Нейротоксический синдром у детей при пневмонии

Нейротоксикоз — токсическая энцефалопатия, при которой доминируют неврологические расстройства на фоне прогрессирующей недостаточности периферической гемодинамики.[1]

Наиболее типичный вариант течения периода генерализованной реакции. Чаще всего он возникает при сочетанных респираторно-вирусных инфекциях (грипп, аденовирусная, парагриппозная инфекция) и особенно тяжело протекает у детей до 3 лет. Большое влияние на тяжесть течения оказывает преморбидное[2] состояние больного. В анамнезе отмечаются различные неблагоприятные моменты — перенесённая асфиксия в родах, врождённые дефекты ЦНС, родовая травма, хронические интоксикации. Предрасполагают к возникновению токсикоза также и предшествующая вакцинация или заболевания, перенесённые ребёнком в течение последних 2-3 недель.[1]

Симптомы[править | править код]

В течение токсикоза выделяют: продромальный период, период разгара и период обратного развития. Разгар токсикоза по тяжести рассматривают с учётом глубины неврологических расстройств и степени недостаточности периферической гемодинамики.

Продромальный период — короткий, чаще на фоне ОРВИ или другого заболевания проявляются предшественники нейротоксического синдрома: рвота, иногда повторная, не связанная с приемом пищи и не облегчающая состояния больного. Усиливается головная боль, ребёнок становится возбуждённым, капризным, ночью сон его беспокоен, сопровождается вздрагиваниями, днём наблюдается сонливость. Постепенно температура достигает 39°С и выше. Если в этот период больному не оказана помощь, может развиться тяжёлый нейротоксикоз с различной степени расстройством сознания — от сомнолентности до комы. Нарастают сердечно-сосудистые, дыхательные и другие расстройства.[3]

Разгар токсикоза чрезвычайно многолик по своей клинической картине. Создаётся впечатление, что у каждого больного эта разновидность токсикоза протекает индивидуально. Однако при анализе конкретных вариантов удается выделить типичные поражения, встречающиеся у больных. Это прежде всего неврологические расстройства, недостаточность периферического кровотока, нарушение терморегуляции. Нередко они сочетаются с дыхательной недостаточностью, признаками поражения почек, желудочно-кишечного тракта. Характер этой патологии, степень её тяжести варьируют в значительных пределах и сочетаниях, что обусловливает полиморфизм клинической картины.

Течение нейротоксикоза зависит от соотношения между неврологическими и циркуляторными расстройствами. Если доминирует недостаточность периферического кровотока, то нейротоксикоз протекает быстро и нередко злокачественно. Стойкий спазм периферических сосудов и нарушение реологических свойств крови в течение нескольких часов приводят к декомпенсации кровообращения, появлению геморрагического синдрома, нарастанию дыхательной недостаточности по шунто-диффузионному типу, отеку легких. Неврологические изменения в этих случаях быстро ликвидируются, если удается нормализовать кровообращение. Если доминируют неврологические нарушения, то нейротоксикоз имеет не столь бурное течение. Ухудшение неврологического статуса нарастает постепенно — от сомнолентности до комы, которая может сохраняться в течение нескольких суток. В последующем могут длительно оставаться незначительные неврологические изменения. Это состояние требует дифференциальной диагностики с нейроинфекциями.

Более лёгкими вариантами нейротоксикоза являются так называемые гипертермический и гипервентиляционный синдромы, которые чаще всего свидетельствуют о поражении центров дыхания и терморегуляции.

Гипертермия у некоторых больных является ведущим синдромом, изменения ЦНС ограничиваются ирритативной фазой с централизацией кровообращения (расстройство кровообращения I степени тяжести). В этих случаях гипертермия легко поддается жаропонижающей терапии. По-видимому, такая клиническая картина может соответствовать началу любого инфекционного заболевания. Злокачественная гипертермия (39,5- 40 °С), не поддающаяся жаропонижающей терапии, указывает на набухание или отёк мозга. Больной обычно в коме, наблюдается децеребрационная ригидность, расстройства кровообращения II—III степени. Такую гипертермию скорее следует отнести к токсической гипоксической энцефалопатии.

Гипервентиляционный синдром редко является превалирующим в клинической картине, чаще он сочетается с другими, более тяжелыми нарушениями. При отсутствии физикальных изменений в лёгких наблюдаются тахипноэ и «большое токсическое дыхание» с участием вспомогательной мускулатуры.

По нашему мнению, не логично выделять как гипертермический, так и гипервентиляционный варианты токсикоза. Их следует считать синдромами, так как они не являются ведущими, чаще наблюдаются в сочетании с другими, ещё более грозными синдромами (мозговом, сердечно-сосудистым, почечным, печеночным и др.).

Характерных для данного варианта токсикоза лабораторных проявлений нет. Результаты обследования соответствуют различным степеням нарушения периферического кровотока и выявляют прогрессирующий метаболический ацидоз и различные стадии ДВС. На начальных этапах нередко имеется гипернатриемия, генез которой сложен. В её происхождении имеет значение как вододефицитное обезвоживание, так и выраженный гиперальдостеронизм. На этом фоне очень быстро патологическое значение приобретает дизгидрия. Синдром перераспределения воды и электролитов сопровождается интерстициальным отеком и по мере прогрессирования токсикоза — внутриклеточным отеком. В происхождении последнего основную роль играют клеточный энергодефицит и трансминерализацня. Трансминерализация лабораторно проявляется гипонатриемией. Уровень калия плазмы зависит от функционального состояния почек и наличия в терапии диуретиков и кортикостероидов. При трансминерализации, особенно на фоне нарушения калийурической функции почек, выражена гиперкалиемия. При других условиях чаще возникает гипокалиемия. Помимо недостаточности функции почек для характера метаболических расстройств имеют значение степень и вид дыхательной недостаточности.

Диагностика[править | править код]

Диагноз нейротоксикоза различной этиологии ставят прежде всего по совокупности клинических данных. Он должен основываться на наличии выраженные неврологических расстройств, присутствии признаков недостаточности периферического кровотока в сочетании с клиническими проявлениями полисистемного поражения. Так как при токсической энцефалопатии преобладает различная степень поражения ЦНС, то дифференциальный диагноз необходимо проводить с инфекционными заболеваниями, сопровождающимися комой и судорогами. Помимо характера и глубины поражения, при оценке комы на фоне нейроинфекции для дифференциального диагноза решающее значение приобретают результаты люмбальной пункции.[3]

Опорными пунктами для постановки диагноза нейротоксикоза являются:

1. Различная степень неврологических расстройств при острых инфекционных заболеваниях в сочетании с признаками полисистемного поражения (легкие, печень, почки, миокард).

2. При появлении комы наличие клинико-лабораторных признаков отека-набухания мозга.

3. Обязательное присутствие клинико-лабораторных признаков недостаточности периферического кровообращения.

4. Стойкая, плохо поддающаяся терапии гипертермия.

5. Обратное развитие неврологической симптоматики тесно связано с ликвидацией расстройств периферической гемодинамики.

Лечение[править | править код]

В терапии нейротоксикоза следует выделить 3 этапа.
В задачи первого реанимационного этапа входят мероприятия по нормализации периферического кровотока, профилактике и лечению отека мозга, борьбе с гипертермией и судорогами, терапия синдромов, угрожающих жизни больного. В зависимости от тяжести тканевой гипоксии этот комплекс дополняют стабилизация клеточных мембран и ликвидация клеточного энергодефицита.

Конкретная реализация этой программы зависит от степени тяжести токсикоза.

При токсикозе III степени первичные реанимационные мероприятия начинают с венесекции и фармакологической стабилизации центральной гемодинамики. Оптимальным в этих случаях является раннее назначение предшественников адреналина или симпатомиметиков. Препараты вводят после внутривенного применения преднизолона. Эти мероприятия нередко приходится проводить на фоне геморрагического синдрома, обусловленного ДВС. Диагностику ДВС и выбор необходимого лечения осуществляют после проведения «однопробирочного» теста. При наличии тяжёлых дыхательных расстройств, неэффективности оксигенотерапии и трудности стабилизации центральной гемодинамики больного переводят на искусственную вентиляцию легких. Интубацию трахеи, перевод на искусственную вентиляцию лёгких желательно осуществлять без применения миорелаксантов. Эти манипуляции проводят после введения седуксена или оксибутирата натрия. Последующая инфузионная терапия по своему объёму не должна превышать объём почасового диуреза, для его контроля необходима катетеризация мочевого пузыря. При отсутствии диуреза объём назначаемой внутривенно жидкости должен быть равен 1,5 мл/кг-ч массы тела больного. В общем количестве вводимой жидкости обязательно следует учитывать объём растворов, назначаемых с сосудосуживающими препаратами. Основной инфузионной средой является 10 % раствор глюкозы с панангином (1 мл/кг на весь период первичных реанимационных мероприятий).

При токсикозе II степени также начинают с получения доступа к венозному руслу. Последовательность мероприятий определяют в зависимости от выраженности судорожного синдрома, стойкости и длительности гипертермии, степени расстройств периферического кровотока. Эффективным первичным мероприятием является нейровегетативная блокада, которая может быть получена использованием смеси дроперидола или аминазина в сочетании с пипольфеном и новокаином. Наряду с этим для окончательной ликвидации судорог прибегают к дополнительному введению 6 % раствора сульфата магния, оксибутирата натрия или седуксена. При сохраняющейся гипертермии назначают антипиретические средства (анальгин, амидопирин) и используют методы физического охлаждения.

Ключом к патогенетической терапии токсикоза II степени тяжести являются первичные мероприятия по ликвидации централизации кровообращения. Отсутствие эффекта от нейроплегических препаратов, наличие пастозности подкожной клетчатки, продолжительность гипертермии более 6-8 ч косвенно свидетельствуют о ведущей роли в генезе сосудистых расстройств интерстициального отека. Последний в виде муфты охватывает сосуды, вызывая вторичный «спазм». В этих случаях эффективной будет та программа, которая предусматривает ограничение объёма инфузионной терапии, назначение диуретиков, кортикостероидов, антипротеазных препаратов и проведение мероприятий по улучшению реологии крови. Наряду с перечисленным комплексом проводят лечение, направленное на стабилизацию цитомембран (витамин Е, эссенциале).

Интенсивной терапии требует токсикоз I степени, и токсикозы II и III степени — после того, как для них решены задачи реанимационного этапа. У больных последней группы при отсутствии положительной динамики в неврологических расстройствах интенсивную терапию начинают с лечебно-диагностической люмбальной пункции.

При токсикозе I степени интенсивную терапию следует начинать с введения сосудорасширяющих препаратов в сочетании с нейролептиками. Больному назначают каждые 6-8 ч папаверин с дибазолом либо эуфиллин с никотиновой кислотой в комплексе с пипольфеном. При стойкой гипертермии и отсутствии эффекта от перечисленных препаратов добавляют антипиретические средства. Периферический сосудистый спазм в этих случаях снимают одно- или двукратным назначением ганглиолитиков.

Количество жидкости, назначаемое больному внутривенно и для питья, не должно превышать возрастных суточных потребностей в воде. Внутривенно назначают не более 1/2-2/3 этого количества. По составу инфузиониая терапия включает реополиглюкин и гемодез (по 10 мл/кг), а всю оставшуюся часть назначают в виде 10 % раствора глюкозы с препаратами калия, кальция, инсулина. Этих электролитов, так же как и витаминов, в глюкозу добавляют соответственно возрастным суточным потребностям. Включение гидрокарбоната натрия в состав инфузионной терапии необходимо при отсутствии эффекта от сосудорасширяющих препаратов и при наличии гипервентиляционного синдрома.

Все внутривенные инфузии проводят под контролем динамики массы тела и диуреза. В период инфузионной терапии ребёнок с нейротоксикозом не должен увеличивать массу тела, а диурез у него не должен быть менее возрастного суточного, в противном случае показано регулярное назначение 2-3 раза в сутки лазикса. Это необходимый компонент в борьбе с отеком мозга.

Профилактика ДВС на этом этапе лечения зависит от степени токсикоза. При I степени токсикоза, помимо назначения реополиглюкина, применяют дезагреганты.

На втором этапе терапии токсикоза II—III степени продолжают применять гепарин с учётом индивидуальной чувствительности.

В интенсивной терапии нейротоксикоза принципиальное значение имеет адекватная оксигенация. На этом этапе оптимально применение методов самостоятельного дыхания под постоянным положительным давлением, не выше 0,294-0,392 кПа. Такой выбор давления позволяет предупредить венозную и ликворную гипертензию.

Всем больным на этом этапе назначают преднизолон и препараты, стабилизирующие клеточные мембраны. Антибиотикотерапия проводится по общим принципам, а при продолжающемся лечении токсикоза II—III степени один из препаратов обязательно вводят внутривенно.

Восстановительный этап лечения совпадает с полной нормализацией периферического кровообращения. Последующая терапия зависит от того, какой орган-мишень пострадал больше всего в период, предшествующий генерализации. Лечение должно быть направлено на восстановление функции этого пострадавшего органа. Больному прекращают постепенно инфузионную терапию. Отменяют кортикостероиды и антипротеазные препараты, сохраняют антибактериальную и стимулирующую терапию.

Примечания[править | править код]