Острая деструктивная пневмония у детей презентация
1. ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ У ДЕТЕЙ
Практическое занятие №3
Острые деструктивные
пневмонии у детей
2. ОСТРЫЕ ДЕСТРУКТИВНЫЕ ПНЕВМОНИИ У ДЕТЕЙ
Определение. Под острой деструктивной пневмонией
следует понимать осложнение пневмонии различной
этиологии (стафилококковой, синегнойной, протейной,
стрептококковой и т. д.), протекающее с образованием
внутрилегочных полостей и склонное к присоединению
плевральных осложнений.
Актуальность
Острые деструктивные пневмонии составляют более
10 % от общего числа пневмоний;
Удельный вес деструктивной пневмонии в общей
структуре прочих летальных исходов у детей при
гнойно-септической патологии достигает 50%;
Неадекватное лечение приводит часто к хронизации
процесса у больных
3. Структура возбудителей деструктивной пневмонии
1,9 % Micrococcus
sp.
5,9 % Candida
30,4 %
Staphylococcus
9,8 % Enterobacter
13,8 %
Pseudomonas
11,7 % Klebsiella
pneumoniae
9,8 %
Streptococcus
5,9 % Enterococcus
6,9 % E. coli
3,9 % Acinetobacter
4. Характеристика микробиотов, вызывающих острую деструктивную пневмонию у детей.
Микробионт
Микробиологические данные
Морфологические
изменения в очаге
Характер гноя
Изменения в клиническом анализе крови
Staphylococcus aureus(Л.Пастер, 1880;Ф.Розенбах, 1884)
Аэробы,
факультативные анаэробы, чувствительны к бактериофагам. Факторы
патогенности:
а)экзотоксины – гемолизин, лейкоцидин, некротоксин,
энтеротоксин, летальный токсин; б)ферменты агрессии и защиты: коагулаза,
гиалуронидаза, фибринолизин, летициназа.
В легких множественные
очаги деструкции(сливные), на фоне обширных инфильтратов образование
полостей(буллы, абсцессы), у детей раннего возраста – субкортикальные с
ранним присоединением плевральных осложнений. Гной густой, желтоватозеленоватый. В крови нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево,
лимфопения и моноцитоз. Увеличение Ig M, а затем Ig G и Ig A, снижение Тлимфоцитов и увеличение В-лимфоцитов.
5. Характеристика микробионтов, вызывающих острую деструктивную пневмонию у детей.
• Streptococcus (A,В,С,Д)
(Бильрот, 1874; Пастер Л., 1879).
Аэробы, факультативные анаэробы(не используют кислород
для роста).
Наиболее патогенен стрептококк А.
Факторы патогенности:
а)токсины — эритрогенный токсин,
стрептолизин, лейкоцидин, некротоксин, летальный токсин;
б)ферменты агрессии и защиты- стрептокиназа, гиалуронидаза,
протеиназа и др.
Наличие М-антигена – адгезия к слизистым
оболочкам. Наиболее распространена форма воспаления в
виде инфильтрата с незначительными некротическими
изменениями. В бронхах и альвеолах лейкоцитарный эксудат.
При воспалении с выраженным некрозом бронхов и легкого
вокруг участка воспаления фиброзный эксудат, в бронхах
гнойное воспаление, некрозы, в плевральной полости гнойнофибринозный эксудат. Характерен лимфангит с
распространением к корню легких и поражением регионарных
лимфатических узлов. Соответственно пневмоническим очагам
некротизируется и плевра. Гной на фоне некроза жидкий,
водянистый, беловатый (сывороточный).
6. Характеристика микробионтов, вызывающих острую деструктивную пневмонию у детей.
Klebsiella pneumoniae (Klebs E., 1875; Schroeter,1886).Escherichia coli(Эшерих,
1885)
Неподвижные грамотрицательные палочки.
Факторы патогенности:
а)токсины – гемолизин, энтеротоксин;б)ферменты агрессии и защиты –
гиалуронидаза, летициназа, нейроаминидаза, РНК-аза, ДНК-аза.Вызывают
адгезию и гемагглютинацию эритроцитов, инактивируют лизоцим.
Грамотрицательная палочка, аэроб.
Факторы патогенности:
а)токсины
— эндотоксин(оказывает энтеротропное, нейротропное, пирогенное действие),
экзотоксины(обезвоживание);
б)пили – способствуют
адгезии;в)микрокапсула – препятствует фагоцитозу. В легких очаги воспаления
–инфильтраты
негомогенной консистенции серовато-розового цвета с
очагами некроза, которые сливаются в более обширные. Гистологическая
картина острого васкулита с тромбозом, некрозом и образованием
гнойника.Инфильтративно-деструктивная очаговая форма воспаления в легком,
часто нежнедолевая или двухсторонняя, вторичного генеза с затяжным
течением. Гной густой, тянущийся, с запахом горелого мяса. Эксудат гнойногеморрагический,
часто с характерным запахом. Лейкоцитоз, лимфопения,
моноцитопения. Инфекция возникает на фоне иммунодефицита, отмечается
снижение Ig G, количество
Ig M в норме, количество Ig A увеличено,
снижение количества Т-клеток (хелперов).Нормолейкоцитоз или
умеренная
лейкопения с резким сдвигом формулы влево и лимфопенией.
7. Характеристика микробионтов, вызывающих острую деструктивную пневмонию у детей
• Pseudomonas(род
Pseudomonas, род
Burholderia, род Stenotrophomonas)Подвижная
грамотрицательная палочка,
аэроб.
Факторы патогенности:
а)токсины –
экзотоксин(ингибирует синтез протеина,
обуславливает клинику токсикоза), энтеротоксин,
эндотоксин, гемолизин;
б)ферменты
агрессии и защиты – лецитиназа, липаза,
коллагеназа, нейроаминидаза,
β-лактамаза.
Использует как источник питания
фурациллин,
нитрофураны, соединения фенола и др.
антибактериальные препараты. В легких
инфильтраты с участками некроза в центре.
Зеленовато-голубая
окраска
повязки с
запахом
жасмина.
8. Патогенез деструктивных пневмоний
9. Классификация острых деструктивных пневмоний у детей (на основе классификации Сергеева В.М.)
.
Этиология: стафилококковые, стрептококковые, синегнойные,
протейные и др. или смешанные.
II.
Тип поражения(генез):
1. Первичная (аэрогенный путь инфицирования):
а) истинно первичная (осложнение бактериальной пневмонии); б)условно-первичная (наслоение на муковисцидоз,
врожденные пороки развития легких).
2.Вторичная (гематогенный путь инфицирования).
III.
Клинико-рентгенологические формы:
1.
Легочные формы:
а) абсцесс; б) булла; в) инфильтративно- деструктивные (лобит).
2.
Легочно-плевральные формы:
а)пиоторакс (ограниченный, тотальный, плащевидный); б)пиопневмоторакс (простой, напряженный, ограниченный, тотальный);
в)пневмоторакс (простой, напряженный, ограниченный, тотальный).
г) фибриноторакс
IV.
Течение: острое, септическое, затяжное.
V.
Периоды: острое прогрессирование, относительная стабилизация
остаточные изменения.
VI.
Осложнения:
Сепсис.
Перикардит (гнойный, гнойно-фибринозный, фибринозный).
З.Медиастинальная эмфизема (простая, прогрессирующая).
4.Медиастенит.
5.Кровотечение (легочное, легочно-плевральное, внутриплевральное; I, II, III степени).
VII.
Хронические формы и исходы:
а) вторичные кисты легких (неосложненные, осложненные нагноением,
острым вздутием, прорывом в плевральную полость);
б) хронический абсцесс легкого;
в) хроническая эмпиема плевры;
г)
бронхоэктазии (ателектатические, без ателектаза).
д) фибриноторакс
10. Распределение больных острой деструктивной пневмонией по клинико-рентгенологическим формам
Распределение больных острой деструктивной пневмонии по клиникорентгенологическим формам
3,1%(4)
9,3%(12)
Пневмоторакс
3,1%(4)
ПиопневмоБулла
38%(49)
торакс
Пиоторакс
21,7%(28)
Лобит
24,8%(32)
Абсцесс
Сроки поступления больных с ОГДП с момента заболевания
до 5 суток — 49(38,0%)
от 6 до 10 суток — 42(32,6%)
от 11 до 20 суток — 24(18,6%)
позже 21 дня — 14(10,8)
11. Методы исследования у больных с острой деструктивной пневмонией.
Жалобы и данные клинического исследования:
характер кашля, количество мокроты, изменение аппетита и другие жалобы, а также
результаты физикального обследования, термометрии и т. д.
Общие клинические анализы крови и мочи.
Рентгенография легких в 2 проекциях — прямой и боковой на стороне
поражения.
Контрастное исследование желудочно-кишечного тракта
Ультразвуковое исследование (УЗИ) плевральных полостей.
Бронхоскопия.
Бактериологическое исследование мокроты, смывов с бронхов,
содержимого из плевральной полости.
Рентгенотомография.
Компьютерная томография органов грудной клетки проводится в
случаях затрудненной дифференциальной диагностики.
Определяют
объем циркулирующей крови,
кислотно-щелочное состояние
крови, а также газовые составляющие артериальной и венозной крови.
Иммунологическое исследование крови (иммуноглобулины классов М, G, А, Е, уровень
циркулирующих иммунных комплексов, НСТ-тест (функциональная активность фагоцитов),
Т- и В-лимфоциты. Определяют титр антител иммуноферментным анализом (ИФА)
сыворотки крови к внутриклеточным инфекциям.
Торакоскопия
12. Синдромы у детей с острой деструктивной пневмонией
• Основные:
1.синдром интоксикации;
2.синдром дыхательных расстройств.
Маскирующие:
1.абдоминальный;
2.асмоидный;
3.нейротоксикоза.
13. Острая деструктивная пневмония. Легочная форма. Буллы правого и левого легкого.
14. Пневмомедиастинум(эмфизема средостения)
15. Острая деструктивная пневмония. Легочная форма. Абсцесс правого легкого.
16. Морфологическая картина абсцесса легкого
17. Острая деструктивная пневмония. Легочная форма. Абсцесс правого легкого.
18. Легочная форма. Абсцесс правого легкого.
19. Острая деструктивная пневмония. Легочная форма. Правосторонний верхне-долевой лобит.
20. Острая деструктивная пневмония. Легочно-плевральная форма. Левосторонний пиоторакс.
21. УЗИ легких и плевральной полости. Пиоторакс.
22. Острая деструктивная пневмония. Легочно-плевральная форма. Правосторонний субтотальный пиоторакс.
Острая деструктивная пневмония. Легочноплевральная форма. Правосторонний
субтотальный пиоторакс.
23. Острая деструктивная пневмония. Легочно-плевральная форма. Правосторонний пиопневмоторакс.
24. УЗИ легких и плевральной полости. Абсцесс легкого, вскрывшийся в плевральную полость.
Гной в плевральной
полости
Полость абсцесса
Инфильтрация в легком
25. Острая деструктивная пневмония. Легочно-плевральная форма. Левосторонний напряженный пневмоторакс.
26. Острая деструктивная пневмония. Легочно-плевральная форма. Правосторонний пневмоторакс
27. Диф.диагностика деструктивных пневмоний.
Дифференциальную диагностику нужно проводить с двумя группами патологических
состояний: заболеваниями, при которых наблюдается развитие «синдрома
напряжения» в грудной полости, и острыми заболеваниями другой инфекционной
природы или не связанными с развитием инфекции, но сопровождающимися
сходными клиническими проявлениями, которые дают картину гнойного
воспалительного процесса в организме.
При наличии абдоминального синдрома с острым аппендицитом непроходимостью
кишечника, диафрагмальной грыжей, опухолями, врожденными и приобретенными
(эхинококковыми) кистами, с ателектазом.
Абдоминальный синдром — с острым аппендицитом, кишечной непроходимостью,
диафрагмальной грыжей.
Булла — с врожденными воздушными кистами и отграниченным пневмотораксом.
Абсцесс — с опухолями, врожденными и приобретенными (эхинококковыми) кистами.
Лобит – с ателектазом.
Пиоторакс – с туберкулезным плевритом, со злокачественными опухолевыми процессами в
средостении и плевре (лимфогранулематоз, лимфосаркоматоз, мезетелиома).
Пиопневмоторакс – с диафрагмальной грыжей.
Пневмоторакс – с лобарной эмфиземой, врожденной воздушной кистой легкого,
осложненной напряжением, внутрилегочной секвестрацией.
28. Диафрагмальная грыжа
29. Диафрагмальная грыжа(«ладьевидный» живот, рентгенограмма)
30. Инородное тело промежуточного бронха справа с ателектазом нижней доли справа
31. Диф.диагностика деструктивных пневмоний. Эхинококковая киста нижней доли правого легкого.
32. Диф.диагностика деструктивных пневмоний. Эхинококковая киста нижней доли левого легкого(вскрывшаяся в просвет бронха).
33. Аденома верхнедолевого бронха справа
34. Лобарная эмфизема
35. Лечение деструктивных пневмоний у детей
Воздействие на очаг у детей с легочными формами ОДП
1.Абсцесс легкого:
• Бронхоскопия
• УЗ-ингаляции( муколитики, бронхолитики)
• Постуральный дренаж, ЛФК
2.Лобит(стадия разрешения)
• Бронхоскопия
• УЗ-ингаляции( муколитики, бронхолитики)
• Постуральный дренаж, ЛФК
3.Булла
Лечебно-охранительный режим, профилактика осложнений.
36. Лечение деструктивных пневмоний у детей
• Воздействие на очаг у детей с легочно-плевральными формами
ОДП
1.Пиоторакс
Плевральная пункция
Дренирование плевральной полости(пассивная и активная
аспирация)
Санационная торакоскопия
2.Пиопневмоторакс
Дренирование плевральной полости(пассивная аспирация, при
коллабировании легкого – окклюзия бронха несущего свищ)
3.Пневмоторакс
Дренирование плевральной полости(пассивная аспирация,
активная при небольших размерах бронхоплеврального свища)
37. Бронхоскопия у больного с деструктивной пневмонией(наличие эндобронхита)
38. Торакоскопическая картина пиофибриноторакса
39. Постуральный дренаж
40. Пункция левой плевральной полости:а)правильно; б)неправильно.
41. Пункция плевральной полости
Техника.
Выбор места пункции определяется на основании физикальных,
рентгенологических данных и данных ультразвукового исследования. При наличии
преимущественно воздуха пункцию производят в третьем межреберье по среднеключичной
линии, при преобладании жидкости – в 7 межреберье по задней подмышечной линии или 8-ом
по лопаточной линии. Пальцами нащупывают межреберье в месте предполагаемой пункции,
иглой диаметром не менее 1 мм, соединенной короткой силиконовой трубкой со шприцем
прокалывают грудную стенку по верхнему краю нижележащего ребра предварительно сместив
кожу кверху на 1 межреберье. У старших детей пользуются специальным устройством –
Pleuuofix(B.BRAUN) , которым удобно удалять большие количества жидкости.
42. Пункция плевральной полости
43. Дренирование левой плевральной полости.
44. Дренирование плевральной полости открытым торакоцентезом
45. Методы фиксации дренажа введенного в плевральную полость
46. Выполнено дренирование правой плевральной полости у больного с пиопневмотораксом. Дальнейшаяя тактика?
47. Окклюзия бронха несущего свищ
48. Бронхоскопия у больного с деструктивной пневмонией(поисковая окклюзия бронха несущего свищ)
49. Система аспирации после дренирования плевральной полости
. Система аспирации.
а — пассивная аспирация по Бюлау: 1 — использование «пальца» резиновой
перчатки в качестве клапана;
2 — резиновый «палец» с распоркой; б — пассивная двухбаночная аспирация
в — активная трехбаночная аспирация; г — комплекс системы активной
аспирации спомощью водоструйных отсосов.
50. Метод активной аспирации
51. Внешний вид больной с медиастинальной эмфиземой
52. R-грамма больной с эмфиземой средостения(стрелкой указана медиастинальная плевра)
53. Дренирование средостения супраюгулярным доступом1
54. Дренирование средостения 2
55. Дренирование средостения 3
56. Выбор препарата для лечения внебольничной пневмонии
Возраст
Этиология
(вероятная)
Стартовый
препарат
Замена при
неэффективности
1 – 6 месяцев
Staph. aureus,
Streptococcus pneumoniae,
Enterobacteriaceae:
Е. coli, Klebsiella, Proteus
vulgaris и др.; Chlamidia
Цефураксим+ макролид
Амоксициллин/клавулана
т
+ макролид
или
Цефотаксим + макролид
или
Имипенем +
макролид
6 месяцев – 6 лет
Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus,
Streptococcus pyogenes
Цефазолин
Амоксициллин/клавуланат
или Цефураксим
6 – 16 лет
Streptococcus pneumoniae,
Mycoplasma pneumoniae
Enterobacteriaceae:
Е. coli, Klebsiella, Proteus
vulgaris и др.
Staphylococcus aureus,
Legionella,
Цефураксим или
цефамандол +
макролиды
Цефотаксим(цефтриаксон)
+ макролид
или
Имипенем +
макролид
57. Выбор стартового антибиотика при внутрибольничной пневмонии
Наиболее актуальные возбудители
Pseudomonas aeruginosa, Е. coli,
Klebsiella, Proteus vulgaris,
Burkholderia cepacia,
Stenotrophomonas maltophilia,
Acinetobacter
и др.
Streptococcus pneumoniae,
Staphylococcus aureus.
Средства выбора
Альтернативные средства
Монотерапия
Комбинированная терапия
Ингибитор-защищенные
пенициллины
Цефотаксим
Цефтриаксон
Цефоперазон/сульбактам
Цефипим
Меронем
Цефуроксим + аминогликозид,
Цефоперазон + аминогликозид,
Цефипим + аминогликозид,
Цефипим + клиндамицин,
Меронем + ванкомицин
58. Исходы деструктивной пневмонии Хроническая эмпиема плевры с бронхоплевральным свищем
59. КТ легких. Хроническая эмпиема плевры.
60. Легочно-плевральные спайки
61. Пневмофиброз
62. Бронхоэктазы
63. Бронхограмма у больного с деформирующим бронхитом после ОДП
64. КТ легких у больной с приобретенными бронхоэктазами после ОДП
65. Рекомендуемая литература
Баиров Г.А., Рошаль Л.М. Гнойная хирургия детей: Руководство для врачей. –
Л.: Медицина, 1991
Бычков В.А. Различные формы острой гнойной деструктивной пневмонии у
детей, клиника, диагностика и лечение /В.А. Бычков, А.Б. Левин, Л.Г.
Бондарчук.-М.,1994.
Детская оперативная хирургия: руководство/Под редакцией В.Д.Тихомировой с
соавт. — СПб: Лик, 2001
Исаков Ю.Ф. Сепсис у детей/ Ю.Ф. Исаков, Н.В.Белобородова.– М.: Издатель
Мокеев, 2001.
А.И.Кузьмин. Острые деструктивные пневмонии детей: Учебное пособие. Самара, 2006г.
Подкаменев В.В. Хирургические болезни детского возраста/ В.В. Подкаменев–
М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2005.
Рокицкий М.Р. Хирургические заболевания легких у детей/ М.Р.Рокицкий. – Л.:
Медицина, 1988.
Хирургические инфекции: руководство/Под редакцией И.А.Ерюхина,
Б.Р.Гельфанда, С.А.Шляпникова. – СПб: Питер, 2003.
Детская хирургия: национальное руководство/под ред.Ю.Ф.Исакова,
А.Ф.Дронова. — М.:ГЭОТАР-Медиа, 2009. С.246 — 257.
Источник
1. Острая гнойная деструктивная пневмония (ОГДП) у детей
РОСТОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
КАФЕДРА ДЕТСКОЙ ХИРУРГИИ И ОРТОПЕДИИ
Острая гнойная деструктивная
пневмония (ОГДП)
у детей
Лекцию читает д.м.н. профессор Чепурной М.Г.
2. РЕЗУЛЬТАТЫ ПОЛОЖИТЕЛЬНОГО ПАТОМОРФОЗА ОГДП В РОСТОВСКОЙ ОБЛАСТИ.
Число наблюдений ОГДП с
1986 по 2000 – 44
2001 по 2005 – 18
2006 по 2008 – 17
2009 по 2012 — 15
2013 по 2017 — 13
3. МОТИВАЦИЯ ВРАЧА К ИЗУЧЕНИЮ ОГДП
ОГДП развивается остро, на фоне ОРВИ,
обычных пневмоний или хирургического
сепсиса, создавая при этом синдром
тяжелых дыхательных и сердечнососудистых расстройств, требующий
неотложных вмешательств.
4. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ОГДП
Острая гнойно-деструктивная
пневмония это — некротическое
осложнение острой пневмонии
различной этиологии, которое
протекают с образованием
внутрилегочных полостей склонных к
быстрому присоединению плевральных
осложнений (пиоторакса,
пневмоторакса, пиопневмоторакса).
5. ЭТИОЛОГИЯ СОВРЕМЕННЫХ ОГДП
Стафилококковая
Грамотрицательная
Ассоциативная
Сменяющаяся
Недифференцированная
55%.
15%.
15%.
5%.
10%
6.
По ренгеноморфологическим признакам:
Легочные (12%)
—
инфильтративно-деструктивные
(мелкоочаговые, сегментарные, долевые);
очагово-деструктивные (буллы и абсцессы и
смешанные, когда присутствуют элементы
первых двух.
7.
легочно-плевральные – 88%
— пиоторакс,
— пневмоторакс (тотальный, осумкованный),
— пиопневмоторакс (тотальный, парциальный).
По распространенности:
— локальные поражения,
— генерализованные поражения
(септикопиемия).
8.
По осложнениям:
— медиастинальная эмфизема, гнойный
медиастенит, перикардит, менингит,
абсцессы и флегмоны мягких тканей,
вторичный остеомиелит, артрит,
внутрилегочные и внутриплевральные
кровотечения.
9. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЛЕГОЧНЫХ ФОРМ ОГДП
Легочные формы характеризуются;
— укорочением перкуторного звука,
— умеренной ослабленостью дыхания;
— крепитирующими хрипами;
— амфорическим дыханием при
абсцедирующих и булезных видах ее.
10. Легочно-плевральные формы ОГДП клинически характеризуются:
Фибриноторакс дает укорочение перкуторного звука,
дыхание ослабленное, хрипы не выслушиваются,
смещение средостения практически нет,
При пиотораксе наблюдается укорочение перкуторного
звука по линии Эллис-Домуазо, резкое ослабление
дыхания в нижних отделах и по боковой поверхности
грудной клетки, могут выслушиваться сухие и влажные
хрипы;
11.
При пиопневмотораксе в верхних отделах
грудной клетки выявляется коробочный
звук, который на определенном ребре
переходит в тупость. Дыхание при этом не
выслушивается. Перкуторно и
аускультативно сердце смещено в
противоположную сторону.
При пневмотораксе дыхание
поверхностное, на стороне поражения
отсутствует или выслушивается
проводное с противоположного легкого.
Эксудация не определяется.
12. Требование к рентгенологическому обследованию при ОГДП
Рентгенограммы грудной клетки выполняются в двух
проекциях – фронтальный и боковой с пораженной
стороны. Это дает четкую локализацию
патологического процесса и ориентировочно служит
системой координат для выполнения плевральной
пункции или торакоцентеза.
Рентгенограммы должны выполнятся в вертикальном
положении или, с приподнятым головным концом
больного не менее чем на 30 градусов. Только в этом
случае можно четко видеть уровни жидкости в легком
или плевральной полости, смещение средостения в
противоположную сторону и изменения со стороны
сердца.
13.
Исследования должны проводиться до
выполнения пункции или дренирования
плевральной полости, так и после их с целью
контроля.
В процессе лечения количество
рентгенологических исследований не должно
ограничиваться требование лучевой
нагрузки, а определяться клинической
динамикой процесса. Показания к этому
исследованию определяет лечащий врач, а
не рентгенолог. Последний здесь выступает
как консультант – специалист.
14. ОГДП, недренирующейся абсцесс н/доли справа
15. ОГДП, дренирующийся абсцесс н/доли слева
16. ОГДП, дренирующийся абсцесс н/доли слева
17. НАПРЯЖЕННЫЙ ПРАВОСТОРОННИЙ ПНЕВМОТОРАКС С МЕДИАСТИНАЛЬНОЙ ГРЫЖЕЙ.
<>
18. ОГДП, многокамерный пиопневмоторакс (1) и плащевидный фибринотаракс справа
19. ОГДП, субтотальный пиоторокс справа и тотальный слева
20. КТ ОГДП, пиоторакс и абсцесс слева
21. МЕТОДЫ МЕСТНОГО ЛЕЧЕНИЯ ЛЕГОЧНОЙ ФОРМЫ ОГДП
Бронхоскопия при сегментарных и лобарных
нарушениях бронхиальной проходимости:
— на фоне воспалительной инфильтрации,
— одиночных или множественных внутрилегочных
абсцессах;
— наличие в легких увеличивающихся булл;
— гнойный эндобронхит;
• Длительная катетеризация деструктивной полости
через бронх или путем чрезкожной микроторакотомии.
* Многократные пункции блокированных абсцессов.
22. МЕТОДЫ МЕСТНОГО ЛЕЧЕНИЯ ЛЕГОЧНО-ПЛЕВРАЛЬНЫХ ФОРМ ОГДП
МЕТОДЫ МЕСТНОГО ЛЕЧЕНИЯ ЛЕГОЧНОПЛЕВРАЛЬНЫХ ФОРМ ОГДП
Экстренная плевральная пункция плевральной
полости.
Трансторакальной дренирование через торакоцентез
с пассивной (по Бюлау) или активной аспирацией в
10 – 20 мм водного столба.
Бронхоскопическая блокация бронхолегочного
свища.
Торакоскопия пораженной плевральной полости.
Торакотомия с резекцией гангренозно измененной
легочной ткани или несущей кровоточащий сосуд.
23. ЛЕЧЕБНАЯ ПРОЛОНГИРОВАННАЯ КАТЕТЕРИЗАЦИЯ АБСЦЕССА ВЕРХНЕЙ ДОЛИ ЛЕВОГО ЛЕГКОГО.
24. БРОНХОЛОКАЦИЯ ПО РАФИНСКИ — ГЕРАСЬКИНУ
25.
Буллёзные и инфильтративные формы могут
быть излечены консервативно, путём
назначения этиотропной терапии:
антибиотики широкого спектра действия,
дыхание кислородно-воздушной смесью и др.
26. РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ ОГДП
Хорошие у 80% больных. При этом исчезают все
клинико-лабораторной симптомы ОГДП.
Удовлетворительные – 15%. При нормализации
лаборпторных показателей допускается редкий
сухой кашель с сухими хрипами в очаге
поражения.
Рентгенологически могут оставаться сухие
воздушные полости, с фиброзными
наложениями. Функция внешнего дыхания
полностью компенсируется.
Неудовлетворительные – 5%, когда отмечаются
рецедивы с рентгенологическими и
лабораторными симптомами воспалительного
процесса в легких и плевре.
27.
Спасибо за внимание
Источник