Особенности пневмонии в зависимости от возбудителя

ТОП 10:

2. Плевриты – заболевания плевры воспалительного характера, сопровождающиеся отложением на поверхности плевральных листков фибрина (сухой плеврит) или скоплением в плевральной полости экссудата (экссудативный плеврит). По этиологии различают плевриты инфекционные (бактериальные, вирусные, грибковые, туберкулезные и пр.) и не инфекционные (при злокачественных опухолях, системных заболеваниях соединительной ткани, аллергических реакциях, тромбоэмболиях и пр.).

2.1. Сухой плеврит.

· Жалобы – колющие боли в грудной клетке, усиливающиеся при глубоком дыхании, кашле; сухой кашель, субфебрильная лихорадка, потливость.

· Осмотр – вынужденное положение на пораженной стороне, дыхание частое и поверхностное, ограничение дыхательной экскурсии легких.

· Пальпация – болезненность при пальпации трапецевидных и грудных мышц (симптом Штернберга) при верхушечных плевритах.

· Перкуссия – без патологических изменений.

· Аускультация – патогномоничным является шум трения плевры.

2.2. Экссудативный плеврит.

· Жалобы — выраженная одышка, чувство тяжести в грудной клетке, ощущение переливания жидкости на стороне поражения, возможно, боли в грудной клетке и сухой кашель; общая слабость, высокая лихорадка.

· Осмотр – вынужденное положение на пораженной стороне, расширенные и сглаженные межреберные промежутки, увеличение в объеме пораженной половины грудной клетки и отставание ее в акте дыхания.

· Пальпация – голосовое дрожание на стороне поражения не проводится, грудная клетка резистентная.

· Перкуссия – над зоной скопления жидкости определяется абсолютная тупость, верхняя граница которой имеет вид параболы (линия Эллис-Дамуазо); выше нее (в треугольнике Гарлянда) – притупленно-тимпанический звук; на здоровой стороне (в треугольнике Раухфуса-Грокко) – притупленный.

· Аускультация – дыхательные шумы над зоной поражения отсутствуют, бронхофония не проводится.

3. Острый бронхит – острое диффузное воспаление слизистой оболочки бронхов. Этиологические факторы: инфекционные (бактерии, вирусы), физические (чрезмерно сухой, горячий или холодный воздух), химические (кислоты, щелочи, отравляющие вещества, двуокись серы и пр.), аллергены (органическая пыль, пыльца растений и др.).

· Жалобы – сухой приступообразный кашель в начале заболевания, который затем сменяется продуктивным; экспираторная одышка появляется при вовлечении в патологический процесс мелких бронхов (бронхиолит).

· Осмотр, пальпация и перкуссия – мало информативны.

· Аускультация – жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы различного тембра (басовые при трахеобронхите, свистящие – при бронхиолите); после разжижения мокроты появляются также влажные незвучные хрипы.

4. Хронический бронхит – диффузное прогрессирующее поражение бронхов, связанное с длительным раздражением дыхательных путей вредными агентами, характеризующееся воспалительными и склеротическими изменениями в бронхиальной стенке и перибронхиальной ткани, сопровождающееся перестройкой секреторного аппарата и гиперсекрецией слизи. Этиологические факторы: длительное курение, загрязнение атмосферы промышленными выбросами (угольная, асбестовая, силикатная пыль и др.), холодный влажный климат, генетический дефект α1-антитрпсина и др.

· Жалобы – постоянный или периодический кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты на протяжении не менее 3 месяцев в году в течение двух и более лет подряд (обязательный симптом!), одышка экспираторного типа (характерен меняющийся характер одышки в зависимости от погоды, времени суток и пр., одышка типа «день на день не приходится»). В период обострения отмечается лихорадка, слабость, потливость.

· Осмотр – затрудненный удлиненный выдох, набухание шейных вен на выдохе, при длительном существовании заболевания выявляются утолщение концевых фаланг пальцев рук («барабанные палочки») и изменение ногтей («часовые стекла»).

· Пальпация – ослабление голосового дрожания выявляется только при развитии эмфиземы легких.

· Перкуссия – коробочный звук при развитии эмфиземы легких.

· Аускультация – жесткое дыхание, в период обострения хрипы влажные разнокалиберные, выслушиваются также и сухие хрипы.

· Мокрота – вязкая, гнойная, желто-зеленого цвета, содержит большое количество лейкоцитов, слущенного эпителия.

· Спирография – снижение ОФВ1, МВЛ, уменьшение индекса Тиффно, положительная проба Вотчала (больной не может погасить спичку на расстоянии 8 см ото рта), дыхательная недостаточность обструктивного типа.

5. Бронхиальная астма – хроническое рецидивирующее заболевание с преимущественным поражением дистальных бронхов, характеризующееся их обратимой обструкцией и гиперреактивностью. Обязательным клиническим признаком бронхиальной астмы является приступ удушья вследствие спазма гладких мышц бронхов, гиперсекреции, дискринии и отека слизистой.

Развитию заболевания способствуют следующие факторы: неинфекционные аллергены (пыльца растений, бытовая пыль, лекарственные препараты); инфекционные аллергены, прежде всего, вирусы, грибки, микоплазмы; химические факторы (древесная, силикатная, хлопковая и другая пыль, промышленные аэрозоли, сигаретный дым); физические и метеорологические факторы (холодный влажный воздух, колебания барометрического давления, магнитного поля); стрессовые воздействия и физическая нагрузка; наследственная предрасположенность (генетически детерминированное снижение мукоцилиарного клиренса и тонуса β2-адренорецепторов).

· Жалобы — удушье экспираторного типа (выдох в 2-4 раза продолжительнее вдоха, затрудненный, мучительный), малопродуктивный изнуряющий кашель с небольшим количеством вязкой, клейкой мокроты.

· Осмотр — вынужденное положение с упором рук для включения в акт дыхания вспомогательных мышц, шумное дыхание с дистанционными хрипами, набухание шейных вен, грудная клетка бочкообразной формы.

· Пальпация — ригидность грудной клетки, значительно ослабленное голосовое дрожание.

· Перкуссия — признаки острой эмфиземы: расширение границ легких, коробочный перкуторный звук.

· Аускультация — ослабленное везикулярное дыхание, большое количество сухих, преимущественно свистящих хрипов, звучность и количество которых увеличивается в фазу выдоха.

· Мокрота — стекловидная, вязкая, содержит большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана.

· Спирография — снижение ОФВ1, индекса Тиффно, положительная проба с бронхолитиками.

6. Бронхоэктатическая болезнь. Бронхоэктазом называется необратимое патологическое расширение бронха в результате гнойно-воспалительной деструкции бронхиальной стенки. Бронхоэктазы классифицируют по анатомическим признакам (веретенообразные, мешотчатые, цилиндрические, четкообразные), по морфологическим признакам (атрофические и гипертрофические), по этиопатогенезу (врожденные и приобретенные). Врожденные бронхоэктазы формируются вследствие различных пре- и постнатальных дефектов развития трахеобронхиальной системы. Приобретенные бронхоэктазы развиваются в результате перенесенных инфекций дыхательных путей, обструкции дыхательных путей, ингаляции агрессивных химических веществ.

Бронхоэктазы могут сопровождать различные патологические состояния или быть проявлением самостоятельной нозологической формы — бронхоэктатической болезни, – которая характеризуется хроническим нагноительным процессом в просвете бронхоэктазов. Клиническая картина заболевания характеризуется следующими признаками:

· Жалобы – кашель с выделением большого количества гнойной мокроты, которая лучше отделяется в определенном дренажном положении; возможно кровохарканье; общая слабость, анорексия, лихорадка.

· Осмотр – изменение концевых фаланг пальцев в виде «барабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стекол».

· Пальпация — изменения не специфичны, возможно локальное усиление голосового дрожания над особенно крупными бронхоэктазами.

· Перкуссия – притуплено-тимпанический перкуторный звук над зоной бронхоэктазов.

· Аускультация – над зоной бронхоэктазов выслушиваются жесткое дыхание, стойкие влажные звучные среднепузырчатые хрипы.

· Мокрота– гнойная или слизисто-гнойная, вязкая, содержит большое количество лейкоцитов, эритроциты, выделяется обильная флора.

· Подтверждение диагноза – бронхоскопия, бронхография, томография.

· Осложнения – легочное кровотечение, амилоидоз почек, очаговая пневмония, абсцесс легкого, плеврит, дыхательная недостаточность.

7. Абсцесс легкого – неспецифическое воспаление легочной ткани, приводящее к ее некрозу (расплавлению) в виде ограниченного очага и образованию полости. В своем развитии абсцесс проходит два периода: до и после вскрытия (дренирования) полости.

Клинические симптомы первого периода (до вскрытия абсцесса):

· Жалобы – высокая лихорадка, озноб, проливной пот, сухой кашель, возможны умеренная одышка и боли в грудной клетке плеврального типа.

· Осмотр – гиперемия лица, возможно отставание пораженной стороны в акте дыхания.

· Пальпация – ослабление голосового дрожания.

· Перкуссия – притупление перкуторного звука.

· Аускультация – локальное ослабление везикулярного дыхания.

Клинические симптомы второго периода (после вскрытия абсцесса):

· Жалобы – приступ кашля с выделением большого количества гнойной, часто зловонной мокроты («полным ртом»), снижение температуры тела.

· Осмотр – возможно отставание пораженной стороны в акте дыхания.

· Пальпация – усиление голосового дрожания.

· Перкуссия – тимпанический перкуторный звук.

· Аускультация – бронхиальное или амфорическое дыхание, звучные влажные крупнопузырчатые хрипы.

· Осложнения – эмпиема плевры, гнойный медиастенит, легочное кровотечение, септический шок, формирование хронического абсцесса.

Примерный тестовый контроль по теме:

«Клинические синдромы в пульмонологии»



Str. Pneumonie (пневмококк) – самый частый возбудитель у лиц всех возрастных групп(30-50% всех ВП). Важной проблемой в настоящее время является распространение среди пневмококков штаммов со сниженной чувствительностью к пенициллину. Клинически протекает как крупозная пневмония с фазностью процесса: гиперемия и серозная экссудация, фибринообразование Острое начало, подъём Т0 до 39-400, боли в груди (поражение плевры), герпетические высыпания, часто кашель с отделением «ржавой» мокроты. R-ки: сегментарная и полисегментарная инфильтрация – возникает на 4-7 день. В лечении используются цефалоспорины 3-4 поколений (кроме цефтазидима), респираторные фторхинолоны(левофлоксацин, моксифлоксацин), макролиды.

Гемофильная палочка(Пфейффера) 5-10% – является причиной пневмонии у курильщиков и больных ХОБЛ. Развивается в участках ателектаза, обусловленного обтурацией мелких бронхов мокротой. Характерен гнойный бронхит. Нередко причина вторичной инфекции при гриппе. Препаратами выбора для лечения ВП являются аминопенициллины( амоксициллин внутрь, ампициллин парентерально, амоксициллин/клавуланат, цефалоспорины 2-3 поколения, все фторхинолоны.В настоящее время нарастает резистентность к ампициллину . Необходимо назначение азитромицина, кларитромицина.

Стафилококковые пневмонии – возникают у лиц пожилого возраста, наркоманов, злоупотребляющих алкоголем, после гриппа. Протекают тяжело, часто септическое состояние. Склонность к быстрому нагноению, формирование абсцессов. Возможно вовлечение в процесс плевры с образованием гнойного плеврита или пиоторакса. R-ки: многочисленные очаговые и сливные тени полисегментарной локализации, долевые инфильтрации с деструкцией. Препараты выбора: амоксициллин/клавуланат, цефалоспорины кроме цефтозидима, фторхинолоны, ванкомицин, линезолит.

Klebsiella pneumonia(палочка Фридлендера) – грамотрицательная бацилла, чаще всего вызывает пневмонию у лиц со сниженным иммунитетом, страдающих др. тяжёлыми заболеваниями, декомпенсированным сахарным диабетом, у истощённых, алкоголиков, при нейтропении, у грудных детей, стариков. Течение тяжёлое. Острое начало. Выраженная слабость. Кашель болезненный с трудноотделяемой, вязкой мокротой вида смородинового желе. Характерно поражение верхних долей. Склонность к ранней легочной деструкции в течение первых 2-4 суток с образованием мелких полостей. Часто развивается фибринозный или экссудативный плеврит. R-ски — гомогенная инфильтрация всей доли или большей её части.

Атипичные пневмонии —к ним относятся микоплазменные, хламидийные, легионелёзные пневмонии

Микоплазменные (внутриклеточный возбудитель), передаётся воздушно-капельным путём, инкубационный период около 3-ёх недель, — чаще у лиц моложе 35 лет, несколько заболеваний в одной семье, коллективе. Постоянный признак – сухой мучительный кашель часто ночью возможно со скудным отделением слизистой вязкой мокроты. Повышение температуры тела до 39, лейкоцитоза нет , отсутствие сдвига влево формулы крови,СОЭ повышена. Течение нетяжёлое ,но длительное. Препаратами выбора являются макролиды и доксициклин.

Легионелла – грамм-отриц. микроорганизм, обитает в почве и грунтовых водах, в реках, озёрах, ручьях, в сантехнике, душевых, ваннах. Путь заражения : аэрозоли и системы кондиционирования, душевых, часто вспышки в закрытых коллективах. Может быть причиной внегоспитальных и госпитальных пневмоний. Инкубационный период от 2 до 10 дней. Клинически — насморка нет, повышение температуры до 38-400. Характерны непродуктивный кашель и одышка. У 50% больных после 4-7 дня слизистая мокрота часто с кровью. Хрипы у80%, шум трения плевры у 50% — наиболее распространённые легочные симптомы. Поражаются в большинстве случаев нижние доли лёгких. Деструкция бывает редко. На втором месте ж.-к. т. с-мы: диарея на 4-5 день заболевания, длится 5-10 дней. У 30% больных острое поражение печени..В13% случаев развивается острая почечная недостаточность. У 20-50% — нарушения со стороны ЦНС(токсическая энцефалопатия).

В крови: лейкоцитоз до 10-15*109/л, сдвиг влево, лимфопения. СОЭ до 60-80 мм/ч. Гипонатриемия,увеличение АсТ,АлТ, ЩФ, билирубина. Лечение- эритромицин, сумамед, макропен, рифампицин, ципрофлоксацин.

Хламидийная пневмония – хламидии(внутриклеточный микроорганизм) – часто вспышки в организованных коллективах. Характерно острое начало, температура тела до 38-39о, миалгии, артралгии, першение в горле, насморк, часто сухой кашель со скудной мокротой, односторонняя инфильтрация в начале болезни, переходящая далее в двехстороннюю. В 30% увеличение шейных лимфатических узлов. Лейкоцитоз до 20*109/л. Часто бронхоспазм. Рентген-изменения остаются до 12-30 дней. Препаратами выбора являются макролиды, тетрациклины в течение минимум 10-14 дней.

Пневмоцистные пневмонии первоначально относили к паразитам, сейчас на основании генетического и биохимического анализов относят к грибам – возбудитель выделяется даже у практически здоровых людей. Заражение происходит аэрогенным путём. Развивается у лиц с выраженной иммунологической недостаточностью, убольных сВИЧ-инфекцией, с гематологическими, злокачественными заболеваниями, у лиц, перенесших трансплантацию. Характерные симптомы: кашель, лихорадка, одышка, признаки недостаточности внешнего дыхания, цианоз. В крови: анемия, лейкопения, тромбоцитопения. СОЭ – 40-50 мм/ч.Лечение: бисептол, пентамидин, примахин, клиндамицин, атоваквин.

Особенности клинического течения и лечения пневмонии, развившейся на фоне гриппа А, вызванного штаммом HINI: характерно три типа течения. Для всех типов характерна высокая температура тела в 90% случаев, миалгии в 90% случаев, одышка, острая дыхательная недостаточность в 90% случаев, кровохарканье в 50%, геморрагические проявления, ОРДС, ранние пневмонии, деструкция и некроз в лёгких. Первый тип – первичная вирусная пневмония, развившееся в первые 2-3 дня, ОРДС в течение первых пяти дней. Характеризуется сухим болезненным кашлем, частым кровохарканьем, очень грозным симптомом – одышкой, R-ки: двусторонней инфильтрацией, более выраженной на периферии. ЛЕЧЕНИЕ : немедленно тамифлю, озелтамивир 75-225 мг два раза/сут. Второй тип – вирусно-бактериальная пневмония – конец 1-ой – начало 2-ой нед. Помимо вируса Н1 N1 в этиологии пневмококк, реже золотистый стафилококк с развитием деструкции. ЛЕЧЕНИЕ: тамифлю на любой день болезни 75-150мг 2раза в день, а больным на ИВЛ 225мг(3 капсулы) 2 раза в день. Цефалоспорины 3-4-го поколения с макролидом (сумамед, ровамицин) или респираторный фторхинолон (таваник, левофлоксацин) или линезолид (зивокс), ванкомицин. Третий тип – вторичные бактериальные пневмонии, после 14-го дня от начала болезни. Основные возбудители : грамотрицательная флора и золотистый стафилококк (нередко метициллин-устойчивый). ЛЕЧЕНИЕ: карбапенемы(тиенам, меропенем, имипенем) + ванкомицин или линезолид.

Госпитальные, нозокомиальные пневмонии (НП).

Выделяют раннююНП в течение первых 5 дней с момента госпитализации, для которой характерны возбудители чаще чувствительные к традиционно используемым антибиотикам, имеющие более благоприятный прогноз. Эти пневмонии чаще всего обусловлены обычной микрофлорой верхних дыхательных путей с естественным уровнем антибиотикочувствительности: Streptococcus pneumonia, Staphylococcus spp., Haemophilus influenzae, некоторые энтеробактерии. Однако риск выделения у них полирезистентных возбудителей увеличивается при предшествующей антибактериальной терапии в течение 90дней, госпитализации в течении 2-х и более дней (также предшествующей в течение 90 дней), пребывание в домах длительного ухода (домах престарелых, инвалидов и др.), лечение ран в домашних условиях, наличие иммунодефицитного состояния.

ПозднююНП выделяют при развитии не ранее 6-го дня госпитализации, которая характеризуется более высоким риском полирезистентных возбудителей и менее благоприятным прогнозом. Они возникают на фоне или после лечения (профилактики) антибиотиками, ведущую роь играют госпитальные штаммы микроорганизмов: клебсиелла, энторобактер, стафилококк золотистый, включая метициллинорезистентные (МRSА), ацинетобактер, псевдомонас (синегнойная палочка). Последний микроорганизм более характерен для пневмоний, связанных с ИВЛ. При НП наиболее часто выделяются грамотрицательные бактерии.

Патогенез НПявляется мультифакторным. Основные пути проникновения инфекции:

— аспирация секрета ротоглотки, содержащего потенциальные возбудители НП;

— аспирация нестерильного содержимого пищевода / желудка;

— ингаляция микробного аэрозоля;

— гематогенное распространение из отдаленного очага инфеции;

— непосредственное проникновение возбудителей в дыхательные пути.

Следует отметить, что НП, как правило, развивается на фоне тяжелой сопутствующей патологии, сопровождающейся серьезными метаболическими, циркуляторными нарушениями или иммунодефицитом.Среди сопутствующих заболеваний следует выделить хронические бронхолегочные заболевания, алкоголизм, употребление наркотиков, сахарных диабет, цирроз печени, хроническую почечную недостаточность, застойную сердечную недостаточность III стадии, онкологические заболевания, ВИЧ-инфекцию.

Необходимо подчеркнуть, что длительная антибиотикопрофилактика в хирургии способствует развитию НП.

Диагностика НП. Клиническая картина НП характеризуется появлением свежих очагово-инфильтративных изменений на рентгенограмме органов грудной клетки в сочетании с такими признаками инфекционного заболевания ,как лихорадка, выделение гнойной мокроты и/или лейкоцитоз. В этой связи к числу диагностических критериев НП следует отнести следующие:

1. Появление на рентгенограмме свежих очагово-инфильтративных изменений в лёгких, однако при этом необходимо учитывать заболевания при которых также могут регистрироваться инфильтраты в лёгких: застойная сердечная нетостаточность, ателектаз, ТЕЛА (инфаркт лёгкого), легочные кровотечения, ОРДС, туберкулёз, системные васкулиты, медикаментозные лекарственные реакции.

2. Два из приведенных ниже критериев: лихорадка более 39,3О С, бронхиальная гиперсекреция, Ра О2/Fi О2 ≤ 240 (Fi О2 — фракция кислорода во вдыхаемом воздухе в%).

3. Два из приведенных ниже признаков:

—кашель, тахипноэ, локально выслушиваемая крепитация, влажные хрипы, бронхиальное дыхание;

—Лейкопения (<4,0×10/9 ) или лейкоцитоз (>12,0×109/л), палочкоядерный сдвиг (>10%);

—гнойная мокрота / бронхиальный секрет (>25 полиморфноядерных лейкоцитов в поле зрения при микроскопии с малым увеличением — × 100).

Лечение.Рекомендации по эмпирической терапии МП являются в определённой мере условными. планирование такой терапии должно основываться на локальных данных об этиологической структуре госпитальных инфекций и частоте распространения антибиотикорезистентности среди основных возбудителей в медицинских учреждениях.Современные тенденции глобального роста антибиотикорезистентности госпитальных микроорганизмов (прежде всего в ОРИТ) требует пересмотра подходов к лечению. В частности, эффективность таких препаратов, как цефалоспорины 1-2 поколения, амоксициллин/клавуланат, фторхинолон, вызывает обоснованные сомнения. значение цефалоспоринов 3поколения также снижается из-за широкого их применения. В настоящее время к действенными АБП относятся: карбапенемы (меропенем, имепенем), цефалоспорины 4поколения (цефепин) и с некоторыми оговорками – ингибиторзащищённые антипсевдомонадные беталактамы (тикарциллин/клавуланат,пиперациллин/тазобактам, цефоперазон/сульбактам).

В лечении метициллинорезистентных штаммов S aureus (МRSA) применяются ванкомицин, клиндамицин, линезолит,рифампицин.

Литература

Приказ МЗ РБ №768 от 05.07.12 «Клинические протоколы диагностики и лечения пневмоний»

Болезни органов дыхания под ред. Н.Р.Палеева, М.,Медицина 1990 .- Т.2, с. 19-95

Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике МЗ РФ. – Москва 2003.-52с.

Внебольничные пневмонии: Пособие для врачей.Под общ. ред. А.Г.Чучалина. – Санкт-Петербург,2006. -60с.

Л.И.Дворецкий. Внебольничная пневмония: диагностика и антибактериальная терапия//CONSILIUM MEDICUM. – 2006.- Т.8.-№3 – с.1-11

Масилевич А.М.

Дата добавления: 2016-12-17; просмотров: 1251 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

Читайте также:

Рекомендуемый контект:

Поиск на сайте:

© 2015-2020 lektsii.org — Контакты — Последнее добавление