Лечение среднего отита с мастоидитом

Лечение среднего отита с мастоидитом thumbnail

Мастоидит

Мастоидит — воспалительное поражение сосцевидного отростка височной кости инфекционного генеза. Чаще всего мастоидит осложняет течение острого среднего отита. Клинические проявления мастоидита включают подъем температуры тела, интоксикацию, боли и пульсацию в области сосцевидного отростка, отечность и гиперемию заушной области, боль в ухе и снижение слуха. Объективное обследование при мастоидите заключается в осмотре и пальпации заушной области, отоскопии, аудиометрии, рентгенографии и КТ черепа, бактериологическом посеве отделяемого из уха. Лечение мастоидита может быть медикаментозным и хирургическим. В его основе лежит антибиотикотерапия и санация гнойных очагов в барабанной полости и сосцевидном отростке.

Общие сведения

Сосцевидный отросток представляет собой выступ височной кости черепа, расположенный позади ушной раковины. Внутренняя структура отростка сформирована сообщающимися ячейками, которые разделены между собой тонкими костными перегородками. У разных людей сосцевидный отросток может иметь различное строение. В одних случаях он представлен крупными заполненными воздухом ячейками (пневматическое строение), в других случаях ячейки мелкие и заполнены костным мозгом (диплоэтическое строение), в третьих — ячеек практически нет (склеротическое строение). От типа строения сосцевидного отростка зависит течение мастоидита. Наиболее склонны к появлению мастоидита лица с пневматическим строением сосцевидного отростка.

Внутренние стенки сосцевидного отростка отделяют его от задней и средней черепных ямок, а специальное отверстие сообщает его с барабанной полостью. Большинство случаев мастоидита возникает как следствие перехода инфекции из барабанной полости в сосцевидный отросток, что наблюдается при остром среднем отите, в отдельных случаях при хроническом гнойном среднем отите.

Мастоидит

Мастоидит

Причины мастоидита

В зависимости от причины возникновения в отоларингологии различают отогенный, гематогенный и травматический мастоидит.

  1. Отогенный. Наиболее часто возникает вторичный мастоидит, обусловленный распространением инфекции в сосцевидный отросток из барабанной полости среднего уха. Его возбудителями могут быть палочка инфлюэнцы, пневмококки, стрептококки, стафилококки и др. Переходу инфекции из полости среднего уха способствует нарушение ее дренирования при позднем прободении барабанной перепонки, несвоевременном проведении парацентеза, слишком малом отверстии в барабанной перепонке или его закрытии грануляционной тканью.
  2. Гематогенный. В редких случаях наблюдается мастоидит, развившийся в следствие гематогенного проникновения инфекции при сепсисе, вторичном сифилисе, туберкулезе.
  3. Травматический. Первичный мастоидит возникает при травматических повреждениях ячеек сосцевидного отростка вследствие удара, огнестрельного ранения, черепно-мозговой травмы. Благоприятной средой для развития патогенных микроорганизмов в таких случаях является кровь, излившаяся в ячейки отростка в результате травмы.

Появлению мастоидита способствует:

  • повышенная вирулентность патогенных микроорганизмов
  • ослабленное состояние общего при хронических заболеваниях (сахарный диабет, туберкулез, бронхит, гепатит, пиелонефрит, ревматоидный артрит и пр.)
  • патология носоглотки (хронический ринит, фарингит, ларинготрахеит, синусит)
  • наличие изменений в структурах уха в связи с перенесенными ранее заболеваниями (травмы уха, аэроотит, наружный отит, адгезивный средний отит).

Патогенез

Начало мастоидита характеризуется воспалительными изменениями слизистого слоя ячеек сосцевидного отростка с развитием периостита и скоплением жидкости в полостях ячеек. Из-за выраженной экссудации эта стадия мастоидита получила название экссудативной. Воспалительная отечность слизистой приводит к закрытию отверстий, сообщающих ячейки между собой, а также отверстия, соединяющего сосцевидный отросток с барабанной полостью. В результате нарушения вентиляции в ячейках сосцевидного отростка, в них падает давление воздуха. По градиенту давлений в ячейки начинает поступать транссудат из расширенных кровеносных сосудов. Ячейки заполняются серозным, а затем серозно-гнойным экссудатом. Длительность первой стадии мастоидита у взрослых составляет 7-10 дней, у детей чаще 4-6 дней. В конечном итоге экссудативной стадии мастоидита каждая ячейка имеет вид эмпиемы — заполненной гноем полости.

Далее мастоидит переходит во вторую стадию — пролиферативно-альтеративную, в которой гнойное воспаление распространяется на костные стенки и перегородки сосцевидного отростка с развитием остеомиелита — гнойного расплавления кости. Одновременно с этим происходит образование грануляционной ткани. Постепенно перегородки между ячейками разрушаются и формируется одна большая полость, заполненная гноем и грануляциями. Так, в результате мастоидита возникает эмпиема сосцевидного отростка. Прорыв гноя через разрушенные стенки сосцевидного отростка приводит к распространению гнойного воспаления на соседние структуры и развитию осложнений мастоидита.

Классификация

Выделяют две клинические формы мастоидита: типичную и атипичную. Атипичная (латентная) форма отличается медленным и вялым течением без ярко выраженных характерных для мастоидита симптомов. Отдельно выделяют группу верхушечных мастоидитов, к которым относится мастоидит Бецольда, мастоидит Орлеанского и мастоидит Муре. По стадии воспалительного процесса мастоидит классифицируется как экссудативный и истинный (пролиферативно-альтеративный).

КТ височных костей. Тотальное снижение пневматизации ячеек сосцевидного отростка с обеих сторон. (фото Вишняков В.Н.)

КТ височных костей. Тотальное снижение пневматизации ячеек сосцевидного отростка с обеих сторон. (фото Вишняков В.Н.)

Симптомы мастоидита

Мастоидит может появляться одновременно с возникновением гнойного среднего отита. Но чаще всего он развивается на 7-14 день от начала отита. У детей первого года жизни из-за особенности строения сосцевидного отростка мастоидит проявляется в форме отоантрита. У взрослых мастоидит манифестирует выраженным ухудшением общего состояния с подъемом температуры до фебрильных цифр, интоксикацией, головной болью, нарушением сна. Больные мастоидитом жалуются на шум и боль в ухе, ухудшение слуха, интенсивную боль за ухом, чувство пульсации в области сосцевидного отростка. Боль иррадиирует по ветвям тройничного нерва в височную и теменную область, орбиту, верхнюю челюсть. Реже при мастоидите наблюдается боль во всей половине головы.

Указанные симптомы при мастоидите обычно сопровождаются обильным гноетечением из наружного слухового прохода. Причем количество гноя заметно больше, чем объем барабанной полости, что свидетельствует о распространении гнойного процесса за пределы среднего уха. С другой стороны, гноетечение при мастоидите может не наблюдаться или быть незначительным. Это происходит при сохранении целостности барабанной перепонки, закрытии перфоративного отверстия в ней, нарушении оттока гноя из сосцевидного отростка в среднее ухо.

Объективно при мастоидите отмечается покраснение и отечность заушной области, сглаженность расположенной за ухом кожной складки, оттопыренность ушной раковины. При прорыве гноя в подкожную жировую клетчатку происходит формирование субпериостального абсцесса, сопровождающегося резкой болезненностью при прощупывании заушной области и симптомом флюктуации. Из области сосцевидного отростка гной, расслаивая мягкие ткани головы, может распространиться на затылочную, теменную, височную область. Происходящее в результате воспаления тромбирование сосудов, кровоснабжающих кортикальный слой кости сосцевидного отростка, приводит к некрозу надкостницы с прорывом гноя на поверхность кожи головы и формированием наружного свища.

Осложнения

Распространение гнойного воспаления в самом сосцевидном отростке происходит по наиболее пневматизированным ячейкам, что обуславливает разнообразие возникающих при мастоидите осложнений и их зависимость от строения сосцевидного отростка. Воспаление перисинуозной группы ячеек приводит к поражению сигмовидного синуса с развитием флебита и тромбофлебита. Гнойное разрушение перифациальных ячеек сопровождается невритом лицевого нерва, перилабиринтных — гнойным лабиринтитом. Верхушечные мастоидиты осложняются затеканием гноя в межфасциальные пространства шеи, в результате чего гноеродные микроорганизмы могут проникнуть в средостение и вызвать появление гнойного медиастинита.

Распространение процесса в полость черепа приводит к возникновению внутричерепных осложнений мастоидита (менингита, абсцесса головного мозга, энцефалита). Поражение пирамиды височной кости обуславливает развитие петрозита. Переход гнойного воспаления на скуловой отросток опасен дальнейшим заносом инфекции в глазное яблоко с возникновением эндофтальмита, панофтальмита и флегмоны глазницы. У детей, особенно младшего возраста, мастоидит может осложниться формированием заглоточного абсцесса. Кроме того, при мастоидите возможно гематогенное распространение инфекции с развитием сепсиса.

Диагностика

Как правило, диагностика мастоидита не представляет для отоларинголога никаких сложностей. Затруднения возникают в случае малосимптомной атипичной формы мастоидита. Диагностика мастоидита основывается на характерных жалобах пациента, анамнестических сведениях о перенесенной травме или воспалении среднего уха, данных осмотра и пальпации заушной области, результатах отоскопии, микроотоскопии, аудиометрии, бакпосева выделений из уха, компьютерной томографии и рентгенологического исследования.

  • Отоскопия. При мастоидите выявляются типичные для среднего отита воспалительные изменения со стороны барабанной перепонки, при наличие в ней отверстия отмечается обильное гноетечение. Патогномоничным отоскопическим признаком мастоидита является нависание задне-верхней стенки слухового прохода.
  • Исследование слуховой функции. Аудиометрия и исследование слуха камертоном позволяют установить степень тугоухости у пациента с мастоидитом.
  • Рентгенография височной кости. В экссудативной стадии мастоидита обнаруживает завуалированные в результате воспаления ячейки и нечетко различимые перегородки между ними. Рентгенологическая картина пролиферативно-альтеративной стадии мастоидита характеризуется отсутствием ячеистой структуры сосцевидного отростка, вместо которой определяется одна или несколько больших полостей. Лучшая визуализация достигается при проведении КТ черепа в области височной кости.

КТ височных костей. Острый гнойный отит и мастоидит справа

КТ височных костей. Острый гнойный отит и мастоидит справа

Наличие осложнений мастоидита может потребовать дополнительной консультации невролога, нейрохирурга, стоматолога, офтальмолога, торакального хирурга, проведения МРТ и КТ головного мозга, офтальмоскопии и биомикроскопии глаза, рентгенографии органов грудной клетки.

Лечение мастоидита

Лечебная тактика при мастоидите зависит от его этиологии, стадии воспалительного процесса и наличия осложнений. Медикаментозная терапия мастоидита проводится антибиотиками широкого спектра действия (цефаклор, цефтибутен, цефиксим, цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон, амоксициллин, ципрофлоксацин и др.). Дополнительно применяют антигистаминные, противовоспалительные, детоксикационные, иммунокоррегирующие препараты. Проводят лечение осложнений.

При отогенной природе мастоидита показана санирующая операция на среднем ухе, по показаниям — общеполостная операция. Отсутствие в барабанной перепонке обеспечивающего адекватное дренирование отверстия является показанием к проведению парацентеза. Через отверстие барабанной перепонки производят промывания среднего уха лекарственными препаратами. Мастоидит в экссудативной стадии может быть излечен консервативным путем. Мастоидит пролиферативно-альтеративной стадии требует хирургического вскрытия сосцевидного отростка (мастоидотомии) для ликвидации гноя и послеоперационного дренирования.

Профилактика мастоидита

Предупреждение отогенного мастоидита сводится к своевременной диагностике воспалительного поражения среднего уха, адекватному лечению отитов, своевременному проведению парацентеза барабанной перепонки и санирующих операций. Корректная терапия заболеваний носоглотки и быстрая ликвидация инфекционных очагов также способствуют профилактике мастоидита. Кроме того, имеет значение повышение работоспособности иммунных механизмов организма, что достигается ведением здорового образа жизни, правильным питанием, при необходимости — иммунокоррегирующей терапией.

Источник

  • 1. Мастоидит
  • 2. Адгезивный средний отит
  • Лекция № 5. Мастоидит. Адгезивный средний отит

    1. Мастоидит

    Мастоидит является самым частым осложнением острого гнойного среднего отита.

    Он возникает при переходе воспаления со слизистой оболочки клеток (ячеек) сосцевидного отростка на костную ткань с возникновением остеомиелита.

    При первичном мастоидите патологический процесс возникает сразу в сосцевидном отростке, не затрагивая барабанной полости.

    Вторичный мастоидит развивается на фоне или после острого гнойного среднего отита.

    Этиология

    Возбудителями мастоидита являются те же микроорганизмы, которые вызывают развитие острого гнойного среднего отита. В 52 % случаев высевают полифлору, состоящую из вульгарного протея, синегнойной палочки и стрептококка, в 48 % – разновидности стафилококка.

    Патогенез

    Мастоидит в большинстве случаев развивается на исходе острого отита у больных с пневматическим типом строения сосцевидного отростка.

    Переходу процесса на кость способствует ряд факторов. К ним относятся:

    1) высокая вирулентность инфекции;

    2) пониженная общая резистентность организма вследствие различных хронических заболеваний (диабета, нефрита);

    3) затрудненный отток экссудата из барабанной полости;

    4) возникновение блока входа в сосцевидную пещеру, препятствующего оттоку экссудата из антрума;

    5) нерациональное лечение острого отита.

    При наличии этих неблагоприятных факторов прогрессирует мукоидное набухание слизистой оболочки отростка, мелкоклеточная инфильтрация и нарушение кровообращения, что вызывает заполнение клеток серозно-гнойным, гнойным или кровянисто-гнойным экссудатом.

    Затем возникает остеит – в процесс вовлекаются костные перемычки между клетками. Так как остеокластический и остеобластический антагонистические процессы идут параллельно, то перед истончением перегородок между ячейками может наблюдаться их утолщение.

    Разрушение костных перемычек сосцевидного отростка приводит к образованию в нем общей полости, заполненной гноем. Возникает эмпиема отростка.

    Иногда в клетках преобладает процесс образования патологических грануляций.

    Эмпиема отростка не манифестирует до тех пор, пока гной не проложит себе какой-либо путь оттока. Может сформироваться несколько путей оттока гноя одновременно.

    Клиника

    Чаще мастоидит отмечается на исходе острого отита. Для разрушения кости требуется определенное время. Обычно проходит 2–3 недели от начала острого гнойного среднего отита, а затем на фоне улучшения клинической картины вновь возобновляются боль и гноетечение из уха, повышается температура тела и ухудшается общее самочувствие.

    Снижается слух. Иногда гноетечение отсутствует из-за нарушения оттока гноя из среднего уха. Отмечается болезненность при пальпации или перкуссии сосцевидного отростка, чаще в области антрума и верхушки.

    Могут наблюдаться пастозность тканей, сглаженность заушной складки и оттопыренность ушной раковины кпереди в зависимости от выраженности воспаления в отростке и инфильтрации мягких тканей.

    При отоскопии наблюдается гноетечение. Гной становится более густым, поступает в слуховой проход порциями под давлением (возобновляется пульсирующий световой рефлекс). После удаления гноя он вновь накапливается в большом количестве в слуховом проходе (симптом резервуара). Барабанная перепонка инфильтрирована, может иметь медно-красный цвет. Патогно-моничным симптомом мастоидита является нависание задне-верхней стенки слухового прохода в костном отделе вследствие периостита.

    В этом месте иногда образуется фистула, через которую гной поступает в слуховой проход.

    Для подтверждения мастоидита производится рентгенография височных костей по Шюллеру.

    На рентгенограмме могут отмечаться затенение ячеек сосцевидного отростка, утолщение или истончение их костных стенок при периостите и разрушение перемычек вплоть до образования полости при эмпиеме отростка.

    Иногда отмечаются случаи латентного течения мастоидита при серозном отите.

    При всей неопределенности симптоматики все же имеют место снижение слуха, тупая боль в ухе, чувство заложенности его и наличие в анамнезе воспаления среднего уха. Барабанная перепонка изменена по цвету и инфильтрирована, но может быть даже целой, так как перфорация либо не возникала, либо уже закрылась.

    В отличие от нависания задневерхней стенки наружного слухового прохода отмечается лишь сглаженность угла между ней и перепонкой. При вялотекущих мастоидитах чаще преобладает остеит с разрастанием грануляций, без выраженного гнойного процесса.

    Осложнения

    Мастоидит может осложняться лабиринтитом или различными внутричерепными осложнениями, наиболее частыми из которых являются тромбоз сигмовидного синуса и абсцесс мозжечка или височной доли головного мозга.

    Инфекция распространяется контактным путем. Наблюдается также периферический парез лицевого нерва.

    Лечение

    Лечение мастоидита чаще всего хирургическое. Консервативное лечение в начальной стадии мастоидита соответствует активному лечению острого отита. Массивную антибактериальную и противовоспалительную терапию сочетают с частым туалетом уха и введением в него лекарственных препаратов.

    2. Адгезивный средний отит

    Наличие в барабанной полости транссудата или экссудата при длительном нарушении функции слуховой трубы приводит к слипчивому процессу с образованием спаек и рубцов, ограничивающих движения слуховых косточек, барабанной перепонки и лабиринтных окон. Такая гиперпластическая реакция слизистой оболочки с последующим ее фиброзом трактуется как адгезивный средний отит.

    По существу, адгезивный отит является неблагоприятным исходом нескольких заболеваний уха. Особенно часто он развивается при остром серозном отите, не сопровождающемся перфорацией барабанной перепонки, когда вязкая слизь не может самостоятельно дренироваться через слуховую трубу и создает так называемое клейкое ухо.

    Длительная задержка восстановления функции слуховой трубы при остром гнойном среднем отите после самопроизвольного закрытия перфорации барабанной перепонки также способствует организации остатков воспалительного экссудата в рубцовую ткань.

    Острый серозный средний отит при неадекватном лечении тоже может перейти в адгезивный процесс. Экссудат при хронических гнойных средних отитах, как правило, со временем приводит к образованию рубцов и спаек в барабанной полости, особенно в области аттика, иногда полностью отграничивая его от мезотимпанума. Адгезивные отиты подразделяются на перфоративные и неперфоративные.

    Патогенез

    При пониженном в течение длительного времени давлении в барабанной полости слизистая оболочка набухает и инфильтрируется лимфоцитами с образованием зрелой соединительной ткани. Воспалительный экссудат или транссудат организуются в фиброзные тяжи.

    Это приводит к образованию сращений, спаек, кальцификаций и оссификаций в полости среднего уха. Гиалинизация слизистой оболочки, облегающей слуховые косточки, а также спайки между барабанной перепонкой, слуховыми косточками и медиальной стенкой полости приводят к ограничению или полной неподвижности звукопроводящей системы среднего уха.

    Выраженный адгезивный процесс с заращением аттика, развитием рубцовой ткани в области лабиринтных окон, приводящий к анкилозу стремени и неподвижности круглого окна, называют тимпаносклерозом.

    Тимпаносклероз представляет собой поражение подэпителиального слоя, выражающееся в гиалиновой дегенерации соединительной ткани.

    Постоянными признаками этой ткани являются дистрофия слизистой оболочки и кости, а также кальцификация. Существуют два типа тимпаносклероза:

    1) склерозирующий мукозит;

    2) остеокластический мукопериостит.

    После удаления очагов тимпаносклероза на их месте часто образуются грануляции и рубцы.

    У трети больных, перенесших хроническое воспаление среднего уха, имеются тимпаносклеротические бляшки в барабанной полости.

    Они локализуются обычно в зонах узких пространств с недостаточной аэрацией и более выраженной воспалительной реакцией (в области входа в пещеру, окна преддверия, на слуховых косточках, особенно стремени).

    Клиника

    Для адгезивного среднего отита характерно стойкое прогрессирующее понижение слуха, иногда с низкочастотным шумом в ушах. При отоскопии определяется тусклая, утолщенная, деформированная или атрофированная в отдельных участках барабанная перепонка с втяжениями, отложениями извести и тонкими подвижными рубцами без фиброзного слоя.

    Бывают адгезивные отиты почти с нормальной отоскопической картиной и выраженной тугоухостью после серозных отитов и тубоотитов.

    Характерно ограничение подвижности барабанной перепонки при исследовании с помощью пневматической воронки Зигле. Продувание ушей не дает заметного улучшения слуха. Нередко нарушена вентиляционная функция слуховых труб. Слух снижен по смешанному типу с преимущественным нарушением звукопроведения.

    Ухудшению костной проводимости способствуют ограничение подвижности обоих лабиринтных окон и дистрофия слуховых рецепторов при длительном течении заболевания. Опыт Желле при анкилозе стремени может быть отрицательным, как при отосклерозе, и в остальных случаях адгезивного отита он неубедительный.

    С помощью импедансной аудиометрии определяются пониженное давление в барабанной полости, ограничение подвижности барабанной перепонки (тимпанограмма типа В) или при обширных рубцах – ее гиперподатливость (тимпано-грамма типа D).

    Не регистрируется акустический рефлекс стремени. С помощью контрастной рентгенографии слуховой трубы определяют нарушение ее проходимости.

    Лечение

    В первую очередь устраняют причины, вызвавшие нарушение и препятствующие восстановлению функции слуховой трубы. Затем восстанавливают функцию слуховой трубы посредством продувания, введения в нее различных лекарственных веществ (лидазы, эмульсии гидрокортизона, трипсина), УВЧ-терапии, местного применения сосудосуживающих препаратов в нос и перорального приема гипосенсибилизирующих средств. При наличии гелиевонеонового лазера проводится облучение стенок слуховой трубы посредством введенного в ушной катетер световода.

    С целью увеличения эластичности спаек и уменьшения их количества в барабанную полость вводят лидазу (0,1 г сухого вещества, разведенного в 1 мл 0,5 %-ного раствора новокаина), химотрипсин (1 мл в разведении 1: 1000), эмульсию гидрокортизона путем тимпанопункции.

    Лидазу можно вводить методом эндаурального электрофореза или заушной меатотимпанальной инъекции.

    Введение этих лекарств сочетают с вибромассажем барабанной перепонки или ее пневмомассажем с помощью воронки Зигле.

    При адгезивном отите, тимпаносклерозе в случае отсутствия эффекта от консервативного лечения проводят оперативное лечение.

    Профилактика

    Профилактика адгезивного среднего отита заключается в своевременном адекватном лечении воспалительных заболеваний среднего уха.

    Источник