Локализация процесса при хронической пневмонии

Хроническая пневмония

Хроническая пневмония – это локальное неспецифическое воспаление легочной ткани, морфологическими признаками которого служат карнификация, пневмосклероз и деформирующий бронхит. Является исходом не полностью разрешившейся острой пневмонии. Клинически проявляется периодическими рецидивами воспалительного процесса (подъемом температуры, потливостью, слабостью, кашлем со слизисто-гнойной мокротой). Хроническая пневмония диагностируется с учетом рентгенологических и лабораторных признаков, результатов бронхоскопии и спирографии. В периоды обострения назначается противомикробная терапия, бронходилататоры, мукорегуляторы; проводится бронхоскопическая санация, массаж, ФТЛ. При частых обострениях показана резекция легкого.

Общие сведения

Хроническая пневмония — стойкие структурные изменения в легком, характеризующиеся локальным пневмосклерозом и деформацией бронхов, сопровождающиеся периодическими рецидивами воспаления. По данным ВНИИ пульмонологии, переход острой пневмонии в хроническую форму наблюдается у 3-4% взрослых и у 0,6-1% пациентов детского возраста. В структуре ХНЗЛ на долю хронической пневмонии приходится 10-12% случаев. За последние десятилетия благодаря усовершенствованию протоколов терапии о.пневмонии, введению в клиническую практику новых эффективных антибиотиков число случаев хронической пневмонии существенно сократилось.

Понятие «хроническая пневмония» возникло в 1810 г. для обозначения различных нетуберкулезных хронических процессов в легких. С тех пор концепция хронической пневмонии неоднократно обсуждалась и пересматривалась терапевтами и пульмонологами всего мира. На сегодняшний день хроническая пневмония, как нозологическая единица, не нашла отражения в МКБ-10 и не признается большинством зарубежных клиницистов. Тем не менее, в отечественной пульмонологии сложилось четкое представление о хронической пневмонии, как об особой форме ХНЗЛ, и этот термин широко используется в медицинской литературе и практике.

Хроническая пневмония

Причины

Хроническая пневмония развивается в исходе острой или затяжной пневмонии при их неполном разрешении, особенно при сохранении в легком участков гиповентиляции или ателектаза. Обострения хронической пневмонии чаще всего провоцируются ОРВИ (парагриппом, РС-инфекцией, аденовирусной инфекцией), у детей также детскими инфекциями (корью, коклюшем, ветряной оспой).

Бактериальный пейзаж, высеваемый при микробиологическом исследовании мокроты или смывов с бронхов, представлен разнообразной флорой (патогенным стафилококком, пневмококком, гемолитическим стрептококком, гемофильной палочкой Пфейффера, синегнойной палочкой, грибами Candida и др.). В большинстве случаев этиоагентами выступает смешанная кокковая флора (стафилококк в ассоциации с другими микробами). У 15% пациентов с хронической пневмонией доказана этиологическая роль микоплазм.

Факторы риска

Хронизации легочного воспаления может способствовать неадекватное и несвоевременное лечение острого процесса, ранняя выписка, а также факторы снижения реактивности организма (пожилой возраст, гиповитаминозы, алкоголизм, курение и пр.). Доказано, что хроническая пневмония чаще развивается у больных с сопутствующим хроническим бронхитом. У детей важное значение играют дефекты ухода, гипотрофия, экссудативный диатез, перенесенный первичный туберкулез, своевременно неизвлеченные инородные тела бронхов, хронические инфекции носоглотки (аденоидит, тонзиллит, синусит и др.).

Патогенез

Морфологическую основу хронической пневмонии составляют необратимые изменения легочной ткани (пневмосклероз и/или карнификация) и бронхов (деформирующий бронхит). Эти изменения приводят к нарушению дыхательной функции преимущественно по рестриктивному типу. Гиперсекреция слизи в сочетании с неэффективной дренажной способностью бронхов, а также нарушение аэрации альвеол в зоне пневмосклероза приводят к тому, что пораженный участок легкого становится наиболее уязвимым к различного рода неблагоприятным воздействиям. Это находит выражение в возникновении повторных локальных обострений бронхо-легочного процесса.

Классификация

Отсутствие единых взглядов на сущность хронической пневмонии привели к существованию множества классификаций, однако не одна из них не является общепринятой. «Минская» (1964 г.) и «Тбилисская» (1972 г.) классификации в настоящее время представляют исторический интерес и не используются в повседневной практике.

В зависимости от превалирующих патоморфологических изменений хроническую пневмонию принято делить на карнифицирующую (преобладает карнификация — зарастание альвеол соединительной тканью) и интерстициальную (преобладает интерстициальный пневмосклероз). Этим формам соответствует своя клинико-рентгенологическая картина.

По распространенности изменений различают очаговую, сегментарную (полисегментарную) и долевую хроническую пневмонию. С учетом активности воспалительного процесса выделяют фазы ремиссия (компенсации), вялотекущего воспаления (субкомпенсации) и обострения (декомпенсации).

Симптомы хронической пневмонии

Критериями перехода острой пневмонии в хроническую считается отсутствие положительной рентгенологической динамики в период от 3 месяцев до 1 года и дольше, несмотря на длительную и интенсивную терапию, а также неоднократные рецидивы воспаления в том же участке легкого.

В периоды ремиссии симптоматика скудная или отсутствует. Общее состояние удовлетворительное, возможен малопродуктивный кашель в утреннее время. При обострении хронической пневмонии появляется субфебрильная или фебрильная температура, потливость, слабость. Кашель усиливается и становится постоянным, мокрота приобретает слизисто-гнойный или гнойный характер. Могут отмечаться боли в груди в проекции патологического очага, изредка возникает кровохарканье.

Тяжесть обострений может существенно различаться: от сравнительно легких форм до тяжелых, протекающих с явлениями сердечно-легочной недостаточности. В последнем случае у больных выражена интоксикация, одышка в покое, кашель с большим количеством мокроты. Обострение напоминает тяжелую форму крупозной пневмонии.

При недостаточно полном или слишком коротком лечении обострение не переходит в ремиссию, а сменяется вялотекущим воспалением. В эту фазу сохраняется легкая утомляемость, периодический кашель сухой или с мокротой, одышка при физическом усилии. Температура может быть нормальной или субфебрильной. Только после дополнительной, тщательно проведенной терапии вялотекущий процесс сменяется ремиссией.

Осложнения

Диагностика

Обязательные методы подтверждающей диагностики включают проведение рентгенологического, эндоскопического, функционального, лабораторного обследования:

Рентген. Рентгенография легких в 2-х проекциях имеет решающее значение в верификации хронической пневмонии. На рентгенограммах могут выявляться следующие признаки: уменьшение объема доли легкого, деформация и тяжистость легочного рисунка, очаговые тени (при карнификации), перибронхиальная инфильтрация, плевральные изменения и др. В фазу обострения на фоне пневмосклероза обнаруживаются свежие инфильтративные тени. Данные бронхографии указывают на деформирующий бронхит (определяется неровность контуров и неравномерность распределения контраста).
Бронхоскопия. При бронхологическом обследовании может выявляться катаральный (вне обострения) или гнойный (при обострении) бронхит, более выраженный в соответствующем сегменте или доле.
Спирометрия. При неосложненных формах хронической пневмонии показатели ФВД могут изменяться несущественно. При сопутствующих заболеваниях (обструктивном бронхите, эмфиземе) снижается ФЖЁЛ и ЖЁЛ, индекс Тиффно и другие значения.
Анализы. Изменения в общем и биохимических анализах крови больше характерны для фазы обострения хронической пневмонии. В этот период появляется увеличение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение фибриногена, альфа- и гамма-глобулинов, серомукоида, гаптоглобина. При микроскопии мокроты обнаруживается большое количество нейтрофилов; баканализ позволяет определить характер патогенной микрофлоры.

Тщательную дифференциальную диагностику следует проводить с раком легкого, хроническим бронхитом, БЭБ, хроническим абсцессом легкого, туберкулезом легких. Для этого может потребоваться дополнительное обследование (рентгенотомография, КТ легких, трансбронхиальная или трансторакальная биопсия легкого, туберкулиновые пробы, торакоскопия).

Лечение хронической пневмонии

Принципы терапии в период обострения хронической пневмонии полностью соответствуют правилам лечения острой пневмонии. Антибактериальные препараты подбираются с учетом чувствительности возбудителей, при этом нередко одновременно используется два антибиотика разных групп (пенициллины, цефалоспорины II-III поколения, макролиды). Антибиотическая терапия сочетается с инфузионной, витаминной, иммунокорригирующей терапией, внутривенным введением хлористого кальция, приемом бронхо- и муколитических препаратов.

Большое внимание уделяется проведению эндотрахеальной и эндобронхиальной санации (промывание бронхиального дерева р-ром гидрокарбоната натрия и введение антибиотиков). В период стихания обострения добавляются ингаляции, дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки, физиопроцедуры (СМВ, индуктотермия, лекарственный электрофорез, УВЧ, УФОК, ВЛОК, водолечение). При частых и тяжелых обострениях, обусловленных осложнениями хронической пневмонии, решается вопрос о резекции участка легкого.

Прогноз и профилактика

В фазу ремиссии пациент должен наблюдаться у врача-пульмонолога и участкового терапевта по месту жительства. Для предупреждения обострений хронической пневмонии рекомендуется прекращение курения, рациональное трудоустройство, лечение назофарингеальной инфекции, оздоровление в санаториях-профилакториях. При правильно организованном лечении и наблюдении прогноз хронической пневмонии относительно благоприятный. При невозможности достижения полной компенсации воспалительного процесса больным присваивается III-II группа инвалидности. Прогноз ухудшается в связи с развитием сопутствующих осложнений и сердечно-легочной недостаточности.

Источник

èÒÏÎÉÞÅÓËÁÑ ÐÎÅ×ÍÏÎÉÑ — ÈÒÏÎÉÞÅÓËÉÊ ×ÏÓÐÁÌÉÔÅÌØÎÙÊ ÌÏËÁÌÉÚÏ×ÁÎÎÙÊ ÐÒÏÃÅÓÓ × ÌÅÇÏÞÎÏÊ ÔËÁÎÉ, ÍÏÒÆÏÌÏÇÉÞÅÓËÉÍ ÓÕÂÓÔÒÁÔÏÍ ËÏÔÏÒÏÇÏ Ñ×ÌÑÅÔÓÑ ÐÎÅ×ÍÏÓËÌÅÒÏÚ É (ÉÌÉ) ËÁÒÎÉÆÉËÁÃÉÑ ÌÅÇÏÞÎÏÊ ÔËÁÎÉ, Á ÔÁËÖÅ ÎÅÏÂÒÁÔÉÍÙÅ ÉÚÍÅÎÅÎÉÑ × ÂÒÏÎÈÉÁÌØÎÏÍ ÄÅÒÅ×Å ÐÏ ÔÉÐÕ ÌÏËÁÌØÎÏÇÏ ÈÒÏÎÉÞÅÓËÏÇÏ ÂÒÏÎÈÉÔÁ, ËÌÉÎÉÞÅÓËÉ ÐÒÏÑ×ÌÑÀÝÉÊÓÑ ÒÅÃÉÄÉ×ÁÍÉ ×ÏÓÐÁÌÅÎÉÑ × ÏÄÎÏÊ É ÔÏÊ ÖÅ ÐÏÒÁÖÅÎÎÏÊ ÞÁÓÔÉ ÌÅÇËÏÇÏ.

ðÎÅ×ÍÏÎÉÑ — ×ÏÓÐÁÌÅÎÉÅ ÌÅÇËÉÈ. çÒÕÐÐÁ ÚÁÂÏÌÅ×ÁÎÉÊ, ÈÁÒÁËÔÅÒÉÚÕÀÝÉÈÓÑ ÐÏÒÁÖÅÎÉÅÍ ÒÅÓÐÉÒÁÔÏÒÎÏÊ ÞÁÓÔÉ ÌÅÇËÉÈ, ÄÅÌÉÔÓÑ ÎÁ ËÒÕÐÏÚÎÙÅ (ÄÏÌÅ×ÙÅ) É ÏÞÁÇÏ×ÙÅ. ÷ÏÚÂÕÄÉÔÅÌÉ — ÒÁÚÌÉÞÎÙÅ ÍÉËÒÏÏÒÇÁÎÉÚÍÙ: ÐÎÅ×ÍÏ- É ÓÔÒÅÐÔÏËÏËËÉ, ËÌÅÂÓÉÅÌÌÁ ÐÎÅ×ÍÏÎÉÉ, ËÉÛÅÞÎÁÑ ÐÁÌÏÞËÁ É ÄÒ. ÂÁËÔÅÒÉÉ, ÒÉËËÅÔÓÉÉ, ×ÉÒÕÓÙ, ÍÉËÏÐÌÁÚÍÙ, ÇÒÉÂÙ. èÉÍÉÞÅÓËÉÅ É ÆÉÚÉÞÅÓËÉÅ ÁÇÅÎÔÙ (×ÏÚÄÅÊÓÔ×ÉÅ ÎÁ ÌÅÇËÉÅ ÈÉÍÉÞÅÓËÉÈ ×ÅÝÅÓÔ×, ÔÅÒÍÉÞÅÓËÉÈ ÆÁËÔÏÒÏ×, ÒÁÄÉÏÁËÔÉ×ÎÏÇÏ ÉÚÌÕÞÅÎÉÑ) ÏÂÙÞÎÏ ÓÏÞÅÔÁÀÔÓÑ Ó ÉÎÆÅËÃÉÏÎÎÙÍÉ. ðÎÅ×ÍÏÎÉÉ ÔÁËÖÅ ÍÏÇÕÔ ÂÙÔØ ÓÌÅÄÓÔ×ÉÅÍ ÁÌÌÅÒÇÉÞÅÓËÉÈ ÒÅÁËÃÉÊ × ÌÅÇËÉÈ ÉÌÉ ÐÒÏÑ×ÌÅÎÉÅÍ ÓÉÓÔÅÍÎÙÈ ÚÁÂÏÌÅ×ÁÎÉÊ. ÷ÏÚÂÕÄÉÔÅÌÉ ÐÒÏÎÉËÁÀÔ × ÌÅÇÏÞÎÕÀ ÔËÁÎØ ÐÏ ÂÒÏÎÈÁÍ, ÞÅÒÅÚ ËÒÏ×Ø ÉÌÉ ÌÉÍÆÕ.

óÉÍÐÔÏÍÙ É ÔÅÞÅÎÉÅ ÚÁ×ÉÓÑÔ ÏÔ ÐÒÉÒÏÄÙ, ÈÁÒÁËÔÅÒÁ É ÓÔÁÄÉÉ ÚÁÂÏÌÅ×ÁÎÉÑ, ÒÁÓÐÒÏÓÔÒÁÎÅÎÎÏÓÔÉ ÐÏÒÁÖÅÎÉÑ É ÅÇÏ ÏÓÌÏÖÎÅÎÉÊ (ÌÅÇÏÞÎÏÅ ÎÁÇÎÏÅÎÉÅ, ÐÌÅ×ÒÉÔ, ÐÎÅ×ÍÏÔÏÒÁËÓ, ÏÓÔÒÁÑ ÓÏÓÕÄÉÓÔÁÑ É ÓÅÒÄÅÞÎÁÑ ÎÅÄÏÓÔÁÔÏÞÎÏÓÔØ).

èÒÏÎÉÞÅÓËÁÑ ÐÎÅ×ÍÏÎÉÑ

ðÎÅ×ÍÏÎÉÑ ÈÒÏÎÉÞÅÓËÁÑ — ÜÔÏ ÒÅÃÉÄÉ×ÉÒÕÀÝÅÅ ×ÏÓÐÁÌÅÎÉÅ ÌÅÇËÉÈ ÏÄÎÏÊ É ÔÏÊ ÖÅ ÌÏËÁÌÉÚÁÃÉÉ Ó ÐÏÒÁÖÅÎÉÅÍ ×ÓÅÈ ÓÔÒÕËÔÕÒÎÙÈ ÌÅÇÏÞÎÙÈ ÜÌÅÍÅÎÔÏ×, ÏÓÌÏÖÎÑÀÝÅÅÓÑ ÒÁÚ×ÉÔÉÅÍ ÐÎÅÍÏÓËÌÅÒÏÚÁ.

óÉÍÐÔÏÍÙ É ÔÅÞÅÎÉÅ:

ðÒÏÑ×ÌÑÀÔÓÑ ÐÅÒÉÏÄÉÞÅÓËÉÍ ÐÏ×ÙÛÅÎÉÅÍ ÔÅÍÐÅÒÁÔÕÒÙ ÔÅÌÁ ÏÂÙÞÎÏ ÄÏ ÓÕÂÆÅÂÒÉÌØÎÙÈ ÃÉÆÒ, ÕÓÉÌÅÎÉÅÍ ÍÎÏÇÏÌÅÔÎÅÇÏ ËÁÛÌÑ Ó ×ÙÄÅÌÅÎÉÅÍ ÓÌÉÚÉÓÔÏ-ÇÎÏÊÎÏÊ ÍÏËÒÏÔÙ, ÐÏÔÌÉ×ÏÓÔØÀ, ÎÅÒÅÄËÏ ÔÕÐÏÊ ÂÏÌØÀ × ÇÒÕÄÎÏÊ ËÌÅÔËÅ ÎÁ ÓÔÏÒÏÎÅ ÐÏÒÁÖÅÎÉÑ. ðÒÉ ×ÙÓÌÕÛÉ×ÁÎÉÉ ÏÐÒÅÄÅÌÑÅÔÓÑ ÖÅÓÔËÏÅ ÄÙÈÁÎÉÅ, ×ÌÁÖÎÙÅ ÍÅÌËÏÐÕÚÙÒÞÁÔÙÅ ÈÒÉÐÙ. ó ÐÒÉÓÏÅÄÉÎÅÎÉÅÍ ÈÒÏÎÉÞÅÓËÏÇÏ ÂÒÏÎÈÉÔÁ É ÜÍÆÉÚÅÍÙ ÌÅÇËÉÈ ÐÏÑ×ÌÑÅÔÓÑ ÏÄÙÛËÁ.

òÁÓÐÏÚÎÁ×ÁÎÉÅ:

ðÒÏ×ÏÄÉÔÓÑ ÎÁ ÏÓÎÏ×ÁÎÉÉ ËÌÉÎÉÞÅÓËÏÊ ËÁÒÔÉÎÙ (ÐÏ×ÔÏÒÑÀÝÉÅÓÑ ÐÎÅ×ÍÏÎÉÉ ÏÄÎÏÊ É ÔÏÊ ÖÅ ÌÏËÁÌÉÚÁÃÉÉ). ïÂÏÓÔÒÅÎÉÅ ÂÏÌÅÚÎÉ ÍÏÖÅÔ ÓÏÐÒÏ×ÏÖÄÁÔØÓÑ ÌÅÊËÏÃÉÔÏÚÏÍ, Õ×ÅÌÉÞÅÎÉÅÍ óïü, ÉÚÍÅÎÅÎÉÑÍÉ ÎÁ ÒÅÎÔÇÅÎÏÇÒÁÍÍÅ (ÏÞÁÇÉ ÐÎÅ×ÍÏÎÉÞÅÓËÏÊ ÉÎÆÉÌØÔÒÁÃÉÉ × ÓÏÞÅÔÁÎÉÉ Ó ÐÏÌÑÍÉ ÐÎÅ×ÍÏÓËÌÅÒÏÚÁ, ×ÏÓÐÁÌÅÎÉÅÍ É ÄÅÆÏÒÍÁÃÉÅÊ ÂÒÏÎÈÏ×, ÒÅÖÅ Ó ÉÈ ÒÁÓÛÉÒÅÎÉÅÍ — ÂÒÏÎÈÏÜËÔÁÚÁÍÉ).

ìÅÞÅÎÉÅ:

÷ ÐÅÒÉÏÄ ÏÂÏÓÔÒÅÎÉÑ ÐÒÏ×ÏÄÉÔÓÑ ËÁË ÐÒÉ ÏÓÔÒÏÊ ÏÞÁÇÏ×ÏÊ ÐÎÅ×ÍÏÎÉÉ. ÷ÎÅ ÆÁÚÙ ÏÂÏÓÔÒÅÎÉÑ ÂÏÌØÎÙÍ ÐÏËÁÚÁÎÁ ÌÅÞÅÂÎÁÑ ÆÉÚËÕÌØÔÕÒÁ, ÓÁÎÁÔÏÒÎÏ-ËÕÒÏÒÔÎÏÅ ÌÅÞÅÎÉÅ.

ðÒÉ ÌÅÞÅÎÉÉ ÂÏÌØÎÏÇÏ ÈÒÏÎÉÞÅÓËÏÊ ÐÎÅ×ÍÏÎÉÅÊ ÓÌÅÄÕÅÔ ÉÓÈÏÄÉÔØ ÉÚ ÔÏÇÏ, ÞÔÏ ÈÒÏÎÉÞÅÓËÁÑ ÐÎÅ×ÍÏÎÉÑ Ñ×ÌÑÅÔÓÑ ÒÅÚÕÌØÔÁÔÏÍ ÎÅ ÒÁÚÒÅÛÉ×ÛÅÊÓÑ ÏÓÔÒÏÊ ÐÎÅ×ÍÏÎÉÉ. üÔÁÐÙ ÒÁÚ×ÉÔÉÑ ÚÁÂÏÌÅ×ÁÎÉÑ: ÏÓÔÒÁÑ ÐÎÅ×ÍÏÎÉÑ → ÚÁÔÑÖÎÁÑ ÐÎÅ×ÍÏÎÉÑ → ÈÒÏÎÉÞÅÓËÁÑ ÐÎÅ×ÍÏÎÉÑ.

ó ÐÏÍÏÝØÀ ÓÏ×ÒÅÍÅÎÎÙÈ ÍÅÔÏÄÏ× ÏÂÓÌÅÄÏ×ÁÎÉÑ (ÒÅÎÔÇÅÎÏÇÒÁÆÉÑ ÌÅÇËÉÈ × 3 ÐÒÏÅËÃÉÑÈ, ÒÅÎÔÇÅÎÏÔÏÍÏÇÒÁÆÉÑ, ËÏÍÐØÀÔÅÒÎÁÑ ÔÏÍÏÇÒÁÆÉÑ, ÂÒÏÎÈÏÓËÏÐÉÑ Ó ÃÉÔÏÌÏÇÉÞÅÓËÉÍ ÉÚÕÞÅÎÉÅÍ ÂÒÏÎÈÉÁÌØÎÏÇÏ ÓÅËÒÅÔÁ, ÂÒÏÎÈÏÇÒÁÆÉÑ) ÎÅÏÂÈÏÄÉÍÏ ÕÂÅÄÉÔØÓÑ, ÞÔÏ ÚÁ ÄÉÁÇÎÏÚÏÍ «ÈÒÏÎÉÞÅÓËÁÑ ÐÎÅ×ÍÏÎÉÑ» ÎÅ ÓËÒÙ×ÁÅÔÓÑ ÔÕÂÅÒËÕÌÅÚ ÉÌÉ ÚÌÏËÁÞÅÓÔ×ÅÎÎÏÅ ÚÁÂÏÌÅ×ÁÎÉÅ ÂÒÏÎÈÏÐÕÌØÍÏÎÁÌØÎÏÊ ÓÉÓÔÅÍÙ, ×ÒÏÖÄÅÎÎÏÅ ÚÁÂÏÌÅ×ÁÎÉÅ ÌÅÇËÉÈ (ÁÎÏÍÁÌÉÑ ÒÁÚ×ÉÔÉÑ, ËÉÓÔÁ É Ô.Ä.).

ìÅÞÅÂÎÁÑ ÐÒÏÇÒÁÍÍÁ ÐÒÉ ÈÒÏÎÉÞÅÓËÏÊ ÐÎÅ×ÍÏÎÉÉ ÐÏÌÎÏÓÔØÀ ÓÏÏÔ×ÅÔÓÔ×ÕÅÔ ÐÒÏÇÒÁÍÍÅ ÐÒÉ ÏÓÔÒÏÊ ÐÎÅ×ÍÏÎÉÉ. ïÄÎÁËÏ ÐÒÉ ÏÒÇÁÎÉÚÁÃÉÉ ÌÅÞÅÎÉÑ ÂÏÌØÎÏÇÏ Ó ÈÒÏÎÉÞÅÓËÏÊ ÐÎÅ×ÍÏÎÉÅÊ ÎÅÏÂÈÏÄÉÍÏ ÕÞÉÔÙ×ÁÔØ ÓÌÅÄÕÀÝÉÅ ÏÓÏÂÅÎÎÏÓÔÉ:

÷ ÐÅÒÉÏÄÅ ÏÂÏÓÔÒÅÎÉÑ ÈÒÏÎÉÞÅÓËÏÊ ÐÎÅ×ÍÏÎÉÉ ÐÒÏ×ÏÄÉÔÓÑ ÁÎÔÉÂÁËÔÅÒÉÁÌØÎÁÑ ÔÅÒÁÐÉÑ ÁÎÁÌÏÇÉÞÎÏ ÔÁËÏ×ÏÊ ÐÒÉ ÏÓÔÒÏÊ ÐÎÅ×ÍÏÎÉÉ.
óÌÅÄÕÅÔ ÐÏÍÎÉÔØ, ÞÔÏ ÈÒÏÎÉÞÅÓËÁÑ ÐÎÅ×ÍÏÎÉÑ ÈÁÒÁËÔÅÒÉÚÕÅÔÓÑ ÐÏÓÔÏÑÎÎÙÍ ÎÁÌÉÞÉÅÍ × ÏÞÁÇÅ ×ÏÓÐÁÌÅÎÉÑ ÐÏÔÅÎÃÉÁÌØÎÏ ÁËÔÉ×ÎÏÊ ÍÉËÒÏÆÌÏÒÙ, ÐÒÉÞÅÍ × ÐÏÓÌÅÄÎÉÅ ÄÅÓÑÔÉÌÅÔÉÑ ÓÏÓÔÁ× ×ÏÚÂÕÄÉÔÅÌÅÊ ÐÎÅ×ÍÏÎÉÉ ÒÁÓÛÉÒÉÌÓÑ.
ëÒÏÍÅ ÂÁËÔÅÒÉÁÌØÎÏÊ ÆÌÏÒÙ, ÂÏÌØÛÏÅ ÚÎÁÞÅÎÉÅ ÐÒÉÏÂÒÅÌÉ ÐÎÅ×ÍÏÔÒÏÐÎÙÅ ×ÉÒÕÓÙ, ×ÙÚÙ×ÁÀÝÉÅ ÔÑÖÅÌÙÅ ×ÉÒÕÓÎÙÅ É ×ÉÒÕÓÎÏ-ÂÁËÔÅÒÉÁÌØÎÙÅ ÐÎÅ×ÍÏÎÉÉ, ÏÓÏÂÅÎÎÏ × ÐÅÒÉÏÄÙ ÜÐÉÄÅÍÉÊ ÇÒÉÐÐÁ.
éÚÍÅÎÉÌÓÑ É ÓÐÅËÔÒ ÂÁËÔÅÒÉÁÌØÎÏÊ ÆÌÏÒÙ. ðÏ ÄÁÎÎÙÍ á. î. ëÏËÏÓÏ×Á (1986), ÐÒÉ ÏÂÏÓÔÒÅÎÉÉ ÈÒÏÎÉÞÅÓËÏÊ ÐÎÅ×ÍÏÎÉÉ ÉÚ ÍÏËÒÏÔÙ É ÂÒÏÎÈÉÁÌØÎÏÇÏ ÓÏÄÅÒÖÉÍÏÇÏ ÂÏÌØÎÙÈ ÎÁÉÂÏÌÅÅ ÞÁÓÔÏ ×ÙÓÅ×ÁÀÔÓÑ ÇÅÍÏÌÉÔÉÞÅÓËÉÊ ÓÔÒÅÐÔÏËÏËË, ÚÏÌÏÔÉÓÔÙÊ ÓÔÁÆÉÌÏËÏËË, ÐÎÅ×ÍÏËÏËË, ÎÅÒÅÄËÉ ÍÉËÒÏÂÎÙÅ ÁÓÓÏÃÉÁÃÉÉ ÉÚ 2-3 ÍÉËÒÏÏÒÇÁÎÉÚÍÏ×, ÓÔÁÆÉÌÏËÏËËÁ Ó ÐÎÅ×ÍÏËÏËËÏÍ, Ó ÇÅÍÏÌÉÔÉÞÅÓËÉÍ ÓÔÒÅÐÔÏËÏËËÏÍ, Ó ÐÁÌÏÞËÏÊ æÒÉÄÌÅÎÄÅÒÁ, ËÉÛÅÞÎÏÊ É ÓÉÎÅÇÎÏÊÎÏÊ ÐÁÌÏÞËÁÍÉ.
õ 15% ÂÏÌØÎÙÈ Ó ÏÂÏÓÔÒÅÎÉÅÍ ÈÒÏÎÉÞÅÓËÏÊ ÐÎÅ×ÍÏÎÉÉ ÄÏËÁÚÁÎÁ ÒÏÌØ ÍÉËÏÐÌÁÚÍ.

îÁÚÎÁÞÁÑ ÁÎÔÉÂÁËÔÅÒÉÁÌØÎÕÀ ÔÅÒÁÐÉÀ × ÐÅÒ×ÙÅ ÄÎÉ ÏÂÏÓÔÒÅÎÉÑ ÈÒÏÎÉÞÅÓËÏÊ ÐÎÅ×ÍÏÎÉÉ, ÃÅÌÅÓÏÏÂÒÁÚÎÏ ÏÒÉÅÎÔÉÒÏ×ÁÔØÓÑ ÎÁ ÜÔÉ ÄÁÎÎÙÅ, ÏÄÎÁËÏ ÚÁÔÅÍ × ÏÂÑÚÁÔÅÌØÎÏÍ ÐÏÒÑÄËÅ ÎÅÏÂÈÏÄÉÍÏ ÐÒÏÉÚ×ÅÓÔÉ ÉÓÓÌÅÄÏ×ÁÎÉÅ ÍÏËÒÏÔÙ, ÂÁËÔÅÒÉÏÌÏÇÉÞÅÓËÏÅ, ÂÁËÔÅÒÉÏÓËÏÐÉÞÅÓËÏÅ, ÎÁ ÞÕ×ÓÔ×ÉÔÅÌØÎÏÓÔØ ÆÌÏÒÙ Ë ÁÎÔÉÂÉÏÔÉËÁÍ É ×ÎÅÓÔÉ ËÏÒÒÅËÔÉ×Ù × ÁÎÔÉÂÁËÔÅÒÉÁÌØÎÕÀ ÔÅÒÁÐÉÀ × ÚÁ×ÉÓÉÍÏÓÔÉ ÏÔ ÒÅÚÕÌØÔÁÔÏ× ÉÓÓÌÅÄÏ×ÁÎÉÑ. ìÕÞÛÅ ÉÓÓÌÅÄÏ×ÁÔØ ÍÏËÒÏÔÕ, ÐÏÌÕÞÅÎÎÕÀ ÐÒÉ ÆÉÂÒÏÂÒÏÎÈÏÓËÏÐÉÞÅÓËÏÍ ÉÓÓÌÅÄÏ×ÁÎÉÉ; ÅÓÌÉ ÜÔÏ ÎÅ×ÏÚÍÏÖÎÏ, ÉÓÓÌÅÄÕÅÔÓÑ ÍÏËÒÏÔÁ, ÓÏÂÒÁÎÎÁÑ ÂÏÌØÎÙÍ É ÏÂÒÁÂÏÔÁÎÎÁÑ ÐÏ ÍÅÔÏÄÕ íÕÌØÄÅÒÁ.

óÌÅÄÕÅÔ ÐÏÄÞÅÒËÎÕÔØ ÂÏÌØÛÕÀ ÒÏÌØ ÜÎÄÏÔÒÁÈÅÁÌØÎÏÊ É ÂÒÏÎÈÏÓËÏÐÉÞÅÓËÏÊ ÓÁÎÁÃÉÉ × ÌÅÞÅÎÉÉ ÈÒÏÎÉÞÅÓËÏÊ ÐÎÅ×ÍÏÎÉÉ. üÔÏ ÉÍÅÅÔ ÂÏÌØÛÏÅ ÚÎÁÞÅÎÉÅ, ÏÓÏÂÅÎÎÏ ÐÒÉ ÞÁÓÔÙÈ É ÄÌÉÔÅÌØÎÙÈ ÏÂÏÓÔÒÅÎÉÑÈ, ÔÁË ËÁË ÈÒÏÎÉÞÅÓËÁÑ ÐÎÅ×ÍÏÎÉÑ — ÌÏËÁÌÉÚÏ×ÁÎÎÙÊ ×ÏÓÐÁÌÉÔÅÌØÎÙÊ ÐÒÏÃÅÓÓ Ó ÒÁÚ×ÉÔÉÅÍ × ÏÞÁÇÅ ×ÏÓÐÁÌÅÎÉÑ ÐÎÅ×ÍÏÓËÌÅÒÏÚÁ. ðÒÉ ÐÅÒÏÒÁÌØÎÏÊ ÉÌÉ ÐÁÒÅÎÔÅÒÁÌØÎÏÊ ÁÎÔÉÂÁËÔÅÒÉÁÌØÎÏÊ ÔÅÒÁÐÉÉ ÌÅËÁÒÓÔ×ÅÎÎÙÅ ÓÒÅÄÓÔ×Á ÎÅ ÐÒÏÎÉËÁÀÔ × ÄÏÓÔÁÔÏÞÎÏÊ ÍÅÒÅ × ÏÞÁÇ ×ÏÓÐÁÌÅÎÉÑ É ÔÏÌØËÏ ÜÎÄÏÔÒÁÈÅÁÌØÉÏÅ É ÜÎÄÏÂÒÏÎÈÉÁÌØÎÏÅ ××ÅÄÅÎÉÅ ÁÎÔÉÂÁËÔÅÒÉÁÌØÎÙÈ ÐÒÅÐÁÒÁÔÏ× ÐÏÚ×ÏÌÑÅÔ ÐÏÌÕÞÉÔØ ÎÕÖÎÕÀ ÉÈ ËÏÎÃÅÎÔÒÁÃÉÀ × ÌÅÇÏÞÎÏÊ ÔËÁÎÉ × ÏÞÁÇÅ ×ÏÓÐÁÌÅÎÉÑ. îÁÉÂÏÌÅÅ ÃÅÌÅÓÏÏÂÒÁÚÎÏ ÓÏÞÅÔÁÎÉÅ ÐÁÒÅÎÔÅÒÁÌØÎÏÊ É Ü×ÄÏÂÒÏÎÈÉÁÌØÎÏÊ ÁÎÔÉÂÁËÔÅÒÉÁÌØÎÏÊ ÔÅÒÁÐÉÉ. ïÓÏÂÅÎÎÏ ÜÔÏ ×ÁÖÎÏ ÐÒÉ ÂÒÏÎÈÏÜËÔÁÔÉÞÅÓËÏÊ ÆÏÒÍÅ ÈÒÏÎÉÞÅÓËÏÊ ÐÎÅ×ÍÏÎÉÉ.

ðÒÉ ÏÞÅÎØ ÔÑÖÅÌÏÍ ÔÅÞÅÎÉÉ ÂÏÌÅÚÎÉ ÉÍÅÅÔÓÑ ÐÏÌÏÖÉÔÅÌØÎÙÊ ÏÐÙÔ ××ÅÄÅÎÉÑ ÁÎÔÉÂÉÏÔÉËÏ× × ÓÉÓÔÅÍÕ ÌÅÇÏÞÎÏÊ ÇÅÍÏÄÉÎÁÍÉËÉ.

ðÒÉ ÔÑÖÅÌÏÍ ÔÅÞÅÎÉÉ ÒÅÃÉÄÉ×Á ÈÒÏÎÉÞÅÓËÏÊ ÐÎÅ×ÍÏÎÉÉ, ×ÙÚ×ÁÎÎÏÊ ÓÔÁÆÉÌÏËÏËËÏ×ÏÊ, ÓÉÎÅÇÎÏÊÎÏÊ É ÄÒÕÇÏÊ ÓÕÐÅÒÉÎÆÅËÃÉÅÊ, ÎÁÒÑÄÕ Ó ÁÎÔÉÂÁËÔÅÒÉÁÌØÎÙÍÉ ÐÒÅÐÁÒÁÔÁÍÉ Ó ÕÓÐÅÈÏÍ ÐÒÉÍÅÎÑÀÔ ÐÁÓÓÉ×ÎÕÀ ÓÐÅÃÉÆÉÞÅÓËÕÀ ÉÍÍÕÎÏÔÅÒÁÐÉÀ — ××ÅÄÅÎÉÅ ÓÏÏÔ×ÅÔÓÔ×ÕÀÝÉÈ ÐÒÏÔÉ×ÏÂÁËÔÅÒÉÁÌØÎÙÈ ÁÎÔÉÔÅÌ × ×ÉÄÅ ÇÉÐÅÒÉÍÍÕÎÎÏÊ ÐÌÁÚÍÙ, γ- É ÉÍÍÕÎÏÇÌÏÂÕÌÉÎÁ. ðÒÏÔÉ×ÏÓÔÁÆÉÌÏËÏËËÏ×Ï-ÓÉÎÅÇÎÏÊÎÏ-ÐÒÏÔÅÊÎÕÀ ÐÌÁÚÍÕ ××ÏÄÑÔ ×ÎÕÔÒÉ×ÅÎÎÏ ÐÏ 125-180 ÍÌ 2-3 ÒÁÚÁ × ÎÅÄÅÌÀ. ìÅÞÅÎÉÅ ÇÉÐÅÒÉÍÍÕÎÎÏÊ ÐÌÁÚÍÏÊ ÓÏÞÅÔÁÀÔ Ó ×ÎÕÔÒÉÍÙÛÅÞÎÙÍ ××ÅÄÅÎÉÅÍ ÐÒÏÔÉ×ÏÓÔÁÆÉÌÏËÏËËÏ×ÏÇÏ γ-ÇÌÏÂÕÌÉÎÁ. äÏ ÎÁÞÁÌÁ ÉÍÍÕÎÏÔÅÒÁÐÉÉ ÓÌÅÄÕÅÔ ÐÒÏËÏÎÓÕÌØÔÉÒÏ×ÁÔØ ÂÏÌØÎÏÇÏ Õ ÁÌÌÅÒÇÏÌÏÇÁ É ÄÌÑ ÐÒÅÄÕÐÒÅÖÄÅÎÉÑ ÁÌÌÅÒÇÉÞÅÓËÉÈ ÏÓÌÏÖÎÅÎÉÊ ÎÁÚÎÁÞÉÔØ ÁÎÔÉÇÉÓÔÁÍÉÎÎÙÅ ÐÒÅÐÁÒÁÔÙ.

÷ÁÖÎÅÊÛÉÍ ÎÁÐÒÁ×ÌÅÎÉÅÍ ÐÒÉ ÈÒÏÎÉÞÅÓËÏÊ ÐÎÅ×ÍÏÎÉÉ Ñ×ÌÑÅÔÓÑ ×ÏÓÓÔÁÎÏ×ÌÅÎÉÅ ÄÒÅÎÁÖÎÏÊ ÆÕÎËÃÉÉ ÂÒÏÎÈÏ× (ÏÔÈÁÒËÉ×ÁÀÝÉÅ ÓÒÅÄÓÔ×Á, ÂÒÏÎÈÏÄÉÌÁÔÁÔÏÒÙ, ÐÏÚÉÃÉÏÎÎÙÊ ÄÒÅÎÁÖ, ÆÉÂÒÏÂÒÏÎÈÏÓËÏÐÉÞÅÓËÁÑ ÓÁÎÁÃÉÑ, ËÌÁÓÓÉÞÅÓËÉÊ É ÓÅÇÍÅÎÔÁÒÎÙÊ ÍÁÓÓÁÖ ÇÒÕÄÎÏÊ ËÌÅÔËÉ).
ïÇÒÏÍÎÅÊÛÅÅ ÚÎÁÞÅÎÉÅ × ÌÅÞÅÎÉÉ ÈÒÏÎÉÞÅÓËÏÊ ÐÎÅ×ÍÏÎÉÉ ÉÍÅÀÔ ÉÍÍÕÎÏËÏÒÒÉÇÉÒÕÀÝÁÑ ÔÅÒÁÐÉÑ (ÐÏÓÌÅ ÉÚÕÞÅÎÉÑ ÉÍÍÕÎÎÏÇÏ ÓÔÁÔÕÓÁ) É ÐÏ×ÙÛÅÎÉÅ ÏÂÝÅÊ ÒÅÁËÔÉ×ÎÏÓÔÉ É ÎÅÓÐÅÃÉÆÉÞÅÓËÉÈ ÚÁÝÉÔÎÙÈ ÒÅÁËÃÉÊ ÏÒÇÁÎÉÚÍÁ. þÒÅÚ×ÙÞÁÊÎÏ ×ÁÖÎÏ ÅÖÅÇÏÄÎÏ ÐÒÏ×ÏÄÉÔØ ÓÁÎÁÔÏÒÎÏ-ËÕÒÏÒÔÎÏÅ ÌÅÞÅÎÉÅ.
âÏÌØÛÏÅ ×ÎÉÍÁÎÉÅ ÓÌÅÄÕÅÔ ÕÄÅÌÉÔØ ÓÁÎÁÃÉÉ ÐÏÌÏÓÔÉ ÒÔÁ, ÂÏÒØÂÅ Ó ÎÏÓÏÇÌÏÔÏÞÎÏÊ ÉÎÆÅËÃÉÅÊ.
ðÒÉ ÏÔÓÕÔÓÔ×ÉÉ ÐÒÏÔÉ×ÏÐÏËÁÚÁÎÉÊ × ÌÅÞÅÂÎÏÊ ÐÒÏÇÒÁÍÍÅ ÄÏÌÖÎÁ ÏÂÑÚÁÔÅÌØÎÏ ÐÒÉÓÕÔÓÔ×Ï×ÁÔØ ÆÉÚÉÏÔÅÒÁÐÉÑ Ó ÎÁÐÒÁ×ÌÅÎÎÏÓÔØÀ ÎÁ ÌÏËÁÌØÎÙÊ ×ÏÓÐÁÌÉÔÅÌØÎÙÊ ÐÒÏÃÅÓÓ (óí÷-ÔÅÒÁÐÉÑ, ÉÎÄÕËÔÏÔÅÒÍÉÑ, õ÷þ-ÔÅÒÁÐÉÑ É ÄÒÕÇÉÅ ÍÅÔÏÄÙ ÆÉÚÉÏÔÅÒÁÐÉÉ). óÌÅÄÕÅÔ ÔÁËÖÅ ÛÉÒÏËÏ ÉÓÐÏÌØÚÏ×ÁÔØ ÕÌØÔÒÁÆÉÏÌÅÔÏ×ÏÅ É ÌÁÚÅÒÎÏÅ ÏÂÌÕÞÅÎÉÅ ËÒÏ×É.
ðÒÉ ÞÁÓÔÙÈ ÒÅÃÉÄÉ×ÁÈ ÈÒÏÎÉÞÅÓËÏÊ ÐÎÅ×ÍÏÎÉÉ Õ ÌÉÃ ÍÏÌÏÄÏÇÏ É ÓÒÅÄÎÅÇÏ ×ÏÚÒÁÓÔÁ É ÞÅÔËÏ ÌÏËÁÌÉÚÏ×ÁÎÎÏÊ ÂÒÏÎÈÏÜËÔÁÔÉÞÅÓËÏÊ ÆÏÒÍÅ ÚÁÂÏÌÅ×ÁÎÉÑ ÓÌÅÄÕÅÔ ÒÅÛÉÔØ ×ÏÐÒÏÓ Ï ÈÉÒÕÒÇÉÞÅÓËÏÍ ÌÅÞÅÎÉÉ (ÒÅÚÅËÃÉÉ ÌÅÇËÏÇÏ).

Источник

Клиника и диагностика

Клиническая картина хронической пневмонии (ХП) существенно зависит от фазы болезни (в фазе обострения — от степени активности воспалительного процесса), этиологии данного обострения, характера осложнений (бронхоэктазы, хронический диффузный бронхит).

В фазе обострения наиболее частыми жалобами являются кашель с отделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты до 50-75 мл в сутки, боли в груди, возникающие при кашле и глубоком дыхании, реже одышка, а также жалобы, связанные с интоксикацией организма: общая слабость, потливость, снижение работоспособности, потеря аппетита, головная боль, нарушение сна, сердцебиение.

Фебрильная температура тела (выше 38 °С) наблюдается, по нашим данным, у половины больных, субфебрильная — у 35 %, а в 15 % случаев повышение температуры тела отсутствует.

В фазе ремиссии у большинства больных жалобы отсутствуют. Лишь у небольшого числа больных наблюдаются небольшой кашель, чаще сухой, реже с небольшим количеством слизистой мокроты, и слабовыраженные явления общей интоксикации.

Важнейшее диагностическое значение имеют анамнестические данные: связь заболевания с неразрешившейся «острой пневмонией», волнообразность дальнейшего течения заболевания со сменой периодов обострения и ремиссии с локализацией воспалительного процесса в одном и том же участке легких; как правило, сезонный характер обострения — в холодный и особенно в переходные (весна, осень) периоды года. Наиболее часто причинами обострения являются воздействие простудного фактора, экзогенной инфекции, в частности, вирусной и микоплазменной, гипостаз, задержка отделения мокроты.

Физикальная симптоматика со стороны легких при обострении ХП приближается к изменениям при «острой пневмонии» (клиническому синдрому легочной инфильтрации): усиление голосового дрожания и бронхофонии над зоной поражения, притупление перкуторного звука, при аускультации — жесткое дыхание, влажные (мелко- и среднепузырчатые) и сухие хрипы, реже — крепитация.

Отличительной особенностью аускультативных изменений при хронической пневмонии является более звучный характер влажных хрипов (за счет того, что бронхи окружены плотной пневмосклеротической тканью) и их медленная динамика под влиянием лечения. Еще более звучный характер имеют влажные хрипы при наличии бронхоэктазов. При обширных плевральных наложениях и при скоплении в бронхах большого количества слизистого секрета голосовое дрожание и бронхофония ослаблены, выслушивается ослабленное или неизмененное везикулярное дыхание.

В фазе ремиссии притупление перкуторного звука сохраняется, хотя интенсивность его значительно уменьшается за счет ликвидации воспалительной инфильтрации. Выслушивается везикулярное (нередко с жестким оттенком), реже ослабленное дыхание. Хрипы, как правило, отсутствуют; реже, при наличии выраженного местного деформирующего бронхита, определяется небольшое количество сухих и влажных хрипов.

Важнейшее значение для диагностики имеет рентгенологическое исследование. Наибольшую информацию дает рентгенография легких, которую необходимо проводить в прямой и боковой, а иногда, кроме того, и в косой проекциях. При необходимости дополнительно выполняют томографию.

В фазе ремиссии ХП при рентгенологическом исследовании выявляется участок пневмосклероза, захватывающий часть сегмента (ограниченный пневмосклероз), сегмент, несколько сегментов, долю, реже имеющий более значительные размеры. Локальный пневмосклероз воспринимается на рентгенограмме как участок усиленного и деформированного легочного рисунка.

Об усилении легочного рисунка свидетельствует увеличение числа теней за счет сосудистого компонента и соединительнотканных разрастаний, их расширение, неровность контуров отдельных теней (рисунок становится «гуще»). На деформацию легочного рисунка указывает необычное направление тяжистых теней, а также изменение хода сосудов и бронхов, в то время как в норме элементы легочного рисунка идут радиарно от корня к периферии. Пораженные участки легкого уменьшены в объеме, что определяется по сближению перибронхиальных и сосудистых теней. В сомнительных случаях проводят томографию и особенно компьютерную спиральную томографию.

При обострении ХП на фоне пневмосклероза определяется инфильтрация за счет экссудативных изменений в альвеолах. При резко выраженном обострении пневмосклероз лучше прослеживается по мере рассасывания инфильтративных изменений.

При бронхографии почти у всех больных хронической пневмонией выявляются локальный (в зоне поражения) деформирующий бронхит и перибронхит, о чем свидетельствуют деформация бронхов, неравномерность их просвета, сближение бронхов между собой, у части больных незаполнение контрастной массой бронхов V-VI порядка.

Лишь у 7 % больных с небольшой давностью процесса отчетливой деформации бронхов нами не обнаружено. С другой стороны, у 20 % больных выявлены вторичные бронхоэктазы, чаще веретенообразной и цилиндрической формы. У больных с вторичными бронхоэктазами при обострении заболевания количество отделяемой мокроты достигает 75-100 мл, она чаще носит гнойный характер; у таких больных наблюдаются более частые рецидивы обострения процесса.

По данным комплексного рентгенологического исследования, ХП обычно локализуется в нижних долях, чаще справа, с захватом 1-3 сегментов, реже в средней доле и язычковых сегментах.

Бронхоскопия не является обязательной при ХП.

Ее проводят лишь по определенным показаниям:

1) при подозрении на рак легкого, туберкулез, инородное тело бронхов, рубцовый или воспалительный стеноз и аномалию развития трахеи и бронхов;
2) при задержке отделения мокроты вследствие обтурации бронха слизистой пробкой;
3) для проведения бронхоскопической санации при осложнении вторичными бронхоэктазами. Бронхоскопически у больных хронической пневмонией определяются явления ограниченного бронхита.

Отклонения острофазовых показателей крови (лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), уровня в2-глобулинов, появление С-реактивного белка) наблюдаются у половины больных с обострением ХП, при осложнении заболевания бронхоэктазами — у 75 % больных. Отсутствие лейкоцитоза и других лабораторных отклонений у значительного числа больных свидетельствует о снижении реактивности организма. Это подтверждается и наличием у 10 % больных лейкопении, исчезающей по мере ликвидации обострения и улучшения общего состояния.

При обследовании функции внешнего дыхания у больных с двусторонним полисегментарным процессом выявляют рестриктивные нарушения вентиляции.

Таким образом, критериями диагностики ХП являются:

1) повторные пневмонии в одном и том же участке легких на фоне пневмосклероза;
2) при обострении появление кашля с мокротой и симптомов интоксикации, а также клинического и рентгенологического синдрома легочной инфильтрации (с повышенной звучностью влажных хрипов при аускультации), у значительного числа больных — острофазовых показателей крови.

Дифференциальная диагностика

Диагноз ХП должен ставиться лишь после исключения других заболеваний легких: «острой пневмонии», туберкулеза легких, рака легкого, часто осложняющегося обструктивным пневмонитом, хронического бронхита, хронических легочных нагноений, особенно бронхоэктатической болезни. Дифференциальный диагноз должен проводиться и с вторичной хронической пневмонии, развившейся на фоне пороков развития легкого, в частности простой и кистозной гипоплазии легкого. Остановимся на дифференциальной диагностике лишь с некоторыми заболеваниями.

Отличительными признаками ХП от « острой» являются:

1) указания в анамнезе на рецидивирующий характер воспаления с локализацией в одних и тех же сегментах легкого, то есть волнообразное течение процесса со сменой периодов обострения и ремиссии;
2) в фазе обострения повышенная звучность влажных хрипов с медленной их динамикой;
3) наличие на рентгенограмме ограниченного пневмосклероза, на фоне которого при обострении заболевания определяется инфильтрация легочной ткани.

Из различных форм туберкулеза ХП чаще приходиться дифференцировать с очаговой формой, особенно при значительной давности процесса, когда вокруг очагов образуются фиброзные изменения. Для специфического процесса характерны верхнедолевая локализация и наличие очаговых теней различной формы.

Проводятся повторные исследования мокроты и смывов бронхиального дерева на микобактерии туберкулеза, однако при очаговом туберкулезе они мало информативны. Большое значение для дифференциальной диагностики имеет томография, особенно компьютерная.

При обострении процесса с целью дифференциальной диагностики может быть проведено пробное лечение антибактериальными препаратами, не обладающими туберкулостатическим действием. Улучшение состояния больного после 10-12 дневного лечения неспецифическими антибиотиками в сочетании со средствами, улучшающими бронхиальный дренаж, свидетельствует в пользу ХП.

Особую практическую значимость имеет дифференциальный диагноз хронической пневмонии и рака легкого. Наиболее часто встречается бронхогенный рак легкого, который приводит к сужению, а затем и к полному закрытию (обтурации) просвета бронха с развитием гиповентиляции и ателектаза сегмента, доли или всего легкого.

В участке гиповентиляции (ателектаза) за счет активизации сапрофитной микрофлоры развивается рецидивирующий воспалительный процесс (обтурационный пневмонит), который часто ошибочно принимается за ХП. Поэтому следует взять за правило: при наличии рецидивирующего воспалительного процесса в легких у мужчин старше 40 лет, особенно курильщиков, необходимо, прежде всего, исключить рак легкого с наличием обструктивного пневмонита. Рак легкого у таких пациентов наблюдается значительно чаще, чем ХП.

Обструктивный пневмонит отличается от ХП частым рецидивированием воспалительного процесса на протяжении нескольких недель или месяцев, быстро прогрессирующим течением, положительным (как и при хронической пневмонии), но не стойким эффектом антибиотикотерапии, частым кровохарканьем, выраженными болями в грудной клетке. Физикально определяются признаки ателектаза: тупой перкуторный звук и отсутствие дыхательных шумов над одним из отделов легкого.

При рентгенологическом исследовании, особенно при компьютерной томографии, помимо участка гиповентиляции или ателектаза, как правило, удается выявить опухолевый узел в просвете крупного бронха. Для диагностики и дифференциальной диагностики проводят бронхографию и бронхоскопию с биопсией и гистологическим исследованием биоптата.

Дифференциация ХП и хронического бронхита проводится, в основном, по данным анамнеза, объективной клинической симптоматики и рентгенограммы.

При оценке анамнеза обращают внимание на выраженность лихорадки в период обострения. Известно, что обострение хронического бронхита, особенно при наличии легочно-сердечной недостаточности, у взрослых обычно протекает с нормальной температурой тела, реже — с низким субфебрилитетом (до 37,2-37,3 °С).

Если обострение хронического легочного процесса сопровождается более выраженными повышениями температуры тела (чаще в первые годы заболевания), то это свидетельствует в пользу ХП. Однако здесь имеет значение лишь положительный результат: отсутствие лихорадочной реакции в период обострения не исключает ХП.

При физикальном обследовании о наличии воспалительного процесса в легких (а не в бронхах) говорит более или менее выраженный участок притупления, в области которого выслушиваются кучные влажные (мелко- и среднепузырчатые) хрипы, реже крепитация; наличие инфильтративного синдрома становится еще более убедительным, если в этих отделах определяется усиление голосового дрожания, жесткое дыхание с бронхиальным оттенком. Однако указанные изменения могут наблюдаться и при «острой пневмонии». В пользу хронической пневмонии свидетельствуют повышенная звучность влажных хрипов и медленная динамика перкуторных и аускультативных симптомов.

При хроническом бронхите перкуторные изменения обычно отсутствуют. Лишь с присоединением эмфиземы легких (у больных хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ)) определяется коробочный перкуторный звук. При аускультации на фоне жесткого или ослабленного (при эмфиземе легких у больных ХОБЛ) дыхания определяются рассеянные сухие хрипы, реже влажные хрипы, количество которых уменьшается после покашливания.

На рентгенограмме у больных хроническим бронхитом в первые годы заболевания изменения не определяются. В дальнейшем, по мере развития панбронхита, определяются утолщение и склерозирование стенок бронхов и перибронхиальной ткани, а также диффузный сетчатый пневмосклероз, более выраженный в нижних и средних отделах легких. В отличие от этого, у больных ХП определяется участок ограниченного пневмосклероза, на фоне которого при обострении выявляется инфильтрация.

Корни легких у больных бронхитом расширены, тяжисты, плохо дифференцируются. При ХП усиление рисунка корня наблюдается на стороне поражения, причем корень часто смещается вверх или вниз в зависимости от локализации процесса.

Хроническую пневмонию необходимо дифференцировать с хроническими нагноительными заболеваниями легких: бронхоэктатической болезнью, хроническим абсцессом легкого и кистозной гипоплазией легких с нагноением отдельных кист.

В связи с возможным развитием у больных ХП вторичных бронхоэктазов (некоторые авторы называют такие варианты болезни бронхоэктатической формой хронической пневмонии) наибольшее практическое значение имеет дифференциальная диагностика с бронхоэктатической болезнью. В клинической картине учитывается выраженность полостного синдрома, особенно в фазе обострения заболевания.

При обострении бронхоэктатической болезни выделяется более значительное количество мокроты (до 100-150 мл и более), которая нередко приобретает неприятный запах; отделение мокроты часто зависит от положения тела. При рентгенологическом исследовании обращает на себя внимание отсутствие или слабая выраженность инфильтративных изменений в легких при бронхоэктатической болезни, поскольку основные морфологические изменения при этом заболевании заключаются в развитии гнойного эндобронхита в расширенных бронхах.

Решающее значение в дифференциальной диагностике придается результатам бронхографии. При ХП локализация вторичных бронхоэктазов в пределах пораженных сегментов носит рассеянный, а не гнездный, как при бронхоэктатической болезни, характер и, кроме того, определяются преимущественно цилиндрические и веретенообразные бронхоэктазы, реже смешанные и очень редко — мешотчатые бронхоэктазы. При бронхоэктатической болезни выявляются преимущественно мешотчатые бронхоэктазы.

Таким образом, диагноз ХП является диагнозом исключения, он должен выставляться лишь при наличии твердой уверенности в отсутствии у больного перечисленных выше заболеваний.

Саперов В.Н., Андреева И.И., Мусалимова Г.Г.

Опубликовал Константин Моканов

Источник