Особенности течения пневмонии различной этиологии

Пневмоккоковая
пневмония
вызывается Str.pneumonia.
Чаще протекает как крупозная пневмония,
клиника которой описана выше.

Стафилоккоковая
пневмония
вызывается чаще золотистым стафилоккоком
и характеризуется выраженной склонностью
к деструкции. Возбудитель продуцирует
ряд токсинов (коагулаза, гемолизин,
лейкоцидин и др.), которые разрушают
легочную ткань, вызывая в легких сливные
бронхопульмональные очаги клеточной
инфильтрации со склонностью к некрозу
и образованию абсцессов. Начало пневмонии
острое, с высокой лихорадкой, токсикозом.
Отмечается одышка, стонущее дыхание,
кашель. В легких выслушиваются притупление
легочного звука, рассеянные сухие и
разнокалиберные влажные хрипы, крепитация.
Течение пневмонии тяжелое с вовлечением
в процесс многих органов и систем.
Рентгенологически определяется
ограниченный негомогенный инфильтрат,
который часто быстро увеличивается и
становится плотным. Важным признаком
является наличие воздушных полостей
(булл) в уплотненных сегментах легкого.
Буллы образуются на 2-5 день заболевания
и исчезают самостоятельно через 1 — 1,5
месяца. Стафилококк вызывает пневмонии
как внебольничные так и внутрибольничные,
причем последние обусловливаются, как
правило, полирезистентными штаммами.

Стрептококковая
пневмония
характеризуется бурным началом,
выра-женными симптомами интоксикации,
ознобом на фоне скудной физикальной
симптоматики. Обычно нет четких
перкуторных данных, хрипов немного. На
рентгенограмме определяются выраженные
интерстициальные изменения с множественными
округлыми очагами в стадии рассасывания.
Для стрептококковой пневмонии типично
значительное увеличение лимфатических
узлов корня. Прогноз пневмонии обычно
хороший.

Гемофилюсная
пневмония
характеризуется выраженными катаральными
явлениями, с высокой температурой до
400С,
токсикозом. В целом пневмонии, вызванные
гемофилюсом и пневмококком различить
трудно. Рентгенологическая картина
весьма вариабельна — от негомогеной
инфильтрации до полной очагово-сливной
тени. Двусторонние поражения наблюдаются
чаще, чем при пневмококковых процессах.

Псевдомонадная
пневмония.
В последние годы псевдомонас стал
ведущим возбудителем внутрибольничной
инфекции, он высевается из ингаляторов,
кислородных аппаратов, инструментов.
Как правило, болеют дети, получавшие
антибиотики и заболевшие в условиях
стационара. В клинической картине
пневмонии псевдомонадной этиологии
преобладают симптомы интоксикации
(вялость, адинамия, бледность кожных
покровов) при относительно незначительных
признаках дыхательной недостаточности
на фоне нормальной температуры тела.
Перкуторная картина обычно пестрая,
хрипы мелкопузырчатые. Поражение
двустороннее: иногда, начавшись в одном
легком, процесс через 2-5 дней захватывает
и второе. Рентгенологически определяются
двусторонние сливные очаговые тени
малой интенсивности, разной величины,
без четких границ, на фоне избыточного
сосудисто-интерстициального рисунка.
Заболевание прогрессирует с развитием
пневмоторакса. Пневмоторакс требует
обычно введения дренажа, через который
долго отходит скудное отделяемое.
Гемограмма характеризуется сдвигом
лейкоцитарной формулы влево при
незначительном лейкоцитозе, ускоренной
СОЭ до 25-30 мм/ч.

Пневмонии,
вызванные грамотрицательными
бактериями кишечной группы,
чаще встречаются у детей первых месяцев
жизни, особенно у тех, которые длительно
получали антибиотики. Клинически они
во многом напоминают пневмонии, вызванные
псевдомонасом, но имеют некоторые
рентгенологические отличия. Обычно это
двусторонние пневмонии. На рентгенограмме
определяются сливные тени средней
плотности в виде «лучистости», без
четких границ с мелкими множественными
полостями деструкции. Часто развивается
тотальный или парциальный пневмоторакс
с довольно массивными наложениями на
плевре.

Клебсиеллезная
пневмония
у детей наблюдается редко, обычно в виде
небольших вспышек в яслях. Характерно
острое начало, симптомы интоксикации,
дыхательные расстройства. Аускультативно
отмечается четкое укорочение перкуторного
звука, малое количество хрипов. Основным
рентгенологическим признаком этой
пневмонии считается выбухающая междолевая
граница при лобарном инфильтрате.
Пневмоторакс, эмпиема наблюдаются
часто.

Микоплазменная
пневмония
наиболее часто диагностируется в
детском, юношеском и молодом возрасте.
Наряду со спорадическими случаями
респираторного микоплазмоза наблюдаются
и групповые вспышки, в основном в
организованных коллективах (детском
саду, школе). Определяется цикличность
с пиком заболеваемости каждые 3 — 5 лет.
Начинается с появления симптомов
фарингита, трахеобронхита. В некоторых
случаях характерно острое и бурное
развитие заболевания, с ознобом, миалгией,
головной болью. Локально выслушиваются
мелкопузырчатые хрипы или незвучная
инспираторная крепитация при отсутствии
притупления перкуторного звука. Нередко
определяется шейная лимфоаденопатия,
полиморфная кожная сыпь, гепатоспленомегалия.
На рентгенограмме органов грудной
клетки обнаруживается неоднородная
инфильтрация легочной ткани, преимущественно
в нижних долях, в 10 — 40 % случаев процесс
бывает двусторонним. Нередко даже при
адекватной антибактериальной терапии
инфильтрация разрешается спустя многие
недели, отставая от сроков клинического
выздоровления. В общем анализе крови
характерен нормоцитоз или лейкоцитоз,
увеличение СОЭ до 20 — 40 мм/ч.

Хламидийная
пневмония
вызывается тремя видами хламидий:
Cl.trachomatis,
Cl.psittaci, Cl.pneumonia.
Последняя является наиболее распространенным
возбудителем пневмонии у детей и
взрослых. Именно он рассматривается
как один из частых возбудителей атипичной
пневмонии. Заболевают чаще недоношенные
дети в возрасте до 3 месяцев. Клинически
картина складывается из тахипнэо,
прогрессирующих втяжений податливых
мест грудной клетки, кашля, заложенности
носа. Одышка, диспноэ нарастают,
обусловливая гипоксию. Температура
тела нормальная. Физикально обычно
определяются мелкопузырчатые хрипы на
вдохе, вздутие легких без клинических
признаков бронхиальной обструкции. На
рентгенограммме выявляются гипераэрация,
усиление интерстициального рисунка.

Пневмоцистные
пневмонии
встречаются у детей раннего возраста
с нарушением клеточного иммунитета и
поэтому встречаются чаще у больных,
получаюших иммуносупрессивную терапию.
Выявление типичной пневмонии у ребенка,
не получавшего иммуносупрессивную
терапию, позволяет диагностировать у
него дефект клеточного иммунитета.
Заболевание развивается остро: наблюдается
высокая температура тела, кашель, одышка,
цианоз при относительно скудной
физикальной картине. Частота дыхания
обычно превышает 90-100 в минуту. Изменения
перкуторного звука обычно неотчетливы,
хрипы могут отсутствовать. У детей
грудного возраста начало заболевания
постепенное: снижение аппетита, массы
тела, приступы апноэ. Постепенно
появляются признаки дыхательной
недостаточности. Кашель и лихорадка
обычно отсутствуют. На рентгенограмме
легких видны тени в виде хлопьев.

Легионеллезная
пневмония
вызывается L.
pneumophila.
Спорадическая заболеваемость составляет
от 1,5 % до 15 % всех случаев. Характерна
контаминация возбудителем водных
систем, чаще в больших зданиях.
Легионеллезная пневмония практически
не встречается у детей, а распространена
у лиц среднего и пожилого возрастов. В
первые дни болезни появляется
немотивированная слабость, анорексия,
заторможенность, упорная головная боль.
Симптомы поражения верхних дыхательных
путей, как правило, отсутствуют. После
непродолжительного продромального
периода появляется непродуктивный
кашель, фебрильная температура и одышка.
Демонстративны неврологические
расстройства: заторможенность,
дезориентация, галлюцинации, периферическая
нейропатия. В легких выслушиваются
влажные хрипы над зоной поражения,
длительно сохраняющаяся крепитация.
На рентгенограмме определяются слабо
ограниченные закругленные инфильтраты,
прогрессирование процесса от одностороннего
к билатеральному поражению. Процесс
нормализации рентгенологической картины
занимает иногда несколько месяцев.
Данные лабораторных исследований, как
правило, неспецифичны, но указывают на
полисистемность поражения. Отмечается
относительная или абсолютная лимфопения
на фоне умеренного лейкоцитоза со
сдвигом влево. Нередко значительно
увеличивается СОЭ (до 50-60 мм/ч). Характерны
гематурия, протеинурия, выявляется
повышенная активность щелочной фосфатазы,
креатинфосфокиназы, аминотрансфераз,
гипербилирубинемия.

Орнитозная
пневмония
вызывается возбудителем Cl.
psittaci. Заражение
происходит при контакте с птицами (куры,
голуби, попугаи). Протекает как
респираторная инфекция, с незначительными
токсическими проявлениями. В легких
отмечаются нечеткие участки укорочения
перкуторного звука, непостоянные
рассеянные влажные хрипы. На рентгенограмме
определяются очаговые или инфильтративные
тени, иногда сегментарной или лобарной
протяженности.

Цитомегаловирусная
пневмония
встречается у новорожденных при
интранатальном заражении (от матерей,
выделяющих вирус с цервикальным
секретом), у детей с иммунодефицитами.
По клинико-рентгенологическим проявлениям
схожа с хламидийными и пневмоцистными
пневмониями.

Нозокомиальная
пневмония
— это пневмония, верифицированная
клинически (боль в груди, кашель,
физикальные признаки консолидации
легочной ткани, лихорадка выше 380С,
лейкоцитоз более 10109/л
либо сдвиг лейкоцитарной формулы влево
— более 10% палочкоядерных нейтрофилов),
рентгенологически (появление на обзорной
рентгенограмме органов грудной клетки
нового инфильтрата), и микробиологически
(обнаружение возбудителя в диагностическом
титре), признаками, зарегистрированными
через 48 часов и позже с момента
госпитализации, при исключении инфекций,
которые находились в инкубационном
периоде на момент поступления.

Нозокомиальные
пневмонии отличаются от внебольничных
пневмоний следующими особенностями:

Спектром
возбудителей. В этиологии госпитальных
пневмоний играет роль как больничная
микрофлора, обычно резистентная к
антибиотикам, так и аутомикрофлора
пациента. Среди возбудителей чаще
других встречаются E.coli,
К.pneumoniae,
Proteus spp., Enterobacter spp., Pseudomonas aeruginosa,
реже – S.aureus.
Нередко инфицирование грамотрицательными
бактериями происходит при выполнении
лечебных и диагностических манипуляций
(отсасывание мокроты, катетеризация,
бронхоскопия, торакоцентез). Характер
микрофлоры зависит от профиля стационара
и противоэпидемического режима. При
инфицировании аутомикрофлорой характер
возбудителя и его чувствительность в
значительной степени определяются
терапией, которая проводилась накануне;
Множественной
резистентностью возбудителей к
антибиотикам;
Тяжестью
и частотой осложнений;
Высокой
летальностью.

Тяжесть
течения внутрибольничной пневмонии,
характер клинико-анатомических проявлений
заболевания, его контагиозность в
основном определяются видом возбудителя.
С его свойствами связаны особенности
эпидемиологии внутрибольничной инфекции,
резервуары и пути передачи инфекции. В
условиях стационара резервуаром
возбудителей пневмонии являются сами
больные, медицинский персонал и окружающая
больного среда, в частности дыхательная
аппаратура, лекарственные вещества и
дезинфицирующие растворы. Известно,
что после госпитализации слизистые
дыхательных путей пациентов заселяют
резистентные к антибиотикам штаммы
микроорганизмов. Основными путями
инфицирования являются аэрозольный
(экзогенный) и гастроэзофагальный
(эндогенный) пути контаминации нижних
дыхательных путей. Возможно, «госпитальные»
штаммы возбудителей заселяют слизистые
верхних дыхательных путей и
желудочно-кишечного тракта, и затем
происходит их транслокация в нижние
дыхательные отделы респираторных путей.
При обработке микробиологических данных
показано, что наиболее вероятным путем
распространения псевдомонад является
инструментальный (ИВЛ), а стафилококка
— аэрозольный, через воздух помещений,
где находятся больные.

У больных нозокомиальной
пневмонией отмечается высокая летальность,
несмотря на использование мощных
противомикробных препаратов широкого
спектра действия и методов лечения,
нормализующих гомеостаз, воздействующих
на иммунную систему и модулирующих
воспалительный процесс в легочной
ткани. При ведении больных с внутрибольничной
пневмонией необходимо выявлять факторы,
связанные с высоким риском летального
исхода (особенности клинического статуса
больного, особенности микрофлоры в
конкретном лечебном учреждении).

Вентиляционные
пневмонии —
это пневмонии, возникшие у больных,
находящихся на аппаратах искусственной
вентиляции легких.

Этиологическая
структура вентиляционных пневмоний
представлена в табл.2.

Таблица
2

Этиологическая
структура вентиляционных пневмоний

Ранние

Поздние

Микрофлора полости
рта и верхних дыхательных путей:

—
Str.pneumonia

—
H.influenzae

—
Staf.aureus

Госпитальные
штаммы:

—
Pseudomonas aurеgenosa

—
Acinobacter spp.

—
Staf.aureus

—
Enterobacteriacia

Пневмонии
у детей с иммунодефицитными состояниями,
в том числе более 14 дней получавших
глюкокортикоидные препараты в дозе 2
мг/кг/сут или 20 мг/сут, вызываются как
обычной, так и оппортунистической
микрофлорой. У детей с первичными
клеточными иммунодефицитами пневмонии
чаще обусловлены пневмоцистами и
кандидами, при гуморальных иммунодефицитах
– пневмококками, стафилококками,
энтеробактериями. У больных СПИДом
детей, а также находящихся на длительной
глюкокортикостероидной терапии пневмонии
вызываются P.carinii,
цитомегаловирусом, атипичными
микобактериями (Mycobacterium
avium и др.) и
грибами. При остром лейкозе и лимфомах
на фоне нейтропении пневмонию вызывают
как бактерии, так и вирусы
(респираторно-синцитиальный вирус,
энтеровирусы, аденовирусы) и грибы. При
«терапии сопровождения»
противогрибковыми препаратами —
ко-тримоксазолом и ацикловиром — кандиды,
пневмоцисты и герпес-вирусы соответственно
играют меньшую роль. При трансплантации
солидных органов (почки, сердце) пневмонии
часто вызываются цитомегаловирусом,
после трансплантации костного мозга
на фоне нейтропении – стафилококками
и синегнойной палочкой, на фоне
иммуносупрессии – цитомегаловирусом,
аденовирусами и герпес-вирусами, часто
в сочетании с P.carinii
и грибами, в более поздней стадии –
пневмококком и H.influenzae.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник

Авторы
Резюме
Файлы
Ключевые слова
Литература

Притулина Ю.Г.

Саломахин Г.Г.

Шенцова В.В.

Астапченко Д.С.

Ларин С.В.

1 ГОУ ВПО «Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н. Бурденко Минздравсоцразвития России»

2 БУЗ ГО ВОКИБ

В статье приводятся данные за последние три года об этиологической структуре, заболеваемости и отличиях клинической картины пневмоний, вызванных различными возбудителями. Оценка уровня заболеваемости проводилась по материалам, полученным в диагностическом отделении областной клинической инфекционной больницы города Воронеж. Выделены четыре группы пневмоний: неуточненной этиологии, хламидийной, легионеллезной и пневмония, как осложнение гриппа. Результаты исследования обработаны статистически. Найдены клинико-лабораторные отличия, которые позволяют заподозрить этиологический фактор пневмоний. Выявлены отличия в изменении лейкоцитарного индекса интоксикации в зависимости от этиологии пневмонии. Проведена оценка эффективности эмпирического медикаментозного лечения пневмоний, вызванных различными возбудителями.

постгриппозная пневмония.

легионеллезная пневмония

хламидийная пневмония

этиологическая структура

пневмония

1. Внебольничная пневмония у взрослых: практ. рекомендации по диагностике, лечению и профилактике : пособие для врачей / Чучалин А.Г., Синопальников А.И., Яковлев С.В. и др. – М., 2003.

2. Исследование системы крови в клинической практике / под ред. Г.И Козинца и В.А. Макарова. – М. : Триада-Х, 1997.

3. Лабораторные особенности пневмоний различной этиологии / Ю.Г. Притулина и др. // Достижения, перспективы диагностики, лечения и профилактики инфекционной и соматической патологии : сб. научн. тр. – Воронеж, 2012. – С. 96-98.

4. Общая заболеваемость взрослого населения по классам болезней 2000–2004 гг. Российская Федерация [Электронный ресурс]. – URL: www.mzsrrf.ru/stat.

5. Притулина Ю.Г., Сахарова Л.А., Монастырский А.А. Эффективность различных вариантов противовирусной терапии гриппа // Достижения, перспективы диагностики, лечения и профилактики инфекционной и соматической патологии : сб. науч. тр. – Воронеж, 2012. – С. 98-99.

6. Об утверждении стандарта медицинской помощи больным с пневмонией : приказ Минздравсоцразвития РФ от 8 июня 2007 г. № 411.

7. Проект практических рекомендаций МЗ РФ. Внебольничная пневмония у взрослых: диагностика, лечение, профилактика. – М., 2002. – 51 с.

8. Чучалин А.Г. (науч. ред.) Стандарты (протоколы) диагностики и лечения больных с неспецифическими заболеваниями легких (взрослое население). – М., 1998. – С. 25–29.

По данным официальной статистики МЗ РФ, заболеваемость внебольничной пневмонией в России среди лиц старше 18 лет постоянно находится на достаточно высоком уровне и составляет около 3,9%. Так, в 2009 год в стационаре БУЗ ОКИБ зарегистрировано больных с диагнозом внебольничная пневмония 117 человек, в 2010 — 89 человек, в 2011 — 150 человек. При этом этиология большинства пневмоний остается неустановленной.

Целью данного исследования было изучение особенностей клинико-лабораторной диагностики пневмоний, обусловленных различными этиологическими факторами, и выявление различий в клиническом течении заболевания. Проанализировано 95 историй болезни с подтвержденным клинико-лабораторными методами диагнозом внебольничная пневмония больных, находившихся на лечении в ГУЗ ОКИБ с 2009 по 2011 год.

По этиологическому фактору было выявлено 4 группы больных: 1 группа -33 (34,7%) пациентов с острой внебольничной пневмонией неуточненной этиологии; 2 группа — 27 (28,5%) пациентов с диагнозом грипп, осложненный острой пневмонией; 3 группа — 18 (18,9%) пациентов с диагнозом хламидиоз, пневмоническая форма; 4 группа — 17 (17,9%) пациентов с диагнозом легионеллёз, пневмонический вариант.

Больные во всех группах были сопоставимы по возрасту, полу и преморбидному фону. Из исследования исключались больные с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, положительными результатами обследования на ВИЧ, гепатит В и С. Средний возраст пациентов по группам составил: при хламидийной пневмонии 25,8±9,1 года, при легионеллезной пневмонии 30,9±12,3, при пневмонии, как осложнении гриппа — 29,1±8,1, при пневмонии неуточненной этиологии — 38,2±14,9 года.

Всем больным проводилось традиционное лабораторное и инструментальное обследование: рентгенография органов грудной клетки, общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимическое исследование крови. Диагноз подтверждался методом ИФА с обнаружением специфических для каждой патологии IgM в диагностически значимых титрах.

Лечение проводилось в соответствии со стандартами лечения пневмоний. Оно включало: начальная эмпирическая терапия антибиотиками до выделения возбудителя, после уточнения этиологии — специфическая антибиотикотерапия.

Согласно нашим наблюдениям, пациенты с пневмонией, вызванной хламидийной инфекцией, поступали в среднем на 6,7±2,3 день болезни; больные с легионеллезной пневмонией поступали на 4,8±1,2 день; с пневмонией, осложнившей течение гриппа — достоверно раньше на 3,5±1,1 день. Госпитализация на более поздний день заболевания при хламидийной инфекции говорит о легком течении начального периода заболевания, характеризующемся умеренно выраженной интоксикацией и субъективно удовлетворительным самочувствием; у больных с легионеллезной начальный период протекал более тяжело с выраженной интоксикацией и высокой лихорадкой. При пневмонии, осложнившей течение гриппа, начальный период был всегда наиболее тяжелым: с выраженной интоксикацией, резким ухудшением самочувствия.

Клиническая картина при хламидийной пневмонии характеризовалась всегда острым началом, интоксикацией, проявляющейся лихорадкой до 38,3 до 39,2 °С, продолжительностью в среднем 11,5±3,2 дня, слабостью, умеренной головной болью без четкой локализации; артралгией и миалгией.

При легионеллезной пневмонии также всегда наблюдалось острое начало, озноб, лихорадка 38,1-39,1 °С (длительностью в среднем 9,8±1,9 дня), головная боль беспокоила более половины пациентов (в 55,5% случаев).

При пневмонии, осложнившей течение гриппа, выраженную интоксикацию с ознобом сопровождала сильная головная боль в 77,8% случаев (с локализацией в лобно-височных областях), лихорадка 38,3-39,1 °С, которая продолжалась меньше, чем при пневмониях другой этиологии — до 8,3±2,7 дня болезни.

Жалобы на одышку предъявляло большинство пациентов с пневмонией, осложнившей течение гриппа — 66,6% пациентов, в 2 раза реже это отмечалось у больных с хламидийной, легионеллезной пневмониями (37,7 и 33,3% соответственно). Боли в грудной клетке отмечались у 56,2% больных с хламидийной пневмонией, 33,3% пациентов — у пациентов с пневмонией, осложнившей течение гриппа, при легионеллезной пневмонии таких жалоб не отмечено. Пневмония, осложнившая течение гриппа, и хламидийная пневмония сопровождались в 77,7 и 75,1% случаев мучительным сухим кашлем, реже кашлем с мокротой (22,3 и 25,9% соответственно). При легионеллёзной пневмонии было наоборот: кашель с мокротой был чаще в 2 раза — (66,6% случаев), сухой кашель зарегистрирован у 33,3% пациентов.

Катаральные явления, такие как ринит и тонзиллит, при легионеллёзной пневмонии наблюдались у трети больных (33,3%), в то время как при хламидийной они наблюдались у большей части больных — 75,5 и 62,6% соответственно. Фарингит же в 2,4 раза чаще наблюдался при хламидийной инфекции — 44,4% пациентов, при легионеллёзе реже — 18,7%. Синусит в 5,6 раза чаше встречался у больных с хламидиозом (62,5% пациентов), реже с легионеллезом (11,1%), у пациентов с гриппом не встречался. Склерит и конъюнктивит также наблюдались чаще у больных с хламидиозом (56,2%), поровну у больных с легионеллезом и гриппом (44,4 и 44,5% соответственно).

При хламидийной пневмонии внелегочные проявления заболевания проявлялись в виде гепатомегалии, подтвержденной методом УЗИ брюшной полости — у 75,1% пациентов (увеличение в среднем на 1 см ниже реберной дуги) и увеличение АлАТ у 31,2% пациентов. Другие показатели функционального состояния печени оставались в пределах нормы. Эти изменения на фоне проведенной специфической терапии быстро приходили к значениям нормы, не требуя специальной терапии.

При легионеллёзе гепатомегалия, подтвержденная данными УЗИ диагностики, встречалась реже (в 2,6 раза), чем при хламидйной пневмонии, но ее увеличение было более выраженным — в среднем на 1,5-2,0 см. Увеличение уровня АлАт в 2 и более раз отмечено у 66,7% пациентов с легионеллезом. После проведенной терапии у этих больных уровень АлАт снизился только у половины; зарегистрированное увеличение тимоловой пробы (у 33,3% пациентов) полностью нормализовалось на фоне проведенной терапии.

У пациентов с пневмонией, осложнившей течение гриппа, гепатоспленомегалии не наблюдалось.

Полилимфоаденопатия в 2 раза чаще встречалась при хламидийной пневмонии, чем при легионеллёзной, и составила 62,6% пациентов. Диарея в начальной фазе заболевания отмечена у трети пациентов с легионеллёзной пневмонией, в других группах она не наблюдалась.

В периферической крови при поступлении у больных с пневмонией, вызванной хламидиозной инфекцией, анемия наблюдалась у 12,5% пациентов, лейкоцитоз в 31,2% случаев, увеличение СОЭ в 75%, лимфопения в 37,5%. Все измененные показатели нормализовались к концу лечения.

При поступлении у больных с легионеллёзной пневмонией в периферической крови анемия встречалась у 22,2% человек; лейкоцитоз в 55,5% случаев, сдвиг формулы влево — у 44,4% пациентов, лимфопения — у 77,5% больных. Увеличение СОЭ наблюдалось у 88%, сохраняющееся после лечения у 33% пациентов.

При сравнении лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ), вычисленного по формуле В.К. Островского (1983), выявлено, что у больных с легионеллезом он был повышен в 100% случаев и составил 5,1±1,3, что свидетельствует о большей иммуносупрессии и выраженности интоксикации. При гриппе ЛИИ составил 4,5±1,1 (увеличение его зарегистрировано у 88,8% больных), при хламидиозе ЛИИ составил 3,7±1,1 (увеличение его отмечено у 68,7% пациентов). На фоне проведенного лечения ЛИИ снижался во всех группах больных и к моменту выписки из стационара достигал нормы (1,7±0,3).

Применение ЛИИ в условиях терапевтической клиники имеет большое значение для оценки степени интоксикации и эффективности лечения. Наряду с высокой диагностической ценностью определение в динамике индекса позволяет своевременно выявить развитие осложнений и прогрессирования процесса при неадекватном лечении.

Всем пациентам при поступлении и в динамике проводилась рентгенография грудной клетки. Согласно нашим данным, при хламидийной инфекции чаще визуализируется мелкоочаговая, нередко многофокусная инфильтрация, причем левостороннее поражение регистрировалось почти у половины пациентов (43,7% пациентов); правостороннее реже в 1,4 раза (в 31,2% случаев), двустороннее — у 18,7% больных. Рентгенологические данные при легионеллёзной инфекции несколько иные: визуализируется очаговая пневмоническая инфильтрация, локализующаяся в пределах одной доли легких, чаще слева (в 55,5% пациентов), справа — у 11,1% больных, двустороннее поражение выявлялось чаще, чем при хламидиозе — в 2,4 раза (44,4% случаев). При гриппозной пневмонии чаще встречалось левостороннее поражение (у 59,5% больных), реже правостороннее — в 33,3% случаев, двусторонних поражений легких не зарегистрировано.

При анализе корреляционных зависимостей у больных получены следующие достоверные прямые корреляционные связи (при р≤ 0,05 и К≥0,7): при хламидиозе выявлено 6 связей; при легионеллезе — 4; при постгриппозной пневмонии — 5 связей.

Наибольшее количество прямых достоверных корреляционных связей выявлено у больных с хламидийной пневмонией. При этом количество достоверных корреляционных связей на фоне лечения у всех больных снизилось с 5,1± 0,8 до 3,1 ±0,9.

Всем больным при подтверждении диагноза «Внебольничная пневмония» согласно стандартам оказания медицинской помощи проводилась комбинированная терапия цефалоспоринами 3 поколения внутривенно (цефтриаксон) и макролиды перорально (азитромицин) по общепринятым схемам. Эффективность лечения показана в таблице 1.

Таблица 1 — Эффективность лечения в днях

Нозоформа	Снижение температуры (день)	Исчезновение хрипов в легких	Исчезновение кашля
Хламидиоз	5,1±2,1	11,1±2,9	11,5±2,2
Легионеллез	5,2±1,9	15,1±2,1	15,8±1,5*
Грипп	5,2±2,5	11,3±2,5	10,3±2,3*
Неуст. этиология (контр.)	4,06± 2,0	12,8±2,9	12,0±2,4

* — достоверное отличие (р<0,05).

При хламидийной пневмонии на фоне традиционной эмпирической терапии лихорадка снижалась на 5,1±2,1 день терапии, хрипы в легких исчезали на 11,1±2,9 день, кашель — на 11,5±1,9 день. При легионеллёзе на фоне лечения температура снижалась на 5,2 ±1,9 день, хрипы не выслушивались на 15,1±2,1, кашель исчезал на 15,8±1,5 день. При пневмонии, осложнившей течение гриппа, температура снижалась на 5,2±2,6 день, хрипы не выслушивались на 11,3±2,4, кашель исчезал на 10,3±2,3 день (при легионеллезной пневмонии он продолжался достоверно дольше, чем при постгриппозной). Это говорит о том, что эмпирическое назначение антибактериальной терапии не влияет на сроки исчезновения основных клинических проявлений пневмонии. Хотя при легионеллезной пневмонии выявлено наиболее длительная клиническая симптоматика.

Выводы

1. Хламидийная пневмония характеризуется самым постепенным развитием клинической симптоматики, умеренной интоксикацией из всех рассмотренных пневмоний.
2. Пневмония, как осложнение гриппа, характеризуется более быстрым нарастанием клинических проявлений, выраженной интоксикацией, наименьшей продолжительностью лихорадки, частой одышкой и сухим кашлем, болью в грудной клетке, частым склеритом и конъюнктивитом, преимущественно односторонним очаговым поражением легких.
3. Клиническая картина легионеллезной пневмонии сопровождается умеренной интоксикацией, чаще кашлем с мокротой, склеритом, конъюнктивитом, фарингитом, диареей в первые дни заболевания, поражением печени с более длительным восстановительным периодом, левосторонним или полисегментарным поражением легких.
4. Лейкоцитарный индекс интоксикации чаще повышен у больных с легионеллезом (100% случаев), чем у пациентов с пневмонией, обусловленной гриппом (88,8%) и хламидийной инфекцией (68,8%).
5. Наибольшее количество корреляционных связей отмечено у больных при хламидиозе (6 связей), и достоверное снижение их с 5,1± 0,8 до 3,1 ±0,9.

Рецензенты:

Васильева Л.В., доктор медицинских наук, профессор зав. кафедрой внутренних болезней ИДПО ГОУ ВПО «ВГМА им. Н.Н. Бурденко», г. Воронеж.

Кокорева С.П., доктор медицинских наук, зав. кафедрой детских инфекционных болезней ГБОУ ВПО «ВГМА им. Н.Н. Бурденко», г. Воронеж.

Библиографическая ссылка

Притулина Ю.Г., Саломахин Г.Г., Шенцова В.В., Астапченко Д.С., Ларин С.В. ОСОБЕННОСТИ ПНЕВМОНИЙ РАЗЛИЧНОЙ ЭТИОЛОГИИ // Современные проблемы науки и образования. – 2012. – № 6.;
URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=7478 (дата обращения: 25.06.2020).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

Источник