Нарушения дыхания при пневмонии эмфиземе
III. Патогенез изменений дыхания при эмфиземе легких.
Основная суть патологии при эмфиземе состоит в гибели эластических волокон, истончаются и гибнут межальвеолярные перегородки вместе с их густой капиллярной сетью. Альвеолярные пузырьки становятся крупными, видимыми невооруженным глазом.
Существует так называемая первичная эмфизема, особая форма, которая развивается вне связи с обструктивным бронхитом. В настоящее время основное значение придают генетическому дефекту —дефицит .1 антитрипсина —сывороточного фактора, подавляющего активность трипсина, химотрипсина, а также лейкоцитарных и бактериальных протеолитических ферментов. При дефиците этого фактора протеазы, выделяемые макрофагами (альвеолярными), лейкоцитами, микроорганизмами начинают разрушать не только бактериальные клетки, но и строму легкого (вплоть до образования эмфиземы). Появление в этих условиях аутоантигенов и соответствующих к ним антител способствует дальнейшему повреждению легочной ткани.
Основное проявление первичной эмфиземы —одышка, возникающая в молодом возрасте без существенного кашля. Больные во время выдоха, инстинктивно стремясь повысить давление в воздухоносных путях, прикрывают на выдохе рот с раздуванием щек, что несколько уменьшает «экспираторный коллапс»мелких бронхов. Это создает своеобразие одышки, которая напоминает пыхтение. Таких больных называют «розовые пыхтельщики». Гипоксемия у них долго не развивается, в отличие от больных бронхитической (вторичной) эмфиземой, которую называют кашляющим или синюшным типом эмфиземы.
Основной фактор, вызывающий гипоксемию у больных первичной эмфиземой —нарушение диффузионной способности легких. Дыхательная гипоксемия при вторичной эмфиземе легких развивается вследствие неравномерной вентиляции, ускорения и увеличения кровотока через оставшиеся капилляры, т.е. нарушение вентиляционно-перфузионных отношений.
Вследствие гибели микрососудов как при первичной, так и при вторичной эмфиземе давление в системе легочной артерии увеличивается и развивается так называемый синдром «легочного сердца».
IV. Патогенез изменений дыхания при пневмониях.
У больных возникает поверхностное и частое дыхание —тахипноэ. Оно возникает так как:
1) усиливается тоническая импульсация по блуждающим нервам вследствие раздражения Y —рецепторов, т.е. юкстакапиллярных рецепторов (рефлекс Брейера),
2) значительная часть легких воспалительным экссудатом выключается из дыхания, что особенно характерно для крупозной пневмонии. Оставшиеся функционирующие альвеолы сильнее растягиваются, что быстрее включает рефлекс Геринга —Брейера,
3) при пневмониях возникает так называемый альвеолярный шунт (часть крови протекает по капиллярам невентилируемых альвеол). Это возникает в результате:
а)»опеченения»легочной ткани ( характерно для обширных паренхиматозных пневмоний),
б) бронхиальной обструкции (типично для бронхопневмоний),
в) затопления альвеол воспалительным экссудатом (типично для вирусных, а также бактериальных пневмоний). Альвеолярный шунт частично или полностью нарушает вентиляцию альвеол, в то время как их перфузия сохраняется или даже увеличивается. Нарушается вентиляционно —перфузионное отношение, а это вызывает, прежде всего, гипоксемию, которая возбуждает дыхательный центр.
4) возбуждаются ирритантные рецепторы, особенно при бронхопневмониях и крупозной пневмонии.
5) возбуждение дыхательного центра может быть и горячей кровью, т.к. у больного возникает лихорадка.
6) снижается антиателектатическая функция сурфактанта, что приводит к нарушению газообменной функции легких с последующим изменением газового состава крови.
Длительное форсированное (вплоть до гипервентиляции) дыхание может привести к истощению дыхательного центра -> периодич. дыхание -> остановка дыхания. Могут наступить истощение и дистрофические изменения и в дыхательной мускулатуре. Перевод тяжелых больных, особенно детей, с обширным воспалением легких на аппаратное дыхание значительно снижает летальность, т.к. отключена дыхательная мускулатура, что сохраняет энергию, уменьшает нагрузку на дыхательный центр.
Источник
Одним из чрезвычайно важных функциональных нарушений при всех видах пневмоний у детей является эмфизема легочной ткани. В патогенезе эмфиземы основное значение имеет снижение эластичности легочной ткани. Для раннего детского возраста характерны интерстициальная и буллезная эмфиземы, т. е. слияние расширенных альвеол в одну воздушную полость. В утолщенных межальвеолярных перегородках капилляры запустевают, в результате чего диффузия кислорода в кровь затрудняется, повышается содержание остаточного воздуха и снижается жизненная емкость легких.
Таким образом, наличие эмфиземы способствует развитию гипоксемий. Возникновение эмфиземы является результатом чрезмерного раздражения рецепторов легких, а ее степень зависит как от развития эластической ткани, так и от зрелости регуляторных механизмов дыхания. Этим объясняется быстрота развития эмфиземы в раннем детском возрасте.
По мнению М. А. Скворцова, такая эмфизема близка к эмфиземе, возникающей при экспериментальном анафилактическом шоке. Эмфизема легких у детей носит обычно характер сопутствующего симптома при целом ряде заболеваний как органов дыхания, так и других систем с выраженным токсическим характером. При острой пневмонии, коклюше, вирусном гриппе и кори, осложненных пневмонией, эмфизема носит отчасти викарный характер и развивается по соседству с пораженным участком или даже в другом легком. Раннее развитие эмфиземы типично не только для тяжелых пневмоний детей первых месяцев жизни, но и для токсических диспепсий раннего детского возраста и токсической дизентерии у более старших детей.
Все это указывает на сложный механизм развития эмфиземы легких у детей, и, очевидно, викарная эмфизема составляет лишь незначительную часть по сравнению с эмфиземами другого происхождения; вместе с тем эмфизема как отдельная нозологическая форма, занимающая в клинике взрослых определенное место, у детей не встречается.
Следует отличать, во-первых, эмфизему при острых воспалительных процессах в легких, во-вторых, эмфизему, развивающуюся в легких, пораженных хроническим воспалительным процессом, и, в-третьих, эмфизему легких при заболеваниях других органов и систем.
Эмфизема при остром воспалительном процессе в легких почти всегда возникает у детей первых месяцев жизни. Она связана с нарушением нервной регуляции ритма дыхания, а также с морфологическими особенностями легких, благодаря которым увеличение их объема (кратковременное гиперпноэ) при скудном развитии эластической ткани в легких приводит к их вздутию. Вздутие легких — это клинический симптом, поэтому при вскрытии патологоанатом зачастую не обнаруживает эмфиземы, несмотря на прижизненную ее диагностику. Острые воспалительные процессы в детском возрасте по существу сопровождаются не настоящей эмфиземой, а вздутием легких, т. е. процессом по существу обратимым.
Эмфизема при хронических легочных процессах образуется уже на почве морфологических изменений межуточной ткани, приводящих к облитерации сосудов, нарушению питания стенок бронхов и альвеол и их атрофии. Результатом этого является разрушение альвеолярных перегородок с исчезновением эластической ткани, развитием интерстициальной эмфиземы с наличием воздуха в соединительнотканных перегородках легких, и облитерацией легочных капилляров, а также укорочение вдоха и удлинение выдоха. Создаются условия для нарушения кровообращения.
Эмфизема при тяжелых заболеваниях других органов и систем, особенно желудочно-кишечного тракта, чаще определяется на секции и не всегда диагностируется клинически. Патогенез ее не вполне выяснен: некоторые связывают такое увеличение объема легкого, с расстройством кровообращения, являющимся почвой для развития дистелектатической пневмонии.
Клиника, руководимая Г. Н. Сперанским, специально изучала эмфизему легких при кишечных токсикозах. Помимо клинических наблюдений, проводились и рентгенологические исследования, позволившие установить ряд признаков эмфиземы: низкое стояние диафрагмы с горизонтальным расположением ребер с широкими межреберными промежуткам и открытые синусы, а главное, очень светлое общее поле легкого с подчеркнутым рисунком его корня. Это явление обычно сопровождается нарушением ритма дыхания, поверхностным и учащенным дыханием, так называемый вентиляционный токсикоз, апноэ, а в особо тяжелых случаях дыханием типа куссмаулевского.
При дезинтоксикации первым выраженным симптомом является восстановление нормального дыхания.
Хотя полного параллелизма между степенью интоксикации и величиной эмфиземы отметить не удается, все же наличие эмфиземы всегда сигнализирует об интоксикации. Развитие эмфиземы нельзя объяснить сосудистым расстройством легких, так как этому противоречит рентгеновская картина — просветление легких. Большинство авторов рассматривает острое возникновение эмфиземы как анафилаксию или воздействие токсинов на вегетативную нервную систему, в частности на блуждающий нерв, тем более что нарастание эмфиземы является тяжелым прогностическим симптомом.
При клиническом исследовании эмфизема при перкуссии дает так называемый коробочный звук; наиболее отчетливо он определяется по краям легкого, и абсолютная тупость сердца, таким образом, скрывается расширенными краями легких. При аускультации в участках более обширной эмфиземы у детей школьного возраста прослушивается ослабленный вдох с удлиненным выдохом, у маленьких детей дыхательные шумы при эмфиземе значительно ослаблены. При наличии бронхита или хронической пневмонии наряду с этим слышны разнокалиберные хрипы, но в ряде случаев эмфизема не сопровождается клиническим изменением легких.
Большое значение в диагностике эмфиземы имеет применение спирометрии. К числу заболеваний, сопровождающихся стойкой эмфиземой, относятся более тяжелые случаи бронхиальной астмы, где постоянные, периодические увеличения объема легких и их вздутие во время приступа приводят к эмфизематозному изменению легочной ткани.
При всех формах пневмоний в легких наблюдаются и сосудистые расстройства разной степени — от гиперемии до выраженного венозного стаза и кровоизлияния. Эти изменения связаны как с наличием гипоксии, так и с повышением проницаемости сосудистых стенок; чем моложе ребенок, тем сильнее выражены эти сосудистые расстройства, в значительной мере затрудняющие газообмен в легких.
Читать далее — Эмфизема легких у детей
Источник
Основная
суть патологии при эмфиземе состоит в
гибели эластических волокон, истончаются
и гибнут межальвеолярные перегородки
вместе с их густой капиллярной сетью.
Альвеолярные пузырьки становятся
крупными, видимыми невооруженным глазом.
Существует
так называемая первичная эмфизема,
особая форма, которая развивается вне
связи с обструктивным бронхитом.
В настоящее время основное значение
придают генетическому дефекту —дефицит
.1 антитрипсина —сывороточного
фактора, подавляющего активность
трипсина, химотрипсина, а также
лейкоцитарных и бактериальных
протеолитических ферментов. При дефиците
этого фактора протеазы, выделяемые
макрофагами (альвеолярными), лейкоцитами,
микроорганизмами начинают разрушать
не только бактериальные клетки, но и
строму легкого (вплоть до образования
эмфиземы). Появление в этих условиях
аутоантигенов и соответствующих к ним
антител способствует дальнейшему
повреждению легочной ткани.
Основное
проявление первичной эмфиземы —одышка,
возникающая в молодом возрасте без
существенного кашля. Больные во время
выдоха, инстинктивно стремясь повысить
давление в воздухоносных путях, прикрывают
на выдохе рот с раздуванием щек, что
несколько уменьшает «экспираторный
коллапс»мелких бронхов. Это создает
своеобразие одышки, которая напоминает
пыхтение. Таких больных называют «розовые
пыхтельщики». Гипоксемия у них долго
не развивается, в отличие от больных
бронхитической (вторичной) эмфиземой,
которую называют кашляющим или синюшным
типом эмфиземы.
Основной
фактор, вызывающий гипоксемию у больных
первичной эмфиземой —нарушение
диффузионной способности легких.
Дыхательная гипоксемия при вторичной
эмфиземе легких развивается вследствие
неравномерной вентиляции, ускорения и
увеличения кровотока через оставшиеся
капилляры, т.е. нарушение
вентиляционно-перфузионных отношений.
Вследствие
гибели микрососудов как при первичной,
так и при вторичной эмфиземе давление
в системе легочной артерии увеличивается
и развивается так называемый синдром
«легочного сердца».
IV. Патогенез изменений дыхания при пневмониях.
У больных
возникает поверхностное и частое
дыхание —тахипноэ. Оно возникает
так как:
1) усиливается
тоническая импульсация по блуждающим
нервам вследствие раздражения Y
—рецепторов, т.е. юкстакапиллярных
рецепторов (рефлекс Брейера),
2) значительная
часть легких воспалительным экссудатом
выключается из дыхания, что особенно
характерно для крупозной пневмонии.
Оставшиеся функционирующие альвеолы
сильнее растягиваются, что быстрее
включает рефлекс Геринга —Брейера,
3) при
пневмониях возникает так называемый
альвеолярный шунт (часть крови протекает
по капиллярам невентилируемых альвеол).
Это возникает в результате:
а)»опеченения»легочной
ткани ( характерно для обширных
паренхиматозных пневмоний),
б) бронхиальной
обструкции (типично для бронхопневмоний),
в) затопления
альвеол воспалительным экссудатом
(типично для вирусных, а также бактериальных
пневмоний). Альвеолярный шунт частично
или полностью нарушает вентиляцию
альвеол, в то время как их перфузия
сохраняется или даже увеличивается.
Нарушается вентиляционно —перфузионное
отношение, а это вызывает, прежде всего,
гипоксемию, которая возбуждает дыхательный
центр.
4) возбуждаются
ирритантные рецепторы, особенно при
бронхопневмониях и крупозной пневмонии.
5) возбуждение
дыхательного центра может быть и горячей
кровью, т.к. у больного возникает
лихорадка.
6) снижается
антиателектатическая функция сурфактанта,
что приводит к нарушению газообменной
функции легких с последующим изменением
газового состава крови.
Длительное
форсированное (вплоть до гипервентиляции)
дыхание может привести к истощению
дыхательного центра -> периодич. дыхание
-> остановка дыхания. Могут наступить
истощение и дистрофические изменения
и в дыхательной мускулатуре. Перевод
тяжелых больных, особенно детей, с
обширным воспалением легких на аппаратное
дыхание значительно снижает
летальность, т.к. отключена дыхательная
мускулатура, что сохраняет энергию,
уменьшает нагрузку на дыхательный
центр.
Соседние файлы в папке Фафурина
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Эмфизема лёгких[2][3] (от др.-греч. ἐμφυσάω — надуваю, раздуваю, разбухаю) — заболевание дыхательных путей, характеризующееся патологическим расширением воздушных пространств дистальнее терминальных бронхиол, которое сопровождается деструктивно-морфологическими изменениями альвеолярных стенок.
Этиология[править | править код]
Выделяют две группы причин, приводящих к развитию эмфиземы лёгких.
В первую группу входят факторы, нарушающие эластичность и прочность элементов структуры лёгких:
- патологическая микроциркуляция,
- изменение свойств сурфактанта,
- врождённый дефицит альфа-1-антитрипсина,
- газообразные вещества (соединения кадмия, оксиды азота и др.),
- табачный дым,
- пылевые частицы во вдыхаемом воздухе.
Эти причины могут привести к развитию первичной, всегда диффузной эмфиземы.
В основе её патогенеза лежит патологическая перестройка всего респираторного отдела лёгкого; ослабление эластических свойств лёгкого приводит к тому, что во время выдоха и, следовательно, повышения внутригрудного давления мелкие бронхи, не имеющие своего хрящевого каркаса и лишённые эластической тяги лёгкого, пассивно спадаются, увеличивая этим бронхиальное сопротивление на выдохе и повышение давления в альвеолах.
Бронхиальная проходимость на вдохе при первичной эмфиземе не нарушается.
Факторы второй группы способствуют повышению давления в респираторном отделе лёгких и усиливают растяжение альвеол, альвеолярных ходов и респираторных бронхиол. Наибольшее значение среди них имеет обструкция дыхательных путей, возникающая при хроническом обструктивном бронхите. Это заболевание становится основной причиной развития вторичной, или обструктивной эмфиземы лёгких, так как именно при нем создаются условия для формирования клапанного механизма перерастяжения альвеол. Так, понижение внутригрудного давления во время вдоха, вызывая пассивное растяжение бронхиального просвета, уменьшает степень имеющейся бронхиальной обструкции; положительное внутригрудное давление в период выдоха вызывает дополнительную компрессию бронхиальных ветвей и, усугубляя уже имеющуюся бронхиальную обструкцию, способствует задержке инспирированного воздуха в альвеолах и их перерастяжению. Важное значение имеет распространение воспалительного процесса с бронхиол на прилегающие альвеолы с развитием альвеолита и деструкции межальвеолярных перегородок.
Патогенез[править | править код]
Центрилобулярная эмфизема развивается вследствие хронической бронхиальной обструкции при хроническом бронхите (бронхиолите). Панацинарная эмфизема может быть того же происхождения при более выраженных изменениях или имеет первичный характер, например, при дефиците альфа-1-антитрипсина. При увеличении бронхиального сопротивления сдавливаются мелкие разветвления бронхов, опорожнение альвеол затрудняется, происходит их растяжение, а в дальнейшем и деструкция межальвеолярных перегородок. Нарушение соотношения вентиляции и кровотока приводит к снижению насыщения артериальной крови кислородом, развитию дыхательного ацидоза.
Патологоанатомические изменения[править | править код]
Лёгкие увеличены в объёме, вздуты, бледно окрашены, пушисты, эластичность их понижена, края округлены. Разрезанное лёгкое плохо спадается, с поверхности стекает небольшое количество пенистой жидкости. В изменённых бронхах нередко содержатся слизисто-гнойные пробки. Правый желудочек расширен. [4]
Симптомы и течение заболевания[править | править код]
При эмфиземе характерны:
- одышка
- бочкообразная грудная клетка
- уменьшение её дыхательных экскурсий
- расширение межрёберных промежутков
- выбухание надключичных областей
- коробочный перкуторный звук
- ослабленное везикулярное дыхание
- уменьшение области относительной тупости сердца
- низкое стояние диафрагмы и уменьшение её подвижности
- повышение прозрачности лёгочных полей на рентгенограмме
Первичной эмфиземе в значительно большей степени, чем вторичной, свойственна тяжёлая одышка, с которой (без предшествовавшего кашля) начинается заболевание; у больных уже в покое объём вентиляции предельно велик, поэтому их толерантность к физической нагрузке очень низка.
Известный для больных первичной эмфиземой симптом «пыхтения» (прикрывание на выдохе ротовой щели с раздуванием щек) вызван необходимостью повысить внутрибронхиальное давление во время выдоха и тем самым уменьшить экспираторный коллапс мелких бронхов, мешающий увеличению объёма вентиляции. При первичной эмфиземе менее, чем при вторичной, нарушен газовый состав крови.
Симптоматическое лечение первичной эмфиземы[править | править код]
Дыхательная гимнастика, направленная на максимальное включение диафрагмы в такт дыхания; курсы кислородотерапии, исключение курения и других вредных воздействий, в том числе профессиональных; ограничение физической нагрузки.
Разрабатывается терапия индукторами а1-антитрипсина.
Присоединение бронхолёгочной инфекции требует назначения антибиотиков.
Лечение вторичной эмфиземы[править | править код]
При вторичной эмфиземе проводят лечение основного заболевания и терапию, направленную на купирование дыхательной и сердечной недостаточности. Есть попытки хирургического лечения очаговой эмфиземы — резекции поражённых участков лёгкого. Профилактика вторичной эмфиземы сводится к профилактике хронического обструктивного бронхита.
Эмфизема и инфекционные осложнения[править | править код]
В связи с тем, что при эмфиземе значительно страдает вентиляция лёгочной ткани, и нарушается функционирование мукоцилиарного эскалатора, лёгкие становятся значительно более уязвимы для бактериальной агрессии.
Инфекционные заболевания респираторной системы у больных с данной патологией зачастую переходят в хронические формы, формируются очаги персистирующей инфекции, что значительно затрудняет лечение. При наличии такой патологии следует уделять особое внимание антибиотикотерапии даже незначительных респираторных инфекций с целью предотвращения их хронизации.
Эмфизема лёгких у животных[править | править код]
Различают альвеолярную и интерстициальную эмфиземы. Первая чаще всего встречается у спортивных лошадей и охотничьих собак, вторая- у крупного рогатого скота. При всех формах эмфиземы наблюдаются сходные клинические признаки, но их степень различна. Из общих неспецифических симптомов отмечают повышенную утомляемость, снижение работоспособности и продуктивности, учащение пульса, усиление второго тона сердца. Типичным признаком является прогрессирующая выдыхательная одышка с преобладанием брюшного типа дыхания и наличием запального желоба.[5]
См. также[править | править код]
- Хроническая обструктивная болезнь лёгких
Примечания[править | править код]
Литература[править | править код]
- Лёгкие // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.
Ссылки[править | править код]
- Новая классификация эмфиземы лёгких (рус.)
- Эндобронхиальная клапанная редукция объема лёгких у пациентов с диффузной гомогенной эмфиземой лёгких (рус.)
- Chirurgie de l’emphyseme grave: la bullectomie ou la reduction chirurgicale du volume pulmonaire? (фр.)
- Профилактика послеоперационных плевролёгочных осложнений у больных с эмфиземой лёгких (рус.)
- Алгоритм обследования и хирургического лечения больных с буллёзной эмфиземой лёгких (рус.)
- Анализ и профилактика послеоперационных плевро-лёгочных осложнений у пациентов с эмфиземой лёгких (рус.)
Источник
