среднего
    3-15%
    + + Лечение в стационаре
    +
    +
    Низкого Ранняя выписка или амбулаторное лечение

    a

    Для
    стратификации риска при шоке и гипотонии нет необходимости в подтверждении
    дисфункции правого желудочка и повреждения миокарда – больные автоматически
    относятся к категории высокого риска.

    В первую очередь необходимо разделить больных на группы высокого и невысокого риска на основании простой клинической оценки состояния больного. При шоке или артериальной гипотонии (систолическое АД

    Остальные входят в группу невысокого риска, для дальнейшей классификации на подгруппы промежуточного и низкого риска необходимо проведение дополнительных исследований.

    Таким образом, уже при быстром обследовании у постели больного можно определить, относится пациент к группе высокого риска ранней смерти или нет. Такой подход позволяет в кратчайшие сроки определиться с тактикой ведения больных и своевременно назначить жизнеспасающее лечение больным высокого риска. При дальнейшем обследовании тех, у кого нет клинических признаков высокого риска (шока, артериальной гипотонии), следует оценить риск более точно [41].

    Подробнее
    Лечение инфаркт пневмонии при тэла

    Кроме перечисленных в таблице 30 критериев дисфункции правого желудочка следует обращать внимание на такой симптом, как расширение вен шеи (если это не связано с тампонадой сердца или опухолями средостения). Систолический шум над трёхстворчатым клапаном и ритм галопа – более субъективные признаки. Можно учитывать также ЭКГ-критерии перегрузки правого желудочка (инверсия зубцов Т в отведениях V

    1

    -V

    4

    , комплекс типа QR в отведении V

    1

    , а также такие классические признаки, как полная или неполная блокада правой ножки пучки Гиса и сочетание S

    I

    Q

    III

    T

    III

    ), однако они обладают низкой чувствительностью. Катетеризация правых отделов сердца позволяет непосредственно измерить давление наполнения правого желудочка и сердечный выброс, однако рутинное использование данного метода только лишь для стратификации риска не рекомендуется.

    К ЭхоКГ критериям плохого прогноза помимо перечисленных в таблице 30 относится обнаружение открытого овального окна при клиническом подозрении на ТЭЛА. При этом помимо ухудшения общего прогноза повышается риск инсультов (парадоксальная эмболия) [28].

    КТ грудной клетки с контрастным усилением (КТ-ангиография) в последнее время стала методом выбора визуализации тромбов в лёгочной артерии, она лежит в основе диагностического алгоритма при ТЭЛА невысокого риска. Помимо оценки состояния сосудов малого круга после внутривенного введения контрастного препарата КТ позволяет оценить соотношение размеров желудочков (рис. 33). Отношение ПЖ/ЛЖ > 1 свидетельствует о дилатации правого желудочка. Прямых данных о функции правого желудочка КТ не даёт.

    Наличие проксимального тромбоза глубоких вен (ТГВ) повышает риск рецидивирования венозного тромбоэмболизма (ВТЭ) у больных ТЭЛА, поэтому УЗИ глубоких вен может использоваться для стратификации риска.

    Повышение

    уровня BNP (МНУП — мозгового натрий-уретического пептида) или его предшественника NT-proBNP (N-концевой МНУП)

    у больных ТЭЛА свидетельствует о дисфункции правого желудочка. Предсказательная ценность положительного результата невысока, однако низкий уровень BNP или NT-proBNP – показатель хорошего прогноза (предсказательная ценность отрицательного результата 94%-100%).

    В ряде случаев смерти от массивной ТЭЛА при аутопсии обнаруживается трансмуральный инфакрт правого желудочка, несмотря на достаточную проходимость коронарных артерий. Хотя источником повышения сердечных тропонинов не обязательно является миокард правого желудочка, этот признак существенно ухудшает прогноз больных ТЭЛА. Повышение уровня тропонина Т более 0.1 мг/мл определяется в 0-35-50% случаев при немассивной, субмассивной и массивной ТЭЛА соответственно. Повышенный уровень тропонина увеличивает риск летального исхода даже среди больных с сохранной гемодинамикой (относительный риск 5.9). Больничная летальность от ТЭЛА при позитивном тесте на тропонин Т составляет 48% по сравнению с 3% — при отрицательном. Более того, уровень тропонина Т > 0.01 нг/мл связан с возрастанием летальности. Повышение уровня тропонинов I и Т ассоциируется также с осложнённым течением заболевания. Рекомендуется определять уровень тропонина при поступлении и спустя 6-12 часов, так как исходно отрицательный результат может перейти в положительный.

    В последнее время в качестве маркера повреждения миокарда предлагается миокардиальный белок, связывающий жирные кислоты (H-FABP). Использование этого показателя для стратификации риска ТЭЛА при поступлении даже эффективнее, чем определение уровней миоглобина или тропонинов. Если за пороговое значение принять уровень H-FABP 6 нг/мл, то в отношении прогноза ранней смерти от ТЭЛА предсказательное значение положительного результата составит 23-37%, а предсказательное значение отрицательного результата 96-100%. Однако для определения его роли необходимы дальнейшие исследования.

    Анализ значений нескольких показателей в совокупности повышает их прогностическую ценность. Так летальность от ТЭЛА в течение 40 дней среди больных с одновременным повышением уровня тропонина Т и NT-proBNP составила 30%, в то время как при изолированном повышении NT-proBNP – 3.7%. В другом исследовании сочетание повышения тропонина I > 0.1 нг/л и отношения размеров ПЖ/ЛЖ > 0.95 по данным ЭхоКГ ассоциировалось с 30-дневной летальностью 38%. Сохранная функция правого желудочка при нормальном уровне перечисленных биомаркеров – очень хороший прогностический признак.

    Отсутствие общепринятых пороговых уровней для биомаркеров (в связи с недостатком доказательных данных) существенно ограничивают возможности их использования для обоснования той или иной терапевтической стратегии у больных ТЭЛА невысокого риска. Пролить свет на этот вопрос призвано проводимое сейчас многоцентровое рандомизированное исследование. Оно посвящено оценке эффективности тромболитической терапии у больных с нормальным АД, но с ЭхоКГ признаками дисфункции правого желудочка и повышенным уровнем тропонинов [41].

    Данные, получаемые в процессе клинического обследования, и результаты простых лабораторных анализов также могут использоваться для оценки прогноза. Многие из них связаны с фоновыми и сопутствующими заболеваниями. Так, согласно регистру ICOPER к неблагоприятным прогностическим факторам относятся онкологические заболевания,

    сердечная недостаточность

    , ХОБЛ и возраст старше 70 лет [41]. Имеющиеся до эмболии заболевания сердца и лёгких ассоциированы с 4-7 кратным увеличением смертности от ТЭЛА. Таким образом, на прогноз ТЭЛА существенно влияет исходный сердечно-лёгочный статус [20]. В качестве предикторов риска предлагаются также

    уровень креатинина

    ,

    D-димера

    , ТГВ в анамнезе, подтверждённый при УЗИ ТГВ, артериальная гипоксемия и др.

    В руководстве ЕОК по диагностике и лечению ТЭЛА (2008) приводится шкала, по которой больные ТЭЛА могут быть разделены на 5 подгрупп в зависимости от риска смерти в первые 30 дней (таблица 31) [41].

    Таблица 31. Показатели рутинных методов
    обследования — предикторы смерти от всех причин в течение 30 дней после эпизода
    ТЭЛА [41].
    Лечение инфаркт пневмонии при тэла


    Показатель

    Баллы
    Возраст 1 балл на
    каждый год жизни
    Мужской пол 10
    Онкологическое
    заболевание
    30
    Сердечная
    недостаточность
    10
    Хроническое
    заболевание лёгких
    10
    ЧСС > 110
    /мин
    20
    САД 30
    ЧДД ≥ 30/мин 20
    Температура
    тела
    20
    Спутанность
    сознания (вплоть до комы)
    60
    SaO

    2

    20
    Категории
    риска – сумма баллов (30-дневная летальность от всех причин, %):

    • Класс I –
      менее 65 (0%).
    • Класс II –
      66-85 (1%).
    • Класс III –
      86-105 (3.1%).
    • Класс IV –
      106-125 (10.4%).
    • Класс V –
      более 125 (24.4%).

    К категории низкого риска относятся классы I и II (0-1%).

    SaO

    2

    – сатурация кислорода (пульсоксиметрия).

    Кроме того, на прогноз ТЭЛА влияет быстрота распознавания и начала терапии. Так, Без лечения смертность от ТЭЛА составляет около 30%, в первую очередь в связи с рецидивирующими эмболиями. Однако постановка диагноза с проведением эффективной терапии антикоагулянтами сопровождается снижением смертности до 2-8%. Хотя даже при своевременно установленном диагнозе спасти жизнь пациента удаётся не всегда, смертность в 4-6 раз выше в случаях, когда ТЭЛА нераспознана. Таким образом, быстрая и точная диагностика ТЭЛА поистине спасает жизнь.

    Учитывая, что течение ТЭЛА, в том числе рецидивирование, непредсказуемо, каждый случай ТЭЛА необходимо рассматривать как серьёзную проблему. Даже небольшие тромбоэмболы являются маркерами существования скрытой опасности и могут быть предвестниками ТЭЛА в будущем. Чтобы подчеркнуть значимость тромбоэмболий без нарушения функции сердца и лёгких, предложен термин «сигнальная эмболия» [20].

     

Источник