Острая гнойная деструктивная пневмония у детей классификация
Острая гнойная деструктивная пневмония у детей
Определение l Пневмонии, протекающие с образованием внутрилегочных полостей и характеризующиеся выраженной склонностью к присоединению плевральных осложнений, называют деструктивными
Этиология 1962 г. , С. И. Либов – стафилококковая деструкция легких l Конец 70 -х – начало 80 -х гг. – синегнойная деструкция легких (протей, синегнойная и кишечная палочки, клебсиелла и др. ) l 90 -е гг. XX века неклостридиальная анаэробная флора l
Определение l С конца 80 -х гг. – острая гнойная деструктивная пневмония – наиболее полно отражает клиникоморфологическую сущность заболевания
Отягощающие факторы Снижение устойчивости организма к инфекции l Респираторная вирусная инфекция l Гиперсенсибилизация организма ребенка бактериальными протеинами (очаги хронической инфекции) l Широкое носительство стафилококка l Возрастание антибиотикорезистентных штаммов микроорганизмов l
Деструктивная пневмония Первичные деструктивные пневмонии – развитие воспалительного процесса бронхогенным путем, чаще как вариант вирусно-бактериальной пневмонии l Вторичные деструктивные пневмонии – метастатические пневмонии на фоне септического процесса в организме, осложнение другого внелегочного гнойно-воспалительного очага l
Классификация гнойной деструктивной пневмонии Острая гнойная деструктивная пневмония По этиологии: l Стафилококковая l Нестафилококковая l Смешанная По генезу: l Первичная (аэробронхиальная) l Вторичная (гематогенная)
Классификация гнойной деструктивной пневмонии По рентгено-морфологическим признакам: Легочные: l Инфильтративные l Множественная мелкоочаговая деструкция l «Сухие буллы» l Внутрилегочный абсцесс (абсцессы)
Классификация гнойной деструктивной пневмонии По рентгено-морфологическим признакам: Легочно-плевральные: l Пиоторакс (тотальный, ограниченный, плащевидный экссудативный, плащевидный фибринозный) l Пиопневмоторакс (напряженный, без напряжения, ограниченный) l Пневмоторакс (напряженный, без напряжения, ограниченный)
Классификация гнойной деструктивной пневмонии По распространенности процесса в организме: l Генерализованные (септицемия, септикопиемия) По течению: l Острое l Затяжное
Классификация гнойной деструктивной пневмонии Хронические формы (исходы острой деструкции): l Хронические абсцессы легких (одиночные, множественные) l Приобретенные нагноившиеся кисты легких (одиночные, множественные) l Приобретенные бронхоэктазы (без абсцедирования, с абсцедированием)
Клинические проявления Многообразны, зависят от: l природы инфекционного возбудителя l возраста больных l преморбидного фона (недоношенность, хронические расстройства питания, экксудативный диатез, различные виды врожденной патологии) l состояния иммунорезистентности организма ребенка
Патологические синдромы Внутриплеврального напряжения l Медиастинального напряжения l Выключения из дыхания легочной паренхимы l Бронхиального сброса l Легочного, легочно-плеврального и внутриплеврального кровотечения l Гнойно-септический l Абдоминальный l
Синдром внутриплеврального напряжения Патологическое состояние, характеризующееся повышением давления в плевральной полости, коллапсом легкого, смещением органов средостения в сторону, противоположную стороне поражения l Различают внутрилегочное и внелегочное напряжение l
Синдром внутриплеврального напряжения Внутрилегочное напряжение: l Острое вздутие кисты l Врожденная лобарная эмфизема l Опухоль легкого Внелегочное напряжение: l Пневмоторакс l Гидроторакс, пиоторакс, гемоторакс l Пиопневмоторакс, гемопневмоторакс
Синдром внутриплеврального напряжения l l l Выраженная одышка, «кряхтящее» дыхание Выбухание податливых мест на стороне поражения Отставание половины груди в акте дыхания
Синдром внутриплеврального напряжения l l l Смещение тонов сердца в противоположную поражению сторону Изменения перкуторного звука на стороне поражения Изменение границ сердечной тупости
Синдром внутриплеврального напряжения l l l Ослабление или отсутствие дыхательных шумов на стороне поражения Тахикардия и приглушение тонов сердца Возможно появление сердечных шумов
Синдром медиастинального напряжения Патологическое состояние, характеризующееся повышением давления в средостении, сдавлением органов средостения и нарушением их функции l Различают внутриперикардиальное и внеперикардиальное напряжение l Наиболее частая причина развития – прогрессирующая эмфизема средостения l
Синдром медиастинального напряжения Внеперикардиальное напряжение: l Опухоли средостения l Медиастинит, абсцессы средостения l Прогрессирующая медиастинальная эмфизема Внутриперикардиальное напряжение: l Пневмоперикардит l Выпотной (гнойный) перикардит
Синдром медиастинального напряжения l l l Приступообразный кашель Нарастающая симметричная эмфизема надключичных ямок, шеи, лица, передней грудной стенки Осиплость голоса Одутловатость лица Цианоз
Синдром медиастинального напряжения l l l Признаки сдавления верней полой вены Прогрессирующая дисфагия Нарастающая инспираторная одышка и дыхательная недостаточность
Синдром медиастинального напряжения l l l Тимпанит при перкуссии в проекции переднего средостения Глухость сердечных тонов Клинические проявления тампонады сердца (сердечная недостаточность)
Синдром выключения из дыхания легочной паренхимы l l Патологический процесс, характеризующийся нарушением проходимости дыхательных путей (спазм, обтурация, сдавление извне), в сочетании или без массивной воспалительной инфильтрации легочной паренхимы Проявляется резкой дыхательной недостаточностью, сопровождающейся гипоксией, гиперкапнией и увеличением энергозатрат на дыхание
Синдром выключения из дыхания легочной паренхимы Гнойный лобит l Обтурация инородным телом (ателектаз) l Обтурация бронхов мокротой (ателектазы) l Обструкция бронхов мокротой в сочетании с диффузной пневмонией l
Синдром выключения из дыхания легочной паренхимы l l Признаки дыхательной недостаточности (p. CO 2>40; p. O 2
Синдром бронхиального сброса l l Патологическое состояние, характеризующееся развитием нарушения дыхания, развивающегося в результате сброса воздуха через активно функционирующий бронхиальный свищ На фоне дренированной плевральной полости не удается добиться полного расправления пораженного легкого в результате большого диаметра бронхиального свища
Синдром бронхиального сброса l l Дренирование плевральной полости только пассивное! Активная аспирация усугубляет явления дыхательной недостаточности на фоне усиления потери воздуха через бронхиальный свищ
Синдром легочного, легочноплеврального и внутриплеврального кровотечения l l Патологическое состояние, характеризующееся нарушением целостности сосудов легкого или грудной стенки и попаданием крови плевральную полость и/или трахеобронхиальное дерево Клинические проявления обусловлены локализацией источника кровотечения, интенсивность кровопотери и место скопления излившейся крови
Синдром легочного, легочноплеврального и внутриплеврального кровотечения Клинические проявления острой кровопотери при массивном кровотечении l Может сочетаться с синдромами: внутриплеврального напряжения, выключения из дыхания легочной паренхимы l При затекании крови в трахеобронхиальное дерево кровохарканье l
Гнойно-септический синдром Патологическое состояние, характеризующееся комплексом клинических, биохимических и патофизиологических сдвигов, происходящих в организме на фоне острого гнойного процесса l Клинические проявления синдрома системного воспалительного ответа, сепсиса, тяжелого сепсиса или септического шока l
Гнойно-септический синдром Мелкоочаговая множественная стафилококковая деструкция легких l Внутрилегочная форма стафилококковой деструкции легких l Легочно-плевральная форма стафилококковой деструкции легких l Острый гнойный лобит l Нагноившаяся легочная киста l
Абдоминальный синдром Патологическое состояние, характеризующееся комплексом симптомов, симулирующих острое заболевание органов брюшной полости l Клинические варианты абдоминального синдрома: l Острая кишечная непроходимость (динамическая, паралитическая) l Острый энтероколит (явления мезаденита) l
Рентгеносемиотика ОГДП l Инфильтративная форма – воспалительная инфильтрация моноили полисегментарная, очаговая, возможно развитие лобита. Часто осложняется внутрилегочной деструкцией или быстро присоединяющимися плевральными осложнениями (пневмоторакс, пиопневмоторакс)
Рентгеносемиотика ОГДП
Рентгеносемиотика ОГДП l Множественная мелкоочаговая деструкция – мелкие субплевральные гнойники диаметром от 0, 3 до 1, 0 см чаще на базальной поверхности нижних долей, чаще двустороннего характера, повторными прорывами гнойников в плевральную полость, присоединением гнойно-септических осложнений. «Сухие буллы» возможны либо в первые 1 -2 недели заболевания, либо через 3 -4 недели после рассасывания воспалительной инфильтрации
Рентгеносемиотика ОГДП
Рентгеносемиотика ОГДП l Внутрилегочные абсцессы – чаще солитарные, сопровождаются выраженной гнойной интоксикацией, нередко присоединяются легочноплевральные формы деструкции
Рентгеносемиотика ОГДП l l Гидроторакс (пиоторакс) Фибриноторакс
Рентгеносемиотика ОГДП l Пиопневмоторакс
Рентгеносемиотика ОГДП l Метастатическая пневмония
Лечение деструктивной пневмонии l l l Интенсивная терапия начинается непосредственно после поступления ребенка в стационар, проводится сразу же в полном объеме Интенсивная терапия проводится параллельно с оказанием неотложных мероприятий и проведением диагностических процедур Интенсивная терапия требует участия специалистов разного профиля: хирург, анестезиолог-реаниматолог, педиатр
Лечение деструктивной пневмонии l l l Воздействие на микроорганизм Санация гнойного очага воспаления Воздействие на макроорганизм: — Улучшение функции дыхания — Дезинтоксикационная терапия — Иммунокоррекция — Коррекция гемодинамических нарушений (с использованием инотропных препаратов) — Нутритивная поддержка — Симптоматическое лечение
Антибактериальная терапия Выбор препарата определяют: l Степень тяжести клинических проявлений процесса l Наличие у пациента отягощенного преморбидного фона l Возраст пациента l Предшествующая антибактериальная терапия (риск формирования проблемных штаммов возбудителя) l Микст-инфекция
Лечение деструктивной пневмонии Показания к пункционному лечению: l Плащевидный (экссудативный) плеврит l Отграниченный пиоторакс l Отграниченный пиопневмоторакс (однокамерный или многокамерный) l Отграниченный пневмоторакс l Тотальный пиоторакс у детей старше 1 года (если экссудат не обладает вязкой консистенцией)
Лечение деструктивной пневмонии l Набор для проведения плевральной пункции
Лечение деструктивной пневмонии Показания к дренированию плевральной полости: l Неэффективность пункционного лечения l Тяжелые плевральные осложнения (тотальный пиоторакс, напряженный пневмоторакс и др. ) l Наличие густого экссудата или напряжения в осумкованной полости
Дренирование плевральной полости l Пассивная аспирация по Бюлау
Дренирование плевральной полости l Активная аспирация
Эндохирургические методы лечения ОГДП Санационная торакоскопия l Бронхоблокация при синдроме бронхиального сброса l Трансбронхиальное дренирование полости абсцесса легкого l
Эндохирургические методы лечения ОГДП (эмпиема плевры)
Эндохирургические методы лечения ОГДП (шварты, бронхиальные свищи)
Диспансеризация детей, перенесших ОГДП l l l Выписка из хирургического стационара после острого периода заболевания непосредственно в специализированный санаторий для проведения реабилитации в течение 1 -2 месяцев Госпитализация после санаторно-курортного этапа в пульмонологическое отделение детей с остаточными изменениями для бронхологического обследования Диспансерный учет до полного исчезновения изменений со стороны органов дыхания
Диспансеризация детей, перенесших ОГДП Осмотр каждые 3 месяца, с последующей кратностью 2 раза в год l Мед. отвод от профилактических прививок на 12 месяцев после выписки из хирургического стационара l Обязательная комплексная программа реабилитации, включающая ЛФК, массаж, гимнастику, физиотерапию l Длительная реабилитация в специализированных санаториях l
Благодарю за внимание!
Источник
Острая гнойная деструктивная пневмония у детей (ОГДП) это патологическое состояние, протекающее с образованием внутрилегочных полостей, склонное к присоединению плевральных осложнений. ОГДП составляют до 15% от общего числа пневмоний у детей. По типу поражения различают первичную деструкцию, — бронхогенную, и вторичную – гематогенную. У большинства детей развитию первичной деструкции легких предшествуют острые респираторные вирусные заболевания (ОРВИ), в связи с чем максимальная заболеваемость ОГДП приходится на осенне-зимний и весенний периоды.
Роль вирусной инфекции в развитии ОГДП у детей не однозначна: вирусы поражают слизистые оболочки дыхательных путей, разрушая реснички и мерцательный эпителий, что ведет к нарушению эвакуаторной функции «мукоциллиарного эскалатора» и колонизации бронхиального дерева микробами; вызывают отек интерстициальной ткани и межальвеолярных перегородок, десквамацию альвеолоцитов, диффузные и местные расстройства гемо- и лимфоциркуляции.
Нарушения сосудистой проницаемости, экссудация и кровоизлияния создают благоприятные условия для размножения бактериальной флоры в респираторном отделе легких и проявления ее патогенного воздействия. С другой стороны, ОРВИ угнетают общую резистентность организма в связи с иммунодепрессивным действием вирусов. Именно поэтому ОГДП наиболее часто осложняют гриппозную инфекцию (вирус гриппа в наибольшей степени угнетает клеточное звено иммунитета). Прослеживается отчетливая зависимость между интенсивностью иммунодепрессивного действия ОРВИ и развитием гнойных осложнений у детей с пневмониями. Установлено также прямое токсическое воздействие вируса гриппа на активность альвеолярных макрофагов, являющихся важнейшим фактором противомикробной устойчивости легких.
Таким образом, ОРВИ являются, по существу, “пусковым механизмом” острых бактериальных пневмоний.
Состав микрофлоры верхних дыхательных путей изучен достаточно хорошо. Прослеживается определенная тенденция: с нарастанием тяжести острого воспалительного бронхолегочного процесса происходит изменение микробного пейзажа верхних дыхательных путей — увеличивается удельных вес грамотрицательной условно-патогенной микрофлоры. Золотистый стафилококк является наиболее частым этиологическим агентом ОГДП.
Важным звеном в генезе ОГДП является широко практикуемая до настоящего времени антибактериальная химиотерапия детей с ОРВИ: Антибиотики, не влияя на вирус—возбудитель инфекции, подавляют прежде всего кокковую сапрофитную аутофлору ротоносоглотки, которая играет важную роль в естественной резистентности респираторного аппарата к условно патогенным микробам. Также антибиотикотерапия сама по себе может снижать резистентность макроорганизма. Сама деструкция легочной ткани, как главное звено в генезе ОГДП, обусловлена в первую очередь патогенными свойствами микробов, наиболее изученными у стафилококков и пневмококков, которые обладают набором ферментов и токсинов, повреждающих легочные структуры.
Синегнойная палочка, являющаяся наиболее частым возбудителем ОГДП среди грамотрицательных микроорганизмов, выделяет экзотоксин А, эластазу, протеазы, лецитиназу, фосфолипазу С и др. Особое значение в патогенезе грамотрицательных инфекций придают эндотоксину, который вызывает дистрофические изменения слизистых оболочек, множественные кровоизлияния в них и накопление геморрагического экссудата в серозных полостях.
Генез плевральных осложнений при грамотрицательных ОГДП принципиально такой же, как и при стафилококковых: прорыв кортикально расположенных абсцессов, через висцеральную плевру приводит к развитию пио-, пневмо- или септического шока, который в настоящее время и является, по-видимому, главной причиной летальных исходов у детей с ОГДП. Заболеванием страдают, преимущественно, дети первых 3-х лет жизни, которые составляют около 70% из общего количества таких больных.. Наиболее типичным фактором неблагоприятного преморбидного фона являются частые (5 и более раз в году) ОРВИ, сопровождающиеся применением антибиотиков. Значительная часть детей (20—30%) вообще не имеют в анамнезе указаний на неблагоприятный преморбидный фон.
Чаще всего (85%) острые гнойные деструкции легких являются непосредственным осложнением вирусно-бактериальной пневмонии и начинаются с ОРВИ. Примерно у 10% больных деструктивная пневмония развивается вследствие диссеминации хирургической инфекции из первичного гнойного очага (отит, омфалит, абсцессы мягких тканей, остеомиелит, деструктивный аппендицит). Иногда «пусковым механизмом» ОГДП служат детские инфекции (корь, ветряная оспа, краснуха) и профилактические вакцинации. Время от начала ОРВИ до развития первичных деструкции легких колеблется в широких пределах: от 3-х до 30 и более суток. Соответственно варьируют и сроки поступления больных в специализированный стационар.
Клиника
У большинства детей (70—80%) заболевание начинается остро: на фоне ОРВИ (насморк, кашель, подъем температуры, вялость) нарастают одышка и гипертермия, появляются боли в грудной клетке при кашле, цианоз носо-губного треугольника. У всех детей отчетливо выявляются признаки бактериального поражения легких: выраженная интоксикация (бледность кожного покрова, вялость, беспокойство, снижение реакции на внешние раздражители, тахикардия и приглушенность сердечных тонов, у части детей — метеоризм обложенность языка и т. д.), очаговая физикальная симптоматика и изменения в формуле крови.
Среди легочных форм поражения преобладают «лобиты»: перкуторно в проекции пораженной доли определяется укорочение звука, при аускультации — умеренное ослабление дыхания (часто с бронхиальным оттенком) и иногда крепитирующне хрипы
При верхнедолевой (наиболее частой) локализации воспаления зона физикальных изменений располагается впереди от среднеподмышечной линии; при нижнедолевой — преимущественно кзади от нее (соответственно в верхних и нижних легочных полях). Нижнедолевой лобит, как правило, сопровождается более или менее выраженным серозным плевритом, в связи с чем притупление перкуторного звука бывает более интенсивным, а границы его смещаются кпереди от среднемышечной линии. У 5% детей выявляются признаки внутрилегочных полостных образований (макроабсцесс).
Крупнокалиберные хрипы и резкое бронхиальное (иногда амфорическое) дыхание в проекции верхней доли (абсцессы нижнедолевой локализации физикально дифференцировать не удается). Инфильтративные формы характеризуются воспалительной инфильтрацией легочной ткани полисегментарного или очагового характера, с быстрым вовлечением в воспалительный процесс плевры.
При легочно-плевральных формах ОГДП признаки интоксикации выражены, как правило, сильнее, а физикальная симптоматика варьирует в широких пределах. Для фибриноторакса характерно укорочение перкуторного тона почти надо всей поверхностью гемиторакса, дыхание проводится резко ослабленным, хрипы обычно не выслушиваются, смещение средостения в здоровую сторону не отмечается. Припиотораксе определяется классическая симптоматика эмпиемы плевры.
В наиболее тяжелом состоянии поступают дети с пиопневмотораксом, у которых, как правило, выражен «синдром внутригрудного напряжения»: резкая бледность кожного покрова, цианоз носогубного треугольника, поверхностное дыхание с раздуванием крыльев носа и одышкой до 60—80 в минуту, тахикардия.
Дети беспокойны или, наоборот, заторможены, стремятся принять вынужденное положение — на больном боку. При осмотре отме?
