Легочное сердце развивается при пневмонии

Опубликованно: 10.10.2016

Острое легочное сердце — клинический симптомокомплекс, возникающий прежде всего вслед­ствие развития тромбоэмболии легочной арте­рии, а также при ряде заболеваний сердечно­сосудистой и дыхательной систем.

За последние годы отмечается тенденция к росту частоты развития острого легочного серд­ца, связанная с учащением тромбоэмболии в системе легочной артерии. Наибольшее количе­ство тромбозов и эмболии легочной артерии отмечается у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ишемическая болезнь сердца, атеросклероз, гипертоническая болезнь, ревмати­ческие пороки сердца, флеботромбозы).

При повторных тромбоэмболиях мелких ветвей легочной артерии (тромбы, эмболы, яйца паразитов и др.), раковом лимфангоите, гиповентиляции центрального и периферического происхождения (ботулизм, ми­астения) может развиться острое легочное сердце с подострым течением.

К числу факторов, способствующих развитию тромбоэмболии легочной артерии, следует отне­сти легочную гипертензию, застойные явления в малом круге кровообращения, повышение свер­тываемости и угнетение противосвертывающей системы крови, нарушение в системе микро­циркуляции малого круга, атеросклероз и васкулиты в системе легочной артерии, гиподинамию при длительном постельном режиме, оператив­ные вмешательства на венах таза и нижних конечностей.

В патогенезе развития острого легочного сердца имеют значение рефлексы с малого круга кровообращения, приводящие к диффузному су­жению легочных капилляров и бронхолегочных анастомозов, развитию бронхоспазма, падению давления в большом круге кровобращения, нару­шению соотношения вентиляции и газообмена. Указанные выше патофизиологические механиз­мы в конечном итоге способствуют повышению давления в малом круге и перегрузке правых отделов сердца. При этом могут возникать повышение проницаемости легочных капилляров, транссудация жидкости в альвеолы, межуточную ткань с развитием отека легкого.

Острое легочное сердце развивается в течение нескольких часов, дней и, как правило, сопровождается явлениями сердеч­ной декомпенсации. При более медленных темпах развития заболевания наблюдается подострый вариант данного синдрома.

Острое течение тромбоэмболии легочной артерии характеризуется внезапным развитием заболевания  на  фоне  полного  благополучия, нередко у больных с обострением хронического тромбофлебита. Появляются резкая одышка, цианоз, боли в грудной клетке, возбуждение. Тромбоэмболия основного ствола легочной арте­рии быстро, в течение от нескольких минут до получаса, приводит к развитию шокового состоя­ния и летальному исходу.

Подострое легочное сердце развивается в тече­ние от нескольких часов до нескольких дней и сопровождается нарастающей одышкой, циано­зом и последующим развитием шокового состоя­ния, отека легких.

При аускультации выслушивается большое количество влажных и рассеянных сухих хрипов. Со стороны сердца может выявляться пульсация во втором — третьем межреберье слева, акцент II тона над легочной артерией. Характерны набу­хание шейных вен, прогрессирующее увеличение печени, болезненность ее пальпации.

Нередко возникает острая коронарная недоста­точность, сопровождающаяся болевым синдро­мом, нарушениями ритма и электрокардиогра­фическими признаками ишемии миокарда, осо­бенно у больных с хронической ишемической болезнью сердца (ИБС). Развитие этого синдрома связано с возникновением шока, с давлением тебезиевых вен расширенным правым желу­дочком, раздражением нервных рецепторов ле­гочной артерии.

Дальнейшая клиническая картина заболевания обусловливается формированием инфаркта ле­гкого с зоной перифокальной пневмонии. Клини­ка инфаркта легкого характеризуется возобновле­нием или усилением болей в грудной клетке, связанных с актом дыхания, одышки, цианоза. Выраженность одышки, цианоза меньше по сравнению с острой фазой заболевания. Появля­ется кашель, обычно сухой или с отделением скудной мокроты. Почти в половине случаев наблюдается кровохарканье. У большинства больных повышается температура, обычно ус­тойчивая к антибиотикам.

При объективном исследовании выявляются стойкая тахикардия, ослабление дыхания и вла­жные хрипы над пораженным участком легкого, рассеянные сухие хрипы. Часто отмечается несо­ответствие между тяжестью течения заболевания и сравнительно небольшими физикальными из­менениями в легких.

Исследование крови при развитии инфарктной пневмонии выявляет непостоянный лейкоцитоз, длительное увеличение СОЭ, изменение ряда биохимических тестов, свидетельствующие о на­личии воспалительного процесса (повышение со­держания фибриногена, а2- и у-глобулинов, С-реактивного белка, сиаловых кислот и др.), повы­шение активности изоэнзима ЛДГ3.

При изучении системы свертывания крови могут отмечаться явления гиперкоагуляции и угнетения фибринолиза с последующим развитием гипокоагуляции в результате активации противосвертывающих механизмов.

При рентгенологическом исследовании выявля­ются одностороннее увеличение тени корня ле­гкого вследствие расширения магистральной ве­тви легочной артерии с «ампутацией» его ветвей, повышенная прозрачность легкого. Одновремен­но могут отмечаться высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, расширение венозных сосудов, увеличение правых отделов сердца. При развитии инфаркта легкого выявля­ется затемнение малой интенсивности, распола­гающее чаще субплеврально. Приблизительно в половине случаев затемнение имеет треугольную форму. Нередко определяется жидкость в плевральной полости (реактивный плеврит) с после­дующим развитием плевральных сращений, шварт.

При электрокардиографическом исследовании в острой стадии заболевания (1—5-е сутки) отмеча­ется появление глубоких зубцов S в I, a VL и Q в III отведениях, подъем сегмента ST в III и aVF отведениях; в III, aVF, V1-2 отведениях стано­вится отрицательным зубец Т. Нередко выявля­ется Р pulmonale во II, III, aVF отведениях, развитие блокады правой ножки пучка Гиса, мерцание предсердий. В подострой фазе (1—3 нед) регистрируются отрицательные зубцы Т в III, aVF, V1-2 отведениях.

Диагноз — острое легочное сердце устанавливают на основании характерной клинической картины (внезапное начало, резкая одышка, цианоз, боли в грудной клетке), данных ЭКГ и рентгенологиче­ского исследования. При постановке диагноза необходимо учитывать наличие в анамнезе тромбофлебита нижних конечностей.

Значительное место в диагностике тромбоэм­болии легочной артерии занимает метод легочной ангиографии, позволяющий определить локали­зацию и распространенность патологического процесса.

При развитии шокового состояния и наступлении клинической смерти необходимо срочное проведение реанимационных мероприя­тий (интубация, массаж сердца, применение ис­кусственной вентиляции легких). В случае успеха реанимационных мероприятий показана срочная операция с целью удаления тромба из ствола легочной артерии или введение тромболитиче-ских препаратов в легочную артерию через зонд.

Терапевтические мероприятия сводятся к купи­рованию болевого синдрома (анальгетики, нарко­тические средства, препараты нейролептанальгезии), снижению давления в легочной артерии (эуфиллин, при отсутствии гипотонии — ганглиоблокаторы), лечению сердечной недостаточно­сти, борьбе с шоком (симпатомиметики, глюко-кортикоиды, полиглюкин).

Одним из важных методов лечения тромбоэм­болии легочной артерии является ранняя антико-агулянтная терапия, которая начинается с введе­ния гепарина в первоначальной дозе 20 000—25 000 ЕД внутривенно с последующим переходом на внутримышечное или подкожное введение по 5000—10 000 ЕД через каждые 6 ч под контролем свертывания крови.

Лечение гепарином следует продолжать на протяжении 7—10 дней с переходом на антикоагулянты непрямого действия. Одновременно с введением гепарина используется внутривенное капельное введение фибринолитических препара­тов (фибринолизин, стрептокиназа и др.).