Особенности патоморфогенеза крупозной пастереллезной пневмонии
Путов Н.В.
Руководство по пульмонологии
Морфологические изменения при острой пневмонии характеризуются значительным разнообразием, выраженной динамичностью и зависят от возбудителя болезни. По распространенности процесс бывает мелкоочаговым, очаговым (в пределах сегмента), крупноочаговым (до 1/3 доли) и сливным (более половины доли). При слиянии ряда очагов создается впечатление о поражении целой доли.
Внешний вид пневмонических очагов разнообразен и зависит от фазы заболевания. На ранних этапах не удается определить очаги уплотнения, лишь при разрезе легочной ткани в месте воспаления стекает большое количество мутноватой пенистой жидкости. В разгаре воспалительного процесса выявляются различных размеров очаги уплотнения легочной ткани, имеющие в большинстве своем серый цвет. При разрезе поверхность пневмонического очага гладкая, лишь при наличии в экссудате большого количества фибрина поверхность приобретает характерный мелкозернистый вид. Если в экссудате имеется много эритроцитов (особенно при выраженном геморрагическом синдроме при тяжелых формах пневмонии, у ослабленных больных), очаг приобретает серо-красный или даже темно-красный цвет. По мере рассасывания воспаления, на поздних стадиях легкие приобретают обычный цвет, однако сохраняется некоторая их «дряблость».
У большей части бактериальных пневмоний альтеративный компонент воспаления выражен слабо, и это обусловлено неспособностью пневмококков и гемофильной палочки образовывать экзотоксин.
В начале заболевания отмечается только полнокровие структурных образований легкого, в котором находятся и быстро размножаются бактерии. Очень быстро возникает фаза экссудации, которая проявляется выпотеванием в полость альвеол плазмы крови, серозной жидкости, в которой нарастает количество нейтрофильных лейкоцитов. При пневмококковой пневмонии, особенно при наиболее тяжелом ее варианте (крупозная пневмония), процесс начинается с развития небольшого очага серозного воспаления, располагающегося обычно в заднебоковых или задних отделах легкого. В полнокровном участке легкого находится большое количество пневмококков, которые быстро контактным путем распространяются на соседние участки, и воспалительный процесс захватывает значительную часть, целую долю или даже несколько долей. При прогрессировании процесса более выраженные изменения определяются на границе с неизменной тканью органа. В стадии активной гиперемии ткань легкого полнокровна, резко отечна. Работами В. Д. Цинзерлинга и А. В. Цинзерлинга доказано отсутствие известной ранее строгой классической стадийности в течении крупозной пневмонии. Иногда в ранние сроки (2-3 день болезни) отмечается серое «опеченение» (вначале накопление нейтрофилов с фибрином, а позднее — макрофагов), а в более поздние сроки (5-7 день) —«красное опеченение». При этом «красное опеченение» наблюдается у ослабленных, истощенных больных с повышенной порозностью сосудов. Экссудат в этих случаях содержит, наряду с фибрином, большое количество эритроцитов. Макроскопически легкие характеризуются пониженной воздушностью и эластичностью.
Стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка и некоторые другие возбудители способны образовывать экзотоксин, глубоко поражающий легочную ткань. При этом воспалительный очаг имеет зональное строение. В центре много стафилококков, возникает некроз легочной ткани, вокруг накапливаются нейтрофильные лейкоциты, по периферии воспалительного очага альвеолы содержат фибринозный или серозный экссудат, не имеющий бактерий. Очаги имеют небольшие размеры, наслаиваясь, могут образовывать более крупные очаги (очаги деструкции). При тяжелом течении заболевания (стафилококковой деструкции) в местах скоплений стафилококков на большом протяжении происходит разрушение легочной ткани. Макроскопически в легких выявляются множественные мелкие, нередко сливающиеся очаги абсцедирующей пневмонии. Они красного или темно-красного цвета с желтовато-серыми участками расплавления в центре. Позднее здесь формируется абсцесс, который может осложниться пиопневмотораксом и, значительно реже, интерстициальной эмфиземой.
Стрептококковая пневмония имеет сходные черты со стафилококковой пневмонией, но в тяжелых случаях некроз легочной ткани и клеток экссудата более выражен, более четко представлена лимфогенная генерализация процесса. Пневмония, вызванная синегнойной палочкой, представляет собой прогрессирующий воспалительный очаг серо-красного цвета тестоватой консистенции. На разрезе — множественные очажки некроза, окруженные зоной полнокровия, стаза, кровоизлияний. Синегнойная палочка обладает способностью переживать и размножаться в альвеолярных макрофагах, вызывая их гибель.
При фридлендеровской пневмонии (Klebsiella pneumoniae) очаги воспаления могут занимать отдельные доли. Экссудат, а также выделяемая мокрота имеют слизеподобный характер, что обусловлено наличием слизистой капсулы у клебсиеллы. Поверхность разреза гладкая из-за отсутствия большого количества фибрина в экссудате. В связи с тромбозом мелких сосудов характерно образование обширных инфарктообразных некрозов легочной ткани.
На фоне серо-розовых участков воспаления нередко видны участки кровоизлияния.
Острые пневмонии, вызванные гемофильной палочкой, эшерихиями, морфологически напоминают обычную пневмококковую пневмонию.
Легочные осложнения острой бактериальной пневмонии (абсцесс, гангрена) обусловлены чаще наличием вторичной инфекции (стафилококковая, фузоспирохетозная и др.). При выздоровлении происходит рассасывание сначала серозной жидкости, а затем клеток экссудата. Лейкоциты распадаются и частично фагоцитируются альвеолярными макрофагами, которые принимают участие и в рассасывании фибрина. Некоторую роль играют и ферменты лейкоцитов. В дальнейшем альвеолярные макрофаги, так же как и прочие составные части экссудата, удаляются из легких с мокротой или выводятся по лимфатическим путям.
Чисто вирусные пневмонии встречаются довольно редко. Патоморфологическая диагностика поражений легких встречает известные трудности, так как на вскрытии процесс уже имеет некоторую давность, когда уже присоединилась вторичная бактериальная инфекция, чаще стафилококковая.
При локализации основных изменений в строме легкого различают так называемую интерстициальную или межуточную пневмонию, но такого рода изменения редко бывают воспалительными в полном смысле слова. Эти изменения, закономерно наблюдающиеся при ОРЗ или же превалирующие в фазе обратного развития воспалительного процесса в респираторном отделе легкого, по сути, не могут быть отнесены в самостоятельную группу острых пневмоний.
В эру массивной антибактериальной терапии патолого-анатомически в большинстве случаев трудно обнаружить черты этиологической дифференциации, так как в процессе лечения первоначальный возбудитель исчезает и появляется другой микроб, поддерживающий патологический процесс. Лишь сопоставление результатов бактериологического исследования пневмонических очагов с данными прижизненной бактериологической и серологической диагностики позволяет поставить правильный этиологический диагноз.
Острая пневмония
- Этиология острой пневмонии
- Патогенез острой пневмонии
- Дифференциальная диагностика
- Лечение и профилактика острой пневмонии
- Рентген
Источник
Ведущие школы патологоанатомов придерживаются теории последовательной смены изменений в легких при крупозной пневмонии, но имеются и другие толкования цикличности процесса. Надо оговориться, что исчерпывающих данных о патоморфологических изменениях при крупозной пневмонии у детей не имеется, очевидно, вследствие чрезвычайной редкости смертельных исходов ее в ранних стадиях заболевания (в стадии прилива и красного опеченения).
Однако клинические наблюдения и рентгенологические данные позволяют с большой долей вероятности судить о характере морфологических изменений в каждой отдельной стадии.
Первой стадией крупозной пневмонии издавна считается стадия прилива, характеризующаяся значительными сосудистыми расстройствами в пораженном участке легочной ткани — гиперемией и воспалительным отеком. При микроскопическом исследовании легких у взрослых обнаруживается расширение и переполнение кровью капилляров, мелких артерий и вен. Наряду с этим полости альвеол заполняются серозным экссудатом, клетками альвеолярного эпителия и элементами крови — развивается серозное или серозно-геморрагическое воспаление.
Генез этих изменений связан с самой сущностью крупозной пневмонии, т. е. с гиперергическим процессом, при котором вся сосудистая система легких является своего рода шок-органом, где и разыгрываются все изменения. А. И. Абрикосов называет это «гиперергическим отеком», а Лешке видит причину сосудистых изменений в действии микробов («острый микробный отек»).
У детей в стадии прилива процесс чрезвычайно быстро распространяется по всей сосудистой системе легких, но главный его очаг обнаруживается в пораженной доле легкого. В большинстве случаев патологический процесс в детском возрасте этой фазой и ограничивается.
Распространение процесса происходит по бронхам и через поры альвеолярных перегородок. В этот период, несмотря на тяжелое состояние больного — одышку, высокую температуру, общую интоксикацию — перкуторно не всегда удается определить изменения в легких. Изредка выслушиваются крепитирующие хрипы. В дальнейшем происходит увеличение диапедеза, эритроцитов и обогащение экссудата белком с выпадением фибрина, что обусловливает переход к следующей стадии — красному опеченению.
В период красного опеченения легкое, как показывает само название, уплотняется за счет развития фибринозного выпота, богатого эритроцитами и нейтрофильными лейкоцитами. Капилляры сдавливаются, резко нарушается питание легкого; сама ткань его суховата, коричневатого цвета, кусочки тонут в воде (опеченение).
Так как пораженная доля не содержит воздуха, то при перкуссии определяется приглушение звука, а при выслушивании — бронхиальное дыхание.
Альвеолы легких сплошь заняты густой массой фибрина, проникающего в альвеолярные и междольковые перегородки; фибрин находится также в бронхиолах и мелких бронхах. В экссудате альвеол содержатся в большом количестве микробы (пневмокки и др.). В период красного опеченения более или менее значительное участие в процессе принимает и плевра, на которой образуются фибринозные наложения.
Для третьей стадии — серого опеченения — характерно накопление в экссудате лейкоцитов; этот процесс совершается далеко неравномерно в различных участках пораженной доли и местами сопровождается ожирением лейкоцитов и изменением фибрина. Характерна и инфильтрация лейкоцитами межуточной ткани легких вокруг капилляров и мелких вен.
Стадия серого опеченения переходит в стадию разрешения, при которой ткань легкого постепенно становится воздушной, альвеолярный выпот содержит разжиженный и распавшийся фибрин и лейкоциты. В лимфатических сосудах легких обнаруживается большое количество лейкоцитов, и зернистого детрита, что указывает на рассасывание экссудата по лимфатическим путям.
Одновременно с удалением экссудата происходят и регенеративные процессы, способствующие восстановлению функции легкого. У детей эти восстановительные процессы, естественно, протекают более энергично и, вероятно, в более короткий срок.
Индивидуальная реактивность организма оказывает большое влияние на течение крупозной пневмонии, а следовательно, и на морфологические изменения в легких, поскольку воспалительный процесс в легких является проявлением не местной реакции органа, а общего состояния организма. У детей, чаще всего вслед за приливом и фазой лейкоцитарной инфильтрации, может наступать и фаза разрешения. А. И. Абрикосов указывает на значительные изменения лимфатических узлов легких — бифуркационных, перибронхиальных, паратрахеальных и особенно регионарных, т. е. соответствующих пораженной доле. В общих чертах эти изменения соответствуют процессу, протекающему в легких. Наблюдаются и дегенеративные изменения паренхиматозных органов — мышцы сердца, печени, почек, но они не представляют собой чего-либо особенно характерного.
В. Д. Цинзерлинг и Лешке не отграничивают четко стадию серого опеченения: В. Д. Цинзерлинг считает, что вслед за микробиальным отеком, распространяющимся очень быстро, возникает лейкоцитарная инфильтрация с фагоцитозом микробов. В дальнейшем образуется либо фибринозный экссудат с гиперемией (красное опеченение), либо лейкоцитарный экссудат без гиперемии (что скорее напоминает стадию серого опеченения). Такие морфологические варианты, очевидно, встречаются именно в детском возрасте, поскольку и клиника крупозной пневмонии у детей имеет чрезвычайно много разновидностей. Указанной особенностью морфологического процесса при крупозной пневмонии у детей можно, в частности, объяснить отсутствие у них «ржавой» мокроты, характерной для стадии красного опеченения у взрослых и связанной с гемолизом эритроцитов.
Для детей характерно неполное (сегментарное) поражение доли, т. е. воспаление имеет скорее крупноочаговый характер, в результате чего передний край доли остается свободным от воспаления, а иногда отечным и эмфизематозным (А. И. Абрикосов). Чаще всего поражается нижняя доля правого легкого. К неблагоприятным исходам крупозной пневмонии относятся нагноение и карнификация.
Эти осложнения редко встречаются у детей, что нельзя связать только, с активной современной терапией, так как они были редки и в прежнее время (до применения антибиотиков) и наблюдались главным образом в дошкольном возрасте у детей, ослабленных предшествующими заболеваниями, особенно корью. Возможно, что причиной этого является, во-первых, неполное поражение доли легкого, вследствие чего сосудистые и периферические расстройства не столь выражены и, во-вторых, более обильное снабжение детского легкого сосудами, допускающее возможность коллатерального кровообращения.
Читать далее Симптомы крупозной пневмонии
Источник
Крупозная
пневмония
Крупозная
пневмония – острое инфекционно-аллергическое
заболевание, при котором поражается
одна или несколько долей легкого
(долевая, лобарная пневмония), в альвеолах
появляется фибринозный экссудат
(фибринозная, или крупозная, пневмония),
а на плевре – фибринозные наложения
(плевропневмония) . Этиология и патогенез.
Возбудителем
болезни являются пневмококки I, II, III и
IV типов; в редких случаях крупозная
пневмония вызывается диплобациллой
Фридлендера.
Морфогенез,
патологическая анатомия.
проходит
4 стадии: прилива, красного опеченения,
серого опеченения, разрешения. Все
стадии занимают 9-11 дней.
Стадия
прилива продолжается сутки и
характеризуется резкой гиперемией и
микробным отеком пораженной доли; в
отечной жидкости находят большое число
возбудителей. Отмечается повышение
проницаемости капилляров, начало
диапедеза эритроцитов в просвет альвеол.
Легкое несколько уплотнено, резко
полнокровно.
Стадия
красного опеченения возникает на 2-й
день болезни. На фоне полнокровия и
микробного отека усиливается диапедез
эритроцитов, которые накапливаются в
просвете альвеол. К ним примешиваются
нейтрофилы, между клетками выпадают
нити фибрина. В экссудате альвеол
обнаруживается большое число пневмококков,
отмечается фагоцитоз их нейтрофилами.
Ткань легкого становится темно-красной,
приобретает плотность печени (красное
опеченение легкого).
Стадия
серого опеченения возникает на 4-6-й
день болезни. В просвете альвеол
накапливаются фибрин и нейтрофилы,
которые вместе с макрофагами фагоцитируют
распадающиеся пневмококки. Число
эритроцитов, подвергающихся гемолизу,
уменьшается, снижается и интенсивность
гиперемии. Происходит фибринолитическое
воздействие нейтрофилов на выпавший
фибрин. Доля легкого в стадии серого
опеченения увеличена, плотная, тяжелая,
на плевре значительные фибринозные
наложения (плевропневмония). На разрезе
легкое серой окраски (см. рис. 183), с
зернистой поверхности стекает мутная
жидкость.
Стадия
разрешения наступает на 9- 11 -й день
болезни. Фибринозный экссудат под
влиянием протеолитических ферментов
нейтрофилов и макрофагов подвергается
расплавлению и рассасыванию.
Осложнения.
Различают
легочные и внелегочиые осложнения
крупозной пневмонии.
Легочные
осложнения карнификация (от лат. сагпо
– мясо). Легкое превращается в безвоздушную
плотную мясистую ткань. При чрезмерной
активности нейтрофилов возможно
развитие абсцесса и гангрены легкого.
Присоединение гноя к фибринозному
плевриту ведет к эмпиеме плевры.
Внелегочные
осложнения наблюдаются при генерализации
инфекции. При лимфогенной генерализации
возникают гнойные медиастинит и
перикардит, при гематогенной – перитонит,
метастатические гнойники в головном
мозге, гнойный менингит, острый язвенный
или полипозно-язвенный эндокардит,
чаще правого сердца, гнойный артрит и
т. д.
Смерть
при крупозной пневмонии наступает от
недостаточности сердца (особенно часто
в пожилом возрасте, а также при хроническом
алкоголизме) или от осложнений (абсцесс
мозга, менингит и т. д.).
Соседние файлы в папке патан
- #
- #
Источник
Крупозная пневмония – острое инфекционное заболевание, при котором поражается одна или несколько долей лёгкого, в альвеолах появляется фибринозный выпот, а на плевре – фибринозные наложения. Крупозным воспалением лёгких болеют преимущественно взрослые люди. Заболевание характеризуется выраженной клинической картиной и симптомами интоксикации. Пациентов с крупозной пневмонией госпитализируют в клинику терапии.
Для обследования пациентов в Юсуповской больнице врачи применяют современную аппаратуру ведущих европейских, американских и японских фирм. Пульмонологи используют европейские протоколы лечения, индивидуально подходят к выбору метода терапии каждого пациента. Лекарственные препараты вводят через пищеварительный тракт, внутримышечно, внутривенно и ингаляционным путём. Благодаря комплексному лечению сокращаются сроки пребывания пациентов в стационаре.
Причины и стадии крупозной пневмонии
Возбудителем крупозного воспаления лёгких являются пневмококки I-IV типов. Иногда крупозная пневмония вызывается диплобациллой Фридлендера. В большинстве острое воспаление лёгких начинается среди полного здоровья и при отсутствии контактов с больными пневмонией. Это позволяет считать, что развитие крупозной пневмонии происходит под воздействием микроорганизмов, находящихся в верхних дыхательных путях. Важным фактором, провоцирующим развитие пневмонии, является снижение иммунитета.
Различают 4 стадии развития крупозной пневмонии. Стадия прилива характеризуется выраженной гиперемией легочной ткани, застойными явлениями в капиллярах. Её продолжительность от 12 часов до 3 суток. В стадии красного опеченения форменные элементы крови выходят через стенки капилляров и мелких вен в связи с нарушением их тонуса и проницаемости, в альвеолах появляется выпот. Экссудат богат фибрином, который сворачивается и препятствует поступлению воздуха в альвеолы. Лёгкие становятся плотными, похожими на печень. Продолжительность второй стадии от 1 до 3 суток.
В стадии серого опеченения выход эритроцитов через сосудистую стенку прекращается. В выпоте, помимо фибрина, содержится альвеолярный эпителий и лейкоциты. Из-за обильного содержания лейкоцитов поражённое лёгкое имеет характерный серо-зеленоватый оттенок. Продолжительность данной стадии варьируется от 2 до 6 суток. В стадии разрешения происходит растворение и разжижение фибрина под воздействием протеолитических ферментов. Эта стадия наиболее длительная.
Если лечение назначено своевременно и оно эффективно, патологический процесс может терять свою характерную цикличность и обрываться на ранних этапах развития. При нарушении рассасывания экссудата развиваются осложнения крупозной пневмонии. Может произойти разрастание соединительной ткани в очаге поражения – карнификация и цирроз лёгкого. Иногда происходит гнойное расплавление, и пневмония осложняется абсцессом или гангреной легкого.
При крупозной пневмонии имеются явления сухого плеврита с фибринозными наслоениями и развитием спаек. В случае лимфогенной генерализации микроорганизмами возникают гнойные медиастинит и перикардит. При гематогенном пути распространения бактерий появляются метастатические гнойники в головном мозге, развивается гнойный менингит, перитонит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит, гнойный артрит.
Симптомы крупозного воспаления лёгких
Крупозная пневмония имеет острое начало. У пациентов среди полного здоровья повышается температура тела до 39оС, появляется озноб, боль в грудной клетке. В начальной стадии заболевания кашель сухой, затем он становится продуктивным, с выделением «ржавой» мокроты. Отмечается выраженная одышка, грудная клетка на стороне поражения отстаёт при дыхании.
В начальной фазе воспаления при перкуссии определяется притупленно-тимпанический звук над очагом поражения. Во время аускультации выслушивается жёсткое дыхание с удлиненным выдохом, необильная крепитация, на ограниченном участке – влажные и сухие хрипы. В фазе уплотнения при крупозном воспалении лёгких появляются следующие симптомы:
- резкое усиление голосового дрожания, бронхофония во время пальпации грудной клетки;
- при перкуссии – тупой звук;
- везикулярное дыхание не прослушивается, крепитация исчезает, нередко слышен шум трения плевры.
В фазе разрешения голосовое дрожание постепенно нормализуется, бронхофония исчезает, появляется обильная, звучная, на большом протяжении крепитация. Выслушиваются звучные мелкопузырчатые хрипы, бронхиальное дыхание постепенно сменяется жёстким, а затем везикулярным.
При исследовании сердечно-сосудистой системы определяется частый пульс. В случае тяжёлого течения крупозной пневмонии он слабого наполнения, аритмичен, артериальное давление снижено, тоны сердца глухие.
Диагностика крупозной пневмонии
Пульмонологи Юсуповской больницы составляют индивидуальный план обследования пациента с крупозной пневмонией, который включает:
- забор анализа крови, мочи, мокроты;
- биохимическое исследование крови (общий белок, электрофорез белков сыворотки крови, билирубин, фибриноген);
- бактериологический посев мокроты на чувствительность флоры к антибиотикам;
- Электрокардиографию.
Ведущим методом диагностики крупозной пневмонии является рентгенологическое исследование органов грудной клетки. Рентгенографию лёгких выполняют в двух проекциях. Стадия прилива характеризуется усилением и обогащением легочного рисунка вследствие гиперемии. Прозрачность обычная или слегка понижена. Корень лёгкого на стороне поражения несколько расширен, его тень однородная. При локализации процесса в нижней доле фиксируется снижение экскурсий соответствующего купола диафрагмы.
В стадии опеченения рентгенологи определяют интенсивное снижение прозрачности легочной ткани, соответствующее пораженному участку. Размеры поражённого участка лёгких обычные или несколько увеличены. Отмечается некоторое повышение интенсивности тени к периферии. В медиальных отделах затемнения видны «полоски просветления». Корень лёгкого на стороне поражения расширен, его тень однородная. Прилежащая плевра уплотнена.
Для стадии разрешения характерно уменьшение интенсивности тени пораженного участка. Тень фрагментирована, она уменьшается в размерах, корень лёгкого расширен.
Пациентам с крупозным воспалением лёгких проводят исследование функции внешнего дыхания, по показаниям делают плевральную пункцию. Мультиспиральную компьютерную томографию выполняют в следующих ситуациях:
- при наличии очевидных клинических признаков пневмонии и отсутствии изменений на рентгенограмме;
- если при обследовании пациента с предполагаемым крупозным воспалением лёгких выявлены нетипичные изменения (обтурационный ателектаз, абсцесс или инфаркт лёгкого);
- рецидивирующая пневмония, при которой инфильтративные изменения возникают в одной и той же доле (сегменте);
- затяжное воспаление лёгких пневмония, при котором инфильтративных изменения в легочной ткани не разрешаются в течение 4 недель.
Врачи Юсуповской больницы при отсутствии продуктивного кашля выполняют фиброоптическую бронхоскопию, транстрахеальную аспирацию, трансторакальную биопсию. Если у пациента имеет место плевральный выпот и есть условия для безопасного проведения плевральной пункции, проводят исследование плевральной жидкости.
Лечение крупозной пневмонии
Пациентов с крупозным воспалением лёгких госпитализируют в клинику терапии. В палатах имеется центральная система вентиляции. Каждая палата оснащена кондиционером, позволяющим обеспечить комфортный температурный режим. При тяжёлом течении пневмонии пациенты проходят лечение в отделении реанимации и интенсивной терапии, которое оснащено современными кардиомониторами, позволяющими непрерывно следить за работой органов дыхательной и сердечно-сосудистой системы, определять содержание кислорода в крови. При необходимости пациентам проводят искусственную вентиляцию лёгких при помощи стационарных и переносных аппаратов ИВЛ.
При крупозной пневмонии одновременно назначают 2 антибиотика (бензилпенициллин, ампициллин, амоксициллин клавуланат, цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон). Один антибиотик вводят внутривенно, второй – внутримышечно. Врачи Юсуповской больницы проводят комплексное лечение крупозных пневмоний, включающее:
- иммунозаместительную терапию (внутривенное введение свежезамороженной или нативной плазмы, иммуноглобулина).
- коррекцию микроциркуляторных нарушений (гепарин, реополиглюкин);
- коррекцию диспротеинемии (альбумин, ретаболил);
- дезинтоксикационную терапию (солевые растворы, 5% раствор глюкозы);
- кислородотерапию (кислород подают через маску или катетеры);
- кортикостероидную терапию (преднизолон другие глюкокортикоиды).
При выраженной интоксикации пациентам с крупозной пневмонией врачи Юсуповской больницы проводят плазмаферез. Антиоксидантная терапия заключается в приёме внутрь аскорбиновой кислоты и рутина. Бронхолитическим эффектом обладает эуфиллин, атровент, беродуал. Улучшают дренажную функцию бронхов отхаркивающие препараты (лазолван, ацетилцистеин). Отхаркивающие и бронхолитики при интенсивной терапии вводятся через небулайзер.
Физиотерапевтические методы лечения крупозной пневмонии
Для лечения пациентов с крупозным воспалением лёгких пульмонологи Юсуповской больницы широко используют физиотерапевтические процедуры. Ультразвуковая аэрозольная ингаляция применяется для введения в дыхательные пути антибиотиков муколитиков, гепарина. Дециметровое волновое лечение использоваться почти сразу же после того, как прошла лихорадка.
Импульсивная УВЧ-терапия проводится пациентам со сниженным иммунитетом. Антибактериальные препараты вводят в дыхательную систему с помощью магнитофореза. Улучшает дренажную функцию бронхов массаж, лечебная физкультура и дыхательная гимнастика.
При подозрении на крупозную пневмонию звоните по телефону Юсуповской больницы, где пациентов госпитализируют круглосуточно 7 дней в неделю. Врачи, не дожидаясь результатов бактериального исследования мокроты, начинают антибактериальную терапию. Пульмонологи применяют индивидуальные схемы лечения воспаления лёгких эффективными, безопасными лекарственными препаратами.
Автор
Заведующий отделением анестезиологии-реанимации с палатами интенсивной терапии, анестезиолог-реаниматолог
Список литературы
- МКБ-10 (Международная классификация болезней)
- Юсуповская больница
- «Болезни органов дыхания». Руководство под ред. акад. РАМН, проф. Н.Р.Палеева. М., Медицина, 2000г.
- Дыхательная недостаточность и хроническая обструктивная болезнь легких. Под ред. В.А.Игнатьева и А.Н.Кокосова, 2006г., 248с.
- Илькович М.М. и др. Диагностика заболеваний и состояний, осложняющихся развитием спонтанного пневмоторакса, 2004г.
Наши специалисты
Доктор медицинских наук, профессор, врач высшей квалификационной категории
.jpeg "Врач-терапевт, гастроэнтеролог, кандидат медицинских наук. Заместитель генерального директора по медицинской части.")
Врач-терапевт, гастроэнтеролог, кандидат медицинских наук. Заместитель генерального директора по медицинской части.
Врач-эндоскопист
Цены на диагностику воспаления легких
*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.
Скачать прайс на услуги
Мы работаем круглосуточно
Источник
