Морфологические изменения при крупозной пневмонии

• Крупозная пневмония — острое инфекционно-аллергическое заболевание легких.

Имеет несколько синонимов: долевая (лобарная), поскольку поражается одна или несколько долей легкого; плевропневмо ния — в связи с вовлечением висцеральной плевры пораженном доли и развитием плеврита; фибринозная, крупозная, что отра жает характер экссудативного воспаления в легких. Вызывается пневмококками типов 1, 2,3, реже клебсиеллой. Заражение про исходит, как правило, от больного или носителя. Заболевают лю

ди в возрасте около 30 лет и старше 50, не имеющие иммунитета к названным вирулентным штаммам пневмококка. Путь заражения воздушно-капельный. Распространению бактерий благоприятствуют состояние опьянения, охлаждение, наркоз, вдыхание токсичных ядов и пылей. Летальность составляет около 3 %, несмотря на антибиотикотерапию.

Патогенез.Возникновение крупозной пневмонии объясняют развитием реакции гиперчувствительности немедленного типа на «территории» респираторных отделов легкого, включающих альвеолы и альвеолярные ходы. Существуют две точки зрения о ранних этапах патогенеза крупозной пневмонии. Согласно первой, пневмококки попадают в верхние дыхательные пути и вызывают сенсибилизацию макроорганизма. При действии разрешающих факторов (переохлаждение и др.) происходит аспирация возбудителя в альвеолы и начинается гиперергическая реакция с развитием крупозной пневмонии. Согласно второй теории, возбудитель из носоглотки проникает в легочную паренхиму, органы ретикулоэндотелиальной системы (где развиваются иммунные реакции), а затем в кровоток. Наступает стадия бактериемии. При повторном попадании пневмококков в легкие с кровью они взаимодействуют с антителами, комплементом. Происходит им-мунокомплексное повреждение микроциркуляторного русла альвеол с характерной экссудативной тканевой реакцией.

В начальной стадии заболевания развивается выраженная экссудация. Немаловажную роль в этом играют гемолизины, ги-алуронидаза и лейкоцидин, выделяемые пневмококками и усиливающие сосудистую проницаемость.

Морфогенез, патологическая анатомия.Морфогенез крупозной пневмонии в классическом варианте состоит из 4 стадии: прилива (воспалительный отек), красного опеченения, серого опече-нения и разрешения.

Стадия прилива продолжается первые сутки заболевания и характеризуется резким полнокровием альвеолярных капилляров, отеком интерстициальной ткани и накоплением жидкого экссудата, напоминающего отечную жидкость, в просветах альвеол. Экссудат образуется чрезвычайно быстро и по альвеолярным ходам и альвеолярным порам (поры Кона) распространяется на территории целой доли. В экссудате содержится большое количество бактерий, которые здесь активно размножаются, а также единичные альвеолярные макрофаги и полиморфно-ядерные лейкоциты. Морфологически картина напоминает таковую при отеке легких, поэтому большую помощь в диагностике этой стадии пневмонии могут оказать методы, позволяющие выявить пневмококк (посевы, окраска мазков). Одновременно происходят отек и воспалительные изменения в плевре, что клинически проявляется острейшими болями в боку на стороне пораженной доли легкого.

Характерным является поражение альвеол всей доли одновременно при сохранении бронхов интактными. Этот микроскопический признак сохраняется и при других стадиях заболевания. Макроскопически изменения в стадии прилива характеризуются полнокровием и уплотнением пораженной доли легкого.

Стадия красного опеченения возникает на 2-й день болезни, когда в экссудате появляются большое количество эритроцитов, единичные полиморфно-ядерные лейкоциты, макрофаги, выпадает фибрин. Макроскопически пораженная доля безвоздушная, плотная, красная, напоминает ткань печени, отчего и произошло название этой стадии болезни. На утолщенной плевре отчетливо видны фибринозные наложения.

Стадия серого опеченения занимает4—6-йдень болезни. В это время отмечается спадение легочных капилляров, концентрация в экссудате живых и погибших полиморфно-ядерных лейкоцитов, макрофагов и фибрина. Гранулоциты в основном осуществляют фагоцитоз опсонизированных пневмококков и лизис фибрина, а макрофаги — некротического детрита. Макроскопически пораженная доля увеличена в размерах, тяжелая, плотная, безвоздушная, на разрезе с зернистой поверхностью. Плевра утолщена, мутная, с фибринозными наложениями.

Стадия разрешения наступает на 9—11-й день болезни. Фибринозный экссудат подвергается расплавлению и фагоцитозу под влиянием протеолитических ферментов гранулоцитов и макрофагов. Экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого и отделяется с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Морфологические изменения обычно несколько запаздывают по сравнению с клиническими проявлениями заболевания и могут быть обнаружены в течение нескольких недель после клинического выздоровления.

Осложнениякрупозной пневмонии подразделяются на легочные и внелегочные. К легочным осложнениям относятся карнификация легкого (от лат. салю — мясо) — организа ция экссудата, развивающаяся обычно вследствие недостаточно сти функции полиморфно-ядерных лейкоцитов и/или макрофага; образование острого абсцесса или гангрены легкого при чрез мерной активности полиморфно-ядерных лейкоцитов; эмпиема

плевры.

Внелегочные осложнения обусловлены возможно стью распространения инфекции по лимфогенным и кровенос ным путям. Следует отметить, что бактериемия при крупозной пневмонии регистрируется в 30 % случаев. При лимфогенной ге нерализации возникают гнойный медиастинит и перикардит, при гематогенной — метастатические абсцессы в головном мозге гнойный менингит, острый язвенный и полипозно-язвенный эн докардит, чаще трехстворчатого клапана, гнойный артрит, пери тонит и др.

Патоморфозкрупозной пневмонии проявляется снижением смертности, абортивными формами заболевания и снижением частоты легочных и внелегочных осложнений.

Смертьпри крупозной пневмонии наступает от острой легоч-но-сердечной недостаточности или гнойных осложнений.

Особой формой крупозной пневмонии является долевая фридлендеровская пневмония.Она встречается относительно редко (0,5—0,4 % случаев пневмоний). Может быть отнесена к внутрибольничным инфекциям, так как в стационарах составляет 8—9,8 % острых пневмоний. Заражение происходит путем аспирации клебсиеллы пневмоний (диплобацилла Фридлендера) в верхние дыхательные пути. Распространена среди алкоголиков и новорожденных. Мужчины заболевают в 5—7 раз чаще женщин, пожилые чаще молодых. Локализуется, как правило, в верхней доле, но может быть и полилобарной. В отличие от крупозной пневмонии, вызванной пневмококком, для фридлендеровской пневмонии характерен некроз альвеолярных перегородок с частым формированием абсцессов, очагов карнификации и выраженного интерстициального фиброза в исходе.

БРОНХОПНЕВМОНИЯ

• Бронхопневмония, или очаговая пневмония, характеризуется развитием в легочной паренхиме очагов острого воспаления размерами от ацинуса до сегмента, связанных с пораженной бронхиолой. Развитию заболевания предшествуют воспалительные процессы в бронхах, которые можно обнаружить одновременно с очагами бронхопневмонии. Диагностируется у 2/3 больных, госпитализированных по поводу острой пневмонии. По патогенезу чаще бывают вторичными, этиология разнообразна (смотри ранее).

Патогенез.Связан с воздушно-капельным распространением возбудителя, его аспирацией из верхних дыхательных путей, а также распространением гематогенным и реже контактным путями.

Обязательным условием развития бронхопневмонии является нарушение дренажной функции бронхов, чему могут способствовать переохлаждение, опьянение, наркоз и др. Нарушение дренажной функции бронхов способствует проникновению микроорганизмов в респираторные отделы легкого — альвеолярные ходы, альвеолы. При этом первоначально происходит поражение бронхов, а затем воспалительный процесс, вызванный микроорганизмами, с мелких бронхов и бронхиол распространяется на прилежащие альвеолы. Обычно воспаление переходит на легочную ткань нисходящим путем, интрабронхиально, однако при

развитии деструктивного бронхита и бронхиолита возможен и перибронхиальный путь. При генерализованной инфекции (сеп-тикопиемия) наблюдается гематогенный путь проникновения возбудителя в легкие.

Особую группу бронхопневмоний составляют аспирационная, гипостатическая и послеоперационная пневмонии, обусловленные активацией аутоинфекции.

Не меньший интерес в последние годы привлекают внутри-больничные, острые пневмонии, в том числе и пневмонии у больных со сниженным иммунитетом, относящиеся в большинстве случаев к оппортунистическим инфекциям.

Патологическая анатомия. Взначительной степени определяется видом возбудителя, однако есть стереотипные изменения, характерные для всех видов бронхопневмоний. К ним можно отнести формирование очага воспаления вокруг мелкого бронха, бронхиолы с явлениями бронхита и/или бронхиолита, который представлен различными формами катарального воспаления (серозного, слизистого, гнойного, смешанного). Нарушение дренажной функции бронхов способствует проникновению возбудителей в респираторные отделы легких. При этом воспаление распространяется на респираторные бронхиолы и альвеолы. Стенки бронхиол инфильтрируются воспалительными клетками. В просветах альвеол и бронхиол, а также бронхов накапливается экссудат. Экссудат может иметь серозный, гнойный, геморрагический, смешанный характер, что в значительной степени определяется этиологией заболевания и тяжестью процесса. По периферии очагов располагается сохраненная легочная ткань с явлениями перифокальной эмфиземы.

Макроскопически обнаруживаются плотные, безвоздушные очаги различных размеров, формирующиеся обычно вокруг бронхов, просвет которых заполнен жидким мутным содержимым серо-красного цвета и локализованные, как правило, в задних и задненижних сегментах легких (II, VI, VIII, IX, X). В зависимости от размеров очагов различают милиарную, ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную и полисегментарную бронхопневмонии.

Морфологические особенности отдельных видов бронхопневмоний.Бронхопневмония, вызываемая пневмококком. Самая ча сто встречающаяся этиологическая форма пневмонии. Характе ризуется образованием очагов, связанных с бронхиолами, содер жащих фибринозный экссудат. По периферии таких очагов вы ражен микробный отек, где обнаруживается большое количест во возбудителей.

Бронхопневмония, вызываемая стафилококком. Встречается крайне редко, в 5—10 % острых пневмоний. Может развитым вслед за фарингитом, а также как осложнение после вирусной ин

фекции (чаще гриппа). Имеет морфологию типичной бронхопневмонии с геморрагическим и деструктивным бронхитом с явной склонностью к нагноениям и некрозу альвеолярных перегородок. В результате некроза нередко развиваются острые абсцессы, гнойный плеврит, пневматоцеле, кисты, а также выраженный фиброз в исходе заболевания.

Бронхопневмония, вызываемая стрептококком. Составляет 11—13 % острых пневмоний. Вызывается обычно гемолитическим стрептококком групп А и В, нередко в сочетании с вирусами, а также у больных сахарным диабетом. Характерно поражение нижних долей. При микроскопическом исследовании обнаруживаются очаги бронхопневмонии с серозно-лейкоцитарным экссудатом с выраженным интерстициальным компонентом. В ряде случаев возникают острые абсцессы и бронхоэктазы. Нередко осложняется плевритом.

Бронхопневмония, вызываемая синегнойной палочкой. Одна из самых частых внутрибольничных острых пневмоний. Описаны два, варианта проникновения возбудителя в легкие: путем аспирации и через кровь. В первом случае развивается бронхопневмония с абсцедированием и плевритом. Во втором случае речь идет о больных со злокачественными опухолями или обширными нагноившимися ранами, когда бронхопневмония протекает с выраженным коагуляционным некрозом и геморрагическим компонентом. Прогноз плохой. Смертность высокая.

Бронхопневмония, вызываемая кишечной палочкой. Обычно возбудитель попадает в легкие гематогенным путем при инфекциях мочевых путей, желудочно-кишечного тракта, после хирургических вмешательств. Пневмония часто двусторонняя с геморрагическим характером экссудата, очагами некроза и абсцедиро-вания.

Бронхопневмония, вызываемая грибами. Чаще вызывается грибами рода Candida. Очаги пневмонии различных размеров со скоплениями полиморфно-ядерных лейкоцитов и эозинофилов, склонностью к образованию полостей распада, где можно обнаружить нити гриба. При гиперергических реакциях развивается интерстициальное воспаление с последующим фиброзом.

Бронхопневмония, вызываемая L.pneumopnilia (болезнь легионеров). Заболевание описано в 1970 г., когда впервые была зарегистрирована эпидемия своеобразной пневмонии у американских легионеров в Филадельфии. Среди 182 заболевших погибли 29 человек. Заболевание начинается с головной боли, болей в мышцах, сухого кашля. Возбудитель не окрашивается по Граму, антитела усиливают фагоцитоз бактерии макрофагами, однако благодаря способности к эндоцитобиозу в фагоцитах инфект может персистировать в организме длительное время. В воспалительный процесс вовлекается несколько долей легкого. В ряде случа-

ев макроскопически поражение может напоминать крупозную пневмонию в стадии серого опеченения с развитием фибринозного плеврита. При микроскопическом исследовании обычно выявляют геморрагический отек, инфильтрацию альвеолярных перегородок макрофагами и полиморфно-ядерными лейкоцитами.

Осложнения.Во многом определяются этиологией заболевания итяжестью его течения. Они могут быть подразделены на легочные и внелегочные и представлены теми же вариантами, что и при крупозной пневмонии. Среди легочных осложнений бронхопневмонии следует назвать также плеврит, развивающийся в тех случаях, когда очаг воспаления расположен под плеврой.

Смертьбольных может быть обусловлена самой пневмонией, еегнойными осложнениями и легочно-сердечной недостаточностью.

Источник

Крупозная пневмония (лат. Pneumonia cruposa) – лобарное, крупноочаговое острое фибрнозное воспаление легких.

Крупозная пневмония – причины (этиология)

В возникновении болезни ведущую роль играют 2 фактора: патогенная (микрофлорапневмококки, диплококки, стафилококки, вирусы и др.) и аллергическая сенсибилизация организма.

Все авторы, изучавшие этиологию крупозной пневмонии, примерно в 95% случаев обнаруживали пневмококки Френкеля. Наиболее часто – при этой форме пневмонии встречались пневмококки I и II, реже III и IV типов; еще реже обнаруживалась другая флора (диплобацилла Фридлендера, палочка Пфейффера, стрептококк, стафилококки др.).

Крупозная пневмония – патогенез.

Крупозная пневмония чаще наблюдается в условиях резкого колебания температуры воздуха или переохлаждения организма. Чаще заболевают люди ослабленные, а также подверженные различного рода вредным воздействиям профессионального или другого характера.

Признавая, как основной бронхогенный путь инфицирования при крупозной пневмонии, нельзя отрицать в случаях очаговых пневмоний (бронхопневмоний) лимфогенный и гематогенный пути распространения инфекции. Развитию пневмонии способствуют застойные явления в легких при сердечной недостаточности, хронические и острые заболевания верхних дыхательных путей, авитаминозы и т. д. Значительное переутомление, по-видимому, так же предрасполагает к заболеванию крупозной пневмонией. Наконец, можно указать на относительную частоту у больных острыми пневмониями перенесенных в прошлом пневмоний. По данным И. В. Давыдовского, повторные заболевания крупозной пневмонией наблюдались в 30-40% случаев, что еще раз подтверждает гиперергическую природу болезни.

Крупозная пневмония – патологическая анатомия.

Патологоанатомы в течение крупозной пневмонии различают следующие четыре стадии:

Стадия прилива крупозной пнемвонии, характеризуется резкой гиперемией легочной ткани, экссудацией, нарушением проходимости капилляров в связи с развивающимся стазом крови. Это первая стадия данной пнемвонии и длится она от 12 ч до 3 суток.
Стадия красного опеченения крупозной пневомонии, продолжается от 1 до 3 суток и является продолжением первой стадии. Альвеолы заполняются пропотевающей в них плазмой, богатой фибриногеном и эритроцитами. Фибринозно–кровянистый экссудат, заполняя альвеолы, обусловливает характерную зернистость рисунка легкого, которая может быть то мелкой, то крупной в зависимости от размера альвеол.
Стадия серого опеченения крупозной пневмонии, характеризуется прекращением диапедеза эритроцитов; находящиеся в экссудате эритроциты распадаются, их гемоглобин превращается в гемосидерин. Одновременно происходит диапедез в альвеолы, заполненные фибрином, лейкоцитов. Легкие преобретают серый цвет. Продолжительность этой стадии пневмонии от 2 до 6 суток.
В стадии разрешения крупозной пневмонии, происходит растворение и разжижение фибрина под действием протеолитических ферментов лейкоцитов, распад, слущивание альвеолярного эпителия, постепенное рассасывание экссудата.

Крупозная пневмония – симптомы (клиническая картина).

Симптомы крупозной пневмонии Типичная крупозная пневмония начинается остро с потрясающего озноба, сильной головной боли, повышения температуры до 39-40°C. Озноб обычно продолжается от 1 до 3 ч. Вскоре появляется боль в боку, чаще на пораженной стороне. Иногда она может возникнуть ниже реберной дуги, в животе, симулируя острый аппендицит, почечную или печеночную колику и т. д. Это чаще всего бывает при локализации воспаления в нижней доле легкого, когда в процесс вовлекается диафрагмальная плевра. Кашель вначале бывает сухой, усиливающий боль, а через 1-2 дня появляется кровянистая («ржавая») мокрота. Общее состояние больного крупозной пневмонией тяжелое.

При общем осмотре больного крупозной пневмонией отмечается гиперемия щек, более выраженная на пораженной стороне, одышка, цианоз, участие в дыхании крыльев носа, нередко herpes labialis et nasalis. Иногда уже в первые дни можно определить отставание при дыхании одной половины грудной клетки. Голосовое дрожание над пораженной долей несколько усилено.

Звуковые явления при крупозной пневмонии, над легкими очень разнообразны и зависят от клинико-морфологических изменений (распространенность процесса, стадия развития и др.). В начале заболевания при крупозной пневмонии соответственно пораженной доле можно обнаружить укорочение перкуторного звука, нередко с тимпаническим оттенком (так как в альвеолах одновременно имеются жидкость и воздух). В области поражения выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, появляется так называемая начальная крепитация (crepitatio indux); бронхофония усилена.

В стадии разгара крупозной пневмонии (соответственно выделяемым патологоанатомами стадиям красного и серого опеченения) общее состояние больного тяжелое, что объясняется не только размерами выключенной из акта дыхания части легкого, но в первую очередь интоксикацией. Наблюдается учащенное поверхностное дыхание (30-40 в минуту), тахикардия (100-120 ударов в минуту). Над пораженной долей легкого в этот период определяется тупость, при аускультации – бронхиальное дыхание, голосовое дрожание и бронхофония усилены. В ряде случаев голосовое дрожание отсутствует или оказывается ослабленным (при сочетании с плевритом, а также при массивной крупозной пневмонии, когда воспалительный экссудат заполняет и приводящие бронхи); в этих случаях бронхиальное дыхание также не выслушивается.

Вследствие интоксикации раньше, до применения антибиотиков, у больных крупозной пневмонией нередко наблюдалась сосудистая недостаточность с резким падением артериального давления. Сосудистый коллапс при крупозной пневмонии, сопровождается общим упадком сил, падением температуры, усилением одышки, цианозом, пульс становится слабым и частым, малого наполнения. Также страдает нервная система (возникает общее беспокойство, нарушается сон, могут появиться галлюцинации и бред – особенно часто это наблюдается у алкоголиков), сердце, печень, почки и другие органы.

Повышенная температура, если не начато лечение антибиотиками или сульфаниламидными препаратами, держится в течение 9-11 дней; в этих случаях температурная кривая имеет тип continua. Падение температуры при крупозной пневмонии происходит или критически, в течение 12-24 ч, или литически, на протяжении более 2-3 суток.

В стадии разрешения при крупозной пневмонии, после разжижения экссудата, воздух снова начинает проникать в альвеолы, вследствие чего притупление перкуторного звука уменьшается, появляется тимпанический оттенок его, бронхиальное дыхание ослабевает. Вновь начинает прослушиваться крепитация (крепитация разрешения crepitatio redux), обусловленная разлипанием стенок альвеол при поступлении в них воздуха; прослушиваются влажные хрипы. Затем исчезает усиленное голосовое дрожание, бронхофония, а затем и бронхиальное дыхание.

Изменение крови обычно характерно для крупозной пневмонии. В первую очередь это касается лейкоцитов, количество которых возрастает до 15 000-25 000 в 1 мм3, 80-90% лейкоцитов составляют нейтрофилы, нередко отмечается сдвиг влево до юных. Число эозинофилов уменьшается и в тяжелых случаях они могут полностью исчезнуть. Отмечается относительная лимфопения и моноцитоз. РОЭ ускоряется. Изменений со стороны красной крови обычно не бывает.

Мокрота в стадии прилива при крупозной пневмонии, вязкая, со слегка красноватым оттенком, содержит много белка, немного лейкоцитов, эритроцитов, альвеолярных клеток, макрофагов. В стадии красного опеченения мокроты немного, она ржавого цвета, содержит фибрин, а также в несколько большем количестве форменные элементы.

В стадии серого опеченения значительно увеличивается количество лейкоцитов, мокрота становится слизисто-гнойной. В стадии разрешения лейкоциты и фибрин превращаются в детрит, который и определяется в мокроте, появляется много макрофагов. Из микробов могут обнаруживаться (в начальных стадиях пневмонии) пневмококки, стафилококки, стрептококки, диплоблациллы Фридлендера, часто в чистой культуре.

Рентгенологические изменения в легких при крупозной пневмонии, разнообразны и зависят от стадии процесса. Вначале отмечается усиление легочного рисунка, затем появляются очаги затемнения, которые сливаются между собой. Образовавшаяся тень соответствует доле или сегменту легкого. Восстановление нормальной прозрачности легких происходит постепенно и длится до 2-3 недель. Динамика рентгенологических изменений при пневмонии, зависит от сроков начала лечения.

До широкого внедрения в практику антибиотиков и сульфаниламидных препаратов при крупозной пневмонии довольно часто наблюдались осложнения, в настоящее время они встречаются значительно реже. Нередко возникали нагноительные процессы в легких и плеврит, обычно гнойный. Присоединение плеврита сопровождается дополнительным повышением температуры, увеличением лейкоцитоза и перкуторными и аускультативными феноменами, которые обычно наблюдаются при экссудативных плевритах. Если плеврит возникает до разрешения пневмонии, он носит название парапневмонического, если после исчезновения инфильтративных изменений в легких – метапневмонического. Иногда наблюдались и другие осложнения: миокардит (см. Миокардит), менингит (см. Менингит), очаговый нефрит (см. Нефрит). В случае задержки рассасывания экссудата и прорастания его соединительной тканью в ряде случаев развивался цирроз пораженной доли легкого (карнификация). В настоящее время при резком снижении летальности от крупозной пневмонии она сравнительно нередко переходит в хроническую интерстициальную пневмонию.

Крупозная пневмония – лечение.

Прежде всего, при пнемвонии, имеет значение соблюдение постельного режима, полноценное питание. Пища должна быть легкоусвояемой, богатой витаминами.

Основным в лечении бактериальных пневмоний является назначение антибиотиков (пенициллин, стрептомицин, тетрациклин и др.) и сульфаниламидов (сульфадимезин, этазол, норсульфазол, сульфадиметоксин и др.). Положительное воздействие оказывает кислородная терапия (с помощью маски, кислородной палатки). Она улучшает обмен веществ, положительно влияет на сердечнососудистую систему. При сосудистой недостаточности применяют кофеин, кордиамин, камфору, при сердечной недостаточности – препараты дигиталиса, строфантин, корглюкон. Нужно назначать в достаточном количестве витамины, а также отхаркивающие (термопсис, хлористый аммоний в сочетании с лакрицей и др.), особенно в период разрешения пневмонии. Можно использовать банки, горчичники, физиотерапевтические методы лечения (физиотерапия при острой пневмонии, физиотерапия при хронической пневмонии, массаж при пневмонии) которые позволяют быстрее ликвидировать остаточные явления пневмонии. Большое значение имеет дыхательная гимнастика, улучшающая вентиляцию легких.

Крупозная пневмония – профилактика.

Закаливание организма: воздушные ванны, влажные обтирания. Рациональная терапия гриппа. При затяжных заболеваниях, связанных с длительным лежанием в постели, следует предупреждать развитие ателектазов и гипостазов.

С этой целью рекомендуются повороты больного в постели, систематически лечебная дыхательная гимнастика в постели (глубокие вдохи). Лечение заболеваний сердечно-сосудистой системы для предупреждения застоя в малом круге кровообращения.

Источник