Острая дыхательная недостаточность при пневмонии

Пневмония – острый инфекционно-воспалительный процесс в легочной ткани с преимущественным поражением ее респираторного отдела, характеризующийся экссудацией в альвеолах без разрушения анатомических структур легкого. Обуславливает рестриктивный синдром и нарушения не только вентиляции, но и диффузии с перфузией, способствуя смешанной гипоксии.

Этиология: инфекции (Pseudomonas aeruginosa, Streptococcus pneumoniae, Micoplasma pneumoniae). Различна этиология у внутрибольничных и внебольничных пневмоний. Ведущая роль в возникновении внебольничных пневмоний принадлежит Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, а также может быть обусловлена инфекцией, вызванной атипичным возбудителем: Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophilla и Chlamydia pneumoniae. Возбудителями внутрибольничных инфекций чаще всего являются Pseudomonas aeruginosa, Кlebsiella pneumonia, S. aureus, Enterobacter spp. и другие.

Предрасполагающие факторы: действие холода, травмы груди, алкогольная интоксикация, ингаляционный наркоз, снижение ряда факторов местного иммунитета системы дыхания, возраст (дети до 1 года; пожилые люди после 75 лет), фоновые бронхо-легочные заболевания, хронические заболевания сердца, курение, иммунодефицитные состояния.

Патогенез пневмонии:

v на начальных стадиях развития пневмонии снижается противоинфекционная защитная функция факторов местного иммунитета (дисфункция мерцательного эпителия / нарушение мукоцилиарного клиренса с последующим подавлением функции альвеолярных макрофагов);

v проникновение микроорганизма в дыхательные пути, адгезия к слизистой оболочке (фибронектин, сиаловые кислоты), колонизация и инвазия в респираторный эпителй;

v повреждение сосудов микроциркуляторного русла, активация комплемента, миграция клеток в очаг воспаления, экссудация;

v образование фибрина и отграничение очага воспаления (при несостоятельности образования защитного барьера происходит обширное распространение отложения фибрина);

v интоксикация, возможно развитие бактериемии и осложнений;

v активация систем протеолиза, резорбция фибрина, восстановление функции дыхания;

v задержка элиминации фибрина приводит к развитию в очаге воспаления фибробластов с образованием соединительной ткани, т.е. наблюдается пневмосклероз и хронизация процесса;

v если возбудитель не выделяет экзотоксин (клебсиеллы, кишечная палочка, пневмококк), то развивается выраженный отек; если выделяет – чаще встречается гнойное расплавление.

Дыхательная недостаточность у больных пневмонией развивается в результате вентиляционных и диффузно-распределительных нарушений.

Вентиляционная недостаточность предопределена:

· рестриктивными: нарушениями — изменением эластичной тяги лёгких из-за выключения из дыхания поражённых отделов и различных изменений в соседних участках лёгкого, воспаление плевры;

· обструктивными поражениями — увеличением сопротивления току воздуха в дыхательных путях из-за отёка стенки бронхиол и бронхов (и не только в поражённом участке), выделение в просвет секрета;

· дискоординации работы дыхательных мышц вследствие расстройств в деятельности дыхательного центра (интоксикация, гипоксия).

Диффузно-распределительная недостаточность при острой пневмонии связана:

v с нарушениями распределения: в альвеолы поступает за единицу времени достаточное количество воздуха, но распределяется он по лёгким неравномерно — некоторые альвеолы гипервентилируются, другие гиповентилируются из-за воспалительного процесса в паренхиме, вздутия лёгких, ателектазов;

v с нарушением диффузии газов через альвеолярную стенку (поражение альвеол воспалительным процессом, дефицит сурфактанта).

Различают три степени дыхательной недостаточности. При I степени дыхательной недостаточности поражение лёгких клинически компенсировано гипервентиляцией, отсутствуют расстройства гемодинамики и акта дыхания. При II степени имеются клинические и лабораторные признаки не только нарушения внешнего дыхания, но и гемодинамики, механики дыхания, они субкомпенсированы. При III степени клинически и лабораторно диагностируют декомпенсацию как внешнего дыхания, так и гемодинамики механики дыхания.

Особняком стоит понятие «интерстициальная пневмония». Диффузия и перфузия нарушены сильнее, ДН выражена, а физикальных перкуторно-аускультативных проявлений проявлений меньше. Интерстициальная пневмония характеризуется воспалением стромы легкого.

Этиология. Может быть морфологическим проявлением ряда заболеваний (например, респираторных вирусных инфекций) или осложнением других пневмоний. Возбудители: микоплазмы, хламидии, вирусы (грипп, парагрипп, аденовирусы, при иммунодефиците – цитомегаловирус, герпес), гноеродные бактерии, грибы.

Патогенез. Различают 3 формы интерстициальной пневмонии:

§ перибронхиальная: воспаление со стенок бронхов (панбронхит) переходит на прилежащие межальвеолярные перегородки, которые утолщаются; в альвеолах накапливается экссудат;

§ межлобулярная: при распространении воспаления на межлобулярные перегородки со стороны легочной ткани или плевры, нередко приобретает хроническое течение и ведет к ателектазам, пневмофиброзу; иногда принимает флегмонозную форму и ведет к расслоению легкого (секвестрирующая интерстициальная пневмония);

§ межальвеолярная: может присоединяться к любой острой пневмонии или лежать в основе интерстициальных заболеваний легких.

ТОРС – тяжелый острый респираторный синдром. Известно, что возбудителем ТОРС является ТОРС (SARS)-коронавирус, входящий в семейство Сoronaviridae. Атипизм такой пневмонии связан с тем, что наряду с воспалением легочной ткани в процесс вовлекается и соединительная ткань (ткань, составляющая каркас всех органов), изменяется проницаемость легочных капилляров, возникает отек легких с развитием острой дыхательной недостаточности. Инкубационный период пневмонии составляет 2-7, в отдельных случаях — 10 дней. Вначале симптомы малоспецифичные: заболевание манифестирует с высокой лихорадки (выше 38°С), которая сопровождается ознобами, потливостью, головными болями, миалгией. В ряде случаев на высоте лихорадочного состояния отмечается рвота и диарея. На 3-7 сутки атипичной пневмонии развивается сухой кашель, одышка, прогрессирующая гипоксемия. Нарастающая гипоксия сопровождается цианозом носогубного треугольника, тахикардией, глухостью сердечных тонов, гипотонией. В последующие 6-7 суток у части пациентов наблюдается улучшение самочувствие и стихание симптоматики; в других случаях — развивается респираторный дистресс-синдром, требующий перехода к ИВЛ. В последней группе пациентов отмечается высокая летальность от токсико-инфекционного шока, острой дыхательной и сердечной недостаточности, сопутствующих осложнений.

149. Этиология и патогенез отека легких. Виды и стадии отека легких. Патофизиологические основы неотложной помощи при отеке легких. Этиология и патогенез респираторного дистресс – синдрома у взрослых.

Отек легких

Отек легких — это избыток воды во внесосудистых пространствах легких. Возникает, когда жидкость фильтруется через легочное микроциркуляторное русло быстрее, чем удаляется лимфатическими сосудами. Особенностью патогенеза отека легких по сравнению с отеком других органов является то, что транссудат преодолевает в развитии этого процесса два барьера.

 1) гистогематический (из сосуда в межтканевое пространство→ формируется интерстициальный отек- это 1. интерстициальная стадия, хрипов нет, клинически проявляется сердечной астмой)

2) гистоальвеолярный барьер (через стенку альвеол в их полость → формируется альвеолярный отек, 2. альвеолярная стадия-наблюдаются влажные хрипы, пенистая мокрота с кровью). Когда альвеолы наполняются, пенистая жидкость поступает в бронхи. Степень гипоксемии зависит от тяжести клинического синдрома.

Виды:

1.  кардиогенный

Недостаточность левого желудочка ( миокардит, кардиосклероз, ИМ, ГБ, недостаточность митрального, аортального клапанов, стеноз устья аорты). → повышение конечного диастолического давления ЛЖ→ затрудняется переход крови из ЛП→ повышается давление в ЛП→ нарушается переход крови из легочных вен в ЛП→ повышается давление в устье легочных вен. Повышение давления в устье легочных вен → рефлекторное повышение тонуса артерий мышечного типа малого круга кровообращения (рефлекс Китаева)→ легочная артериальная гипертензия.

Давление в легочной артерии возрастает до 35-50 мм рт.ст., а фильтрация жидкой части плазмы из легочных капилляров в ткани легких начинается, если гидростатическое давление в капиллярах превышает 25- 30 мм рт.ст., т.е. величину коллоидно-осмотического давления. При повышенной проницаемости капилляров фильтрация может происходить при меньших величинах давления. Попадая в альвеолы, транссудат затрудняет газообмен между альвеолами и кровью. Возникает альвеолярно-капиллярная блокада. На этом фоне развивается гипоксемия, резко ухудшается оксигенация тканей сердца, может возникнуть его остановка, развиться асфиксия.

 2. обусловленный парентеральным введением большого количества кровезаменителей, физраствора; Отек развивается в результате снижения онкотического давления крови (из-за разведения альбуминов крови) и повышения гидростатического давления крови (из-за увеличения ОЦК).

3. воспалительный (при бактериальных, вирусных поражениях легких); развитие отека связано с поражением альвеолоцитов I и II микробными агентами. При этом повышается проницаемость АКМ, что способствует развитию внутриальвеолярного отека и снижению диффузии кислорода. Это происходит не только в очаге воспалительного отека, а диффузно в легких в целом.

4. вызванный эндогенными токсическими воздействиями (при уремии, печеночной недостаточности) и экзогенными поражениями легких (вдыхание паров кислот, отравляющих веществ); Также повышается проницаемость АКМ.

5. аллергический (например, при сывороточной болезни) Обусловлен резко возникающим повышением проницаемости капилляров в результате действия медиаторов, высвобождающихся из тучных и других клеток при аллергии.

В патогенезе отека легкого можно выделить следующие основные патогенетические факторы:

1. Повышение гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения (при сердечной недостаточности – из-за застоя крови, при увеличении объема циркулирующей крови (ОЦК), тромбоэмболии легочной артерии).

2. Уменьшение онкотического давления крови (гипоальбуминемия при быстрой инфузии различных жидкостей, при нефротическом синдроме — из-за протеинурии).

3. Повышение проницаемости АКМ при действии на нее токсических веществ (ингаляционные токсины — фосген и др.; эндотоксемия при сепсисе и др.), медиаторов воспаления (при тяжелых пневмониях, при РДСВ )

4.В некоторых случаях в патогенезе отека легкого играет роль лимфатическая недостаточность.

Помощь при отеке легких: cирт – пеногаситель (вдыхание паров). Полусидячее положение. Препараты для снижения давления. Наложение венозных жгутов на конечности.

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ)( шоковое легкое).

РДСВ (пример острой дыхательной недостаточности) — полиэтилогическое состояние, характеризующееся острым началом, выраженной гипоксемией (не устраняемой оксигенотерапией), интерстициальным отеком и диффузной инфильтрацией легких. Этиологическими факторами РДСВ являются: шоковые состояния, множественные травмы, ДВС-синдром, сепсис, аспирация желудочным содержимым при утоплении и вдыхании токсических газов (включая чистый кислород), острые заболевания и повреждения легких (тотальная пневмония, контузии), атипичная пневмония, острый панкреатит, перитонит, инфаркт миокарда и др. Происходит нарушение диффузии, вентиляции, перфузии.

Осложнения представляют угрозу для жизни больного и являются наиболее частыми причинами летального исхода при пневмонии.

Среди них основное значение имеют инфекционно-токсический шок (ИТШ), токсический отек легких, который в настоящее время относится к наиболее частому варианту респираторного дистресс-синдрома (РДС), и острая дыхательная недостаточность.

Инфекционно-токсический шок

ИТШ чаще развивается при пневмониях, вызванных стафилококком и грамотрицательными бактериями (клебсиелла, кишечная палочка, синегнойная палочка, протей, легионелла и др.), которые продуцируют в большом количестве различные токсины.

Инфекционно-токсический шок может развиться также за счет вирусной интоксикации при вирусных и вирусно-бактериальных пневмониях. При бактериальных пневмониях наибольшее значение в генезе шока имеют эндотоксины, которые выделяются из микроорганизмов при их разрушении, особенно под воздействием антибактериальной терапии. Выделяющиеся токсины оказывают паралитическое, расширяющее действие на мелкие сосуды, особенно венулы.

В результате значительная часть крови скапливается в венозном русле и выключается из кровообращения. Наряду с этим токсины повышают проницаемость сосудистой стенки, что приводит к выходу жидкости из сосудистого русла. Следствием указанных механизмов являются сгущение крови и уменьшение объема циркулирующей крови со снижением венозного возврата крови к сердцу, которые выступают в качестве основных патогенетических звеньев инфекционно-токсического шока.

Клиника шока развивается на высоте пневмонии, часто после начала антибактериального лечения. Появляется озноб, за которым следует резкий подъем температуры, часто сопровождающийся тошнотой, рвотой, диареей, церебральными расстройствами. За счет сгущения развиваются стаз крови в капиллярах, нарушение микроциркуляции и перфузии, которые проявляются, прежде всего, в сосудах мозга, легких и почек. Изменения функции этих жизненно важных органов являются первыми признаками ИТШ.

Церебральные расстройства проявляются головной болью, отеком мозга, нарушением ориентировки во времени и пространстве, общим беспокойством, переходящим в заторможенность, сопор и кому. Нарушение микроциркуляции и перфузии в легких приводит к гипервентиляции с развитием респираторного алкалоза, снижению газообмена и нарастающей гипоксемии. С нарушением микроциркуляции крови связано раскрытие венозно-артериальных шунтов, что увеличивает венозную примесь крови в артериальное русло и усугубляет дыхательную недостаточность.

Диагностика инфекционно-токсического шока на этой стадии осуществляется редко, поскольку артериальное давление снижено умеренно (в начальной стадии оно может быть даже повышено на 15-20 мм рт. ст.), конечности сохраняются теплыми («теплый» шок), а основная симптоматика обусловлена нарушением микроциркуляции и снижением перфузии жизненно важных органов. Связанные с этим гипервентиляция и дыхательные расстройства обычно объясняются врачами воспалительным процессом в легких, а церебральные нарушения — интоксикацией. Лечение шока в этой стадии в большинстве случаев бывает эффективным.

Диагностика ИТШ облегчается при развитии следующей стадии шока, когда появляется бледность кожных покровов с акроцианозом, холодные конечности, «липкий» пот, частый пульс пониженного наполнения и напряжения, вплоть до нитевидного, снижение уровня артериального давления до 80/50 и ниже (до 20-10/0 мм рт. ст.), олигурия вплоть до анурии. Часто нарушается терморегуляция с развитием гипотермии.

В этой стадии усугубляются дыхательные и церебральные расстройства. За счет повышения проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран часто развивается РДС, который в этих случаях является составной частью инфекционно-токсического шока («шоковое» легкое). Закономерным проявлением шока является развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, связанного с активацией гемостаза и системы комплемента и приводящего к развитию микротромбов.

Длительное нарушение кровотока, гипоксия и развивающийся дыхательный ацидоз приводят к необратимым повреждениям в жизненно важных органах. Лечение ИТШ в этой стадии часто оказывается малоэффективным, летальность достигает 40-60 % и выше.

Лечение пневмонии, осложненной инфекционно-токсического шок, рекомендуется проводить в отделениях интенсивной терапии и реанимации. Прежде всего, необходимо снизить разовые и суточные дозы антибактериальных препаратов в 2 раза, а при тяжелом шоке временно отменить их, поскольку они усиливают распад микробов и выход эндотоксина. Коррекция дозы антибиотиков необходима также с учетом наблюдающегося ухудшения функции почек.

Для восполнения объема циркулирующей крови проводится инфузионная терапия. Предпочтение должно быть отдано высокомолекулярным плазмозаменителям (раствор альбумина, полиглюкин), поскольку низкомолекулярные плазмозаменители (красгемодез, реополиглюкин), тем более раствор глюкозы и солевые растворы из-за повышенной проницаемости сосудистой стенки быстро покидают сосудистое русло и накапливаются в тканях, усугубляя тяжесть состояния организма.

Из лекарственных препаратов назначают преднизолон по 90-150 мг и более внутривенно каждые 3-4 часа (до 1-2 г в сутки) в сочетании с допамином. При ИТШ в ответ на гипотонию возникает рефлекторная стимуляция симпатической нервной системы с развитием спазма сосудов, поэтому нельзя вводить норадреналин и мезатон, стимулирующие в-дренорецепторы и усиливающие спазм мелких сосудов. Этого не наблюдается при применении допамина.

Допамин хотя и является предшественником норадреналина, однако в рекомендуемых дозах оказывает умеренное действие на а- и в-адренорецепторы и преимущественное — на так называемые дофаминовые рецепторы, улучшая кровоток в мелких сосудах, в частности в почках и мезентериальных сосудах.

Допамин вводят внутривенно капельно в дозе от 2-5 до 10-25 мкг/кг в минуту под контролем показателей гемодинамики (пульс, артериальное давление, сердечный выброс, периферическое сопротивление сосудов). Действие препарата прекращается через 5-10 мин после окончания введения. Инфузию проводят непрерывно до ликвидации сосудистой недостаточности, обычно в течение от 2-3 часов до 1-3 суток. Вместо допамина можно использовать допутамин.

Для воздействия на диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) назначают как можно раньше гепарин. Проводят внутривенные инфузии гепарина в средней дозе 1000 ЕД/ч под контролем показателей коагулограммы. При отсутствии эффекта дозу увеличивают. Параллельно назначают дезагреганты и средства, улучшающие микроциркуляцию. На поздних стадиях ДВС-синдрома, когда гепарин не эффективен из-за низкого содержания в крови антитромбина III, вводят в качестве донатора этого фактора свежезамороженную плазму.

Обязательным компонентом лечебного комплекса является кислородотерапия через носовой катетер с потоком 5-6 л/мин; при «шоковом» легком проводится интубация и искусственная вентиляция легких с положительным давлением на выдохе. Другие методы лечения респираторного дистресс-синдрома будут изложены в соответствующем разделе данного учебного пособия. В ряде случаев возникает необходимость в коррекции метаболического ацидоза с помощью 4 % раствора бикарбоната натрия.

Гипотония при пневмониях не всегда связана с инфекционно-токсическим шоком. При пневмококковой пневмонии может развиться резкая артериальная гипотензия, сопровождающаяся частым и малым пульсом, похолоданием конечностей, холодным потом, затемнением сознания. Такую сосудистую недостаточность, по мнению многих авторов, нельзя отождествлять с ИТШ, поскольку пневмококки вырабатывают сравнительно небольшое количество токсинов и их роль в падении давления маловероятна. Скорее всего, развивающийся сосудистый коллапс при пневмококковой пневмонии является результатом гиперергической реакции на пневмококк и продукты его жизнедеятельности.

Для лечения сосудистого коллапса при пневмококковой пневмонии используют допамин в дозировках, указанных выше, в сочетании с преднизолоном по 60-90 мг внутривенно через 3-4 часа до нормализации артериального давления. Дополнительно назначают водорастворимые препараты камфоры, повышающие венозный тонус.

Респираторный дистресс-синдром

He менее грозным осложнением пневмонии является РДС, который чаще развивается как одно из проявлений инфекционно-токсического шок, но в ряде случаев может быть и самостоятельным осложнением. В литературе респираторный дистресс-синдром называют также токсическим или негемодинамическим отёком лёгких, поскольку его патогенез связан с повышением проницаемости альвеолярно-капиллярного барьера под влиянием токсических воздействий (при пневмонии — под влиянием токсинов, особенно эндотоксинов) и, в отличие от сердечного (гемодинамического) отека легких, не зависит от изменения гемодинамики (повышения давления) в легочных капиллярах.

Помимо пневмоний, вызванных стафилококком и грамотрицательной бактериальной флорой, РДС может развиться также при сепсисе, перитоните, остром панкреатите, инфекционных заболеваниях (лептоспироз, менингококковая инфекция, анаэробная неклостридиальная инфекция и др.), тяжелых аллергических реакциях, аспирации кислого желудочного содержимого, отравлении ядовитыми газами и т.д.

Отек легких

Отек легких при респираторном дистресс-синдроме протекает в две фазы. В интерстициальной фазе отека легких плазма и форменные элементы крови проникают в интерстиций, что ведет к значительному утолщению альвеолярно-капиллярной мембраны и нарушению диффузии через нее кислорода. Развивающаяся гипоксемия приводит к «немотивированной» одышке, которая может быть очень выраженной.

Частота дыхания может достигать 40-60 в 1 мин, но соотношение фаз вдоха и выдоха обычно не изменено, субъективно больные часто испытывают преимущественное затруднение вдоха. Может быть сухой, иногда мучительный кашель. При физикальном обследовании признаков отёка легких не выявляется и лишь при рентгенографии легких обнаруживается усиление легочного рисунка за счёт накопления транссудата в межуточной ткани.

По мере дальнейшего увеличения проницаемости капиллярной стенки и нарастания нарушений микроциркуляции с развитием внутрисосудистого тромбообразования, резкого расширения мелких сосудов и нарушения дренажа лимфы происходит накопление жидкости в альвеолах (альвеолярная фаза отека легких). Гипоксемия достигает резкой степени, развивается тяжелейшее удушье. Появляется кашель с обильной пенистой мокротой розового цвета за счет примеси крови.

В некоторых случаях больной буквально «затопляется» собственной мокротой. Над легкими выслушиваются, вначале в нижних отделах, рассеянные влажные хрипы, количество которых быстро нарастает; они начинают выслушиваться над всеми отделами легких и вскоре дыхание становится клокочущим. При рентгенологическом исследовании выявляются симметричные гомогенные затемнения в прикорневой области по типу «крыльев бабочки» или снижение пневматизации по всем легочным полям, напоминающее «снежную бурю». Рентгенологические изменения обычно предшествуют появлению клинической симптоматики и могут сохраняться на протяжении 1-2 дней после купирования отека легких.

Помимо токсического, у больных пневмонией с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы может развиться гемодинамический отек легких. У таких больных пневмония усугубляет левожелудочковую недостаточность и приводит к повышению давления в малом круге кровообращения. Повышение гидростатического давления в легочных капиллярах является причиной транссудации жидкости в интерстициальное пространство легких. Когда объем транссудации превышает возможности лимфатического дренажа, развивается интерстициальная, а затем альвеолярная фаза отека легких.

Несмотря на сходную клиническую картину, необходимо различать токсический (как проявление РДС) и гемодинамический отек легких, так как лечение их различно. В пользу гемодинамического отека легких свидетельствуют наличие в анамнезе определенных заболеваний сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, болезни почек с артериальной гипертензией, инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, митральный или аортальный пороки сердца и др.), увеличенные размеры сердца на рентгенограмме, повышенное (> 160 мм вод. ст.) венозное давление, более выраженное снижение напряжения кислорода в венозной крови.

В нашу задачу не входит анализ лечения гемодинамического отека легких. Укажем лишь, что помимо улучшения оксигенации крови с помощью кислородной терапии, основная задача лечения заключается в снижении гидростатического давления в легочных капиллярах путем уменьшения притока крови к правому желудочку с помощью периферических вазодилататоров, снижающих преднагрузку: нитроглицерин под язык по 2-3 таблетки каждые 5-10 мин или препараты нитроглицерина внутривенно. Наряду с этим внутривенно струйно вводят 60-80 мг лазикса.

Острая дыхательная недостаточность

Под острой дыхательной недостаточностью (ОДН) понимается такое нарушение функции дыхания, когда в легких не обеспечивается нормальный газообмен, то есть оксигенация крови и освобождение ее от углекислоты или достаточный газообмен обеспечивается за счет гипервентиляции (одышки), причем указанные расстройства развиваются в течение короткого времени.

В соответствии с этим признаком ОДН является гипоксемия (снижение напряжения кислорода — РаО2 — ниже 80 мм рт. ст., в норме 80-100 мм рт. ст.), при более выраженных проявлениях в сочетании с гиперкапнией (РаСО2 выше 45 мм рт. ст., в норме 35-45 мм рт. ст.). Однако при умеренно выраженной ОДН газовый состав крови не нарушен, так как нормальный газообмен обеспечивается гипервентиляцией.

Непосредственными патогенетическими механизмами, приводящими к ОДН, являются нарушение транспорта кислорода к альвеолам (вентиляции), циркуляции крови по легочным капиллярам (перфузии), обмена газов через альвеолярно-капиллярную мембрану (диффузии).

Причинами развития острой дыхательной недостаточности являются:

1) массивные сливные пневмонии, приводящие к выключению из газообмена большого объема легочной ткани;

2) наличие острого или хронического бронхита, а также хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), приводящих к нарушению вентиляции и ее несоответствию перфузии;

3) шунтирование крови в легких, в частности вследствие развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови;

4) нарушение функции дыхательных мышц;

5) развитие токсического или гемодинамического отека легких.

Выраженная острая дыхательная недостаточность проявляется одышкой или удушьем за счет гипоксемии и особенно гиперкапнии, первыми признаками могут быть спутанность и нарушение сознания, неадекватное поведение, возбуждение, сменяющееся заторможенностью и комой. Объективно определяются участие в дыхании вспомогательной дыхательной мускулатуры, цианоз; при резко выраженной гипоксемии кожные покровы бледно-землистые, покрыты обильным холодным потом.

При явном преобладании гиперкапнии над гипоксемией, что может наблюдаться при угнетении вентиляции и задержке углекислоты в организме, кожные покровы могут быть гиперемированными, с повышенной влажностью. Частыми симптомами являются синусовая тахикардия, аритмии, гипертензия или гипотензия, дистальный тремор. Больным необходимо исследовать газовый состав и кислотно-основное состояние крови.

Лечение ОДН является трудной задачей, поскольку резервов для улучшения газообмена у больного массивной пневмонией, обструктивным синдромом и наличием других причин развития ОДН, немного. Необходимо прежде всего обеспечить адекватную оксигенотерапию через носовой катетер, а при недостаточном эффекте (при РаО22 > 60 мм рт. ст.) перевести больного на искусственную вентиляцию легких.

При наличии нарушений бронхиальной проходимости рекомендуется назначение беродуала, внутривенное введение глюкокортикоидов и эуфиллина, бронхиальная санация. При развитии ДВС-синдрома показано применение гепарина. При снижении вентиляции и синдроме апноэ или диспноэ назначают дыхательные аналептики.

Саперов В.Н., Андреева И.И., Мусалимова Г.Г.

Опубликовал Константин Моканов